26治疗心力衰竭的药物

1、1第二十六章第二十六章 治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物药理教研室药理教研室 陈冰冰陈冰冰2心力衰竭心力衰竭（心功能不全，慢性或充血性心衰；（心功能不全，慢性或充血性心衰；chronic or congestive heart failure, CHF）n是各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征。大多数心脏疾病发展到一定程度可引起心脏收缩和舒张功能障心脏收缩和舒张功能障碍，泵血功能低下，心脏排出量减少，碍，泵血功能低下，心脏排出量减少，不能满足外周组织所需，导致动脉系统供血不足动脉系统供血不足和和静脉系统淤血静脉系统淤血。临床症状包括呼吸短促、疲乏、外周水肿或肺水肿等。n心脏代偿性扩张、心

2、率加快、心肌肥大，使心排出量恢复或接近正常，维持组织代谢的需要，心功能的代偿期。3 提高运动耐量提高运动耐量 防止心脏进一步受损防止心脏进一步受损 防止或逆转心肌肥厚，重构防止或逆转心肌肥厚，重构 改善预后，降低死亡率改善预后，降低死亡率 CHF药物治疗目标药物治疗目标4第一节第一节 充血性心力衰竭的充血性心力衰竭的病理生理基础及治疗药物分类病理生理基础及治疗药物分类5一、一、CHF的心肌的功能和结构的改变的心肌的功能和结构的改变 1. 功能改变功能改变 : 1）收缩功能的下降）收缩功能的下降 正性肌力；扩血管，减轻负荷正性肌力；扩血管，减轻负荷 2）舒张功能障碍）舒张功能障碍 与心室顺应性有

3、关，顺应性下降，左与心室顺应性有关，顺应性下降，左室舒张末压力升高室舒张末压力升高肺循环淤血，呼吸困难甚至肺水肿肺循环淤血，呼吸困难甚至肺水肿体循环淤血体循环淤血舒张性心功能不全舒张性心功能不全 -受体阻断药受体阻断药 ；ACEI等；等； 3）舒缩活动不协调：不同步舒缩，搏出量下降）舒缩活动不协调：不同步舒缩，搏出量下降 2 .结构变化结构变化 : 1）心肌细胞凋亡）心肌细胞凋亡 2）心肌细胞外基质各成分增加）心肌细胞外基质各成分增加 3) 心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构 6二、二、CHFCHF时神经内分泌系统的变化时神经内分泌系统的变化n神经体液变化：代偿 失代偿，过强代偿机制加重心脏负荷1.

4、交感神经系统：HR，血管收缩-维持CO、Bp-心肌耗氧，后负荷增加-加重心衰2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统： Ang缩血管，引起心肌肥厚及血管壁增厚；醛固酮增加血容量。3.加压素（AVP，抗利尿激素）：缩血管、抗利尿、增加血容量，持续释放可使心衰进行性恶化。4.内皮素（ET）：强烈缩血管，心脏正性肌力及频率，引起心肌细胞肥大及间质细胞增生。5.NO：舒血管、抑制血小板粘附、聚集和释放。心衰NO产生释放不足，血管扩张反应性低，促进心衰症状形成。6.心钠素（ANF，心房肽，心房利钠因子）：排钠利尿、扩血管，降低心脏前后负荷，舒张冠脉，对抗心衰时交感、RAAS、AVP引起的缩血管及水钠潴留，但代偿

5、作用弱。7.其他内源性调节物：洋地黄样物质、多巴胺等。7三、CHF药物的治疗n常规治疗包括联合使用3大类药物：（1）利尿药（2）ACEI或血管紧张素受体阻断药（3）受体阻断药n进一步改善症状及心率：强心苷类：地高辛n重度心衰：醛固酮受体阻断药8四、抗四、抗CHF 药物的分类药物的分类1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 (1)血管紧张素转化酶抑制药，如卡托普利 (2)血管紧张素受体（AT）拮抗药 : 氯沙坦等 (3)醛固酮拮抗药:螺内酯2.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等3.作用于受体药物：激动药多巴酚丁胺；阻断药美托洛尔等4.强心苷类 地高辛、洋地黄毒苷5.扩血管药：硝普钠、肼屈嗪、哌唑嗪等；钙

6、拮抗药-氨氯地平等 6.非强心苷类正性肌力药：米力农、氨力农等。9一、血管紧张素一、血管紧张素转化酶抑制药（转化酶抑制药（ ACEI ） 卡托普利卡托普利 （Captopril）依那普利依那普利 （Enalapril）临床试验证明：临床试验证明： ACEI能缓解症状，降低病死率和改善预后能缓解症状，降低病死率和改善预后基础研究证实：基础研究证实：ACEI能逆转左室肥厚，防止心室的重构，提高心脏及血管能逆转左室肥厚，防止心室的重构，提高心脏及血管顺应性顺应性第二节第二节 作用于肾素血管紧张素作用于肾素血管紧张素- -醛固酮系统药醛固酮系统药10ACE抑制药治疗心衰的作用机制抑制药治疗心衰的作用机

7、制PGI2食糜酶食糜酶(chymases)循环和局部组织循环和局部组织中的中的ACEAng I缓激肽缓激肽ACE抑制药抑制药Ang II血管平滑肌增血管平滑肌增殖收缩，外周殖收缩，外周阻力升高阻力升高（减（减轻后负荷）轻后负荷）肾上腺皮质分肾上腺皮质分泌醛固酮，水泌醛固酮，水钠潴留钠潴留（降低（降低血容量，减轻血容量，减轻前负荷）前负荷）失活肽失活肽NO扩血管，抗生长增殖、扩血管，抗生长增殖、抗肥厚抗肥厚促进促进促进促进血管内皮血管内皮B2受体受体AT1促进促进Ang IAng II促进促进心肌重构、肥厚心肌重构、肥厚交感神经交感神经活性增加活性增加11一、血管紧张素一、血管紧张素转化酶抑制药

8、（转化酶抑制药（ ACEI ）n降低心脏负荷：降低心脏负荷：降低外周血管阻力，扩血管、抗增生，减轻心脏后负荷；减少醛固酮生成，减少水钠潴留，降低血容量，减轻前负荷。n逆转心肌肥厚、心室重构：逆转心肌肥厚、心室重构：改善心脏的收縮与舒张功能。n抑制交感神经系统：抑制交感神经系统：NA释放减少，降低心血管张力，增强迷走神经张力。n改善血流动力学：改善血流动力学：降低全身血管阻力、平均动脉压、肺毛细血管楔压、右心房压，增加心搏出量，降低左室充盈压、左室舒张末压、肾血管阻力，增加肾血流量。改善心肌舒缩功能。12ACEI 治疗CHF的临床应用与评价 nACEACE抑制药明显缓解症状，降低死亡率抑制药明显

9、缓解症状，降低死亡率n既能消除或缓解既能消除或缓解CHFCHF症状，症状，提高运动耐力提高运动耐力，改进生活质，改进生活质量，又能量，又能防止和逆转心肌肥厚，降低病死率防止和逆转心肌肥厚，降低病死率。故现已。故现已广泛用于广泛用于CHF CHF 的治疗，的治疗，常与利尿药、地高辛等药合用，常与利尿药、地高辛等药合用，作为治疗作为治疗CHF CHF 的的基础药物基础药物。n但可引起但可引起咳嗽咳嗽, , 血管神经性水肿血管神经性水肿等不良反应。等不良反应。 n常用药物：卡托普利、依那普利等常用药物：卡托普利、依那普利等n对不能应用对不能应用ACEACE抑制药的抑制药的CHFCHF患者，可用患者，

10、可用ATAT1 1受体拮抗药受体拮抗药- - 沙坦类药物沙坦类药物13二、血管紧张素二、血管紧张素受体阻断药（受体阻断药（ARBARB）n扩血管n预防逆转心血管重构n一般不引起咳嗽n氯沙坦、奥美沙坦三、抗醛固酮药三、抗醛固酮药螺内酯：螺内酯：保钾利尿，抗心肌血管纤维化作用抗心肌血管纤维化作用，改善血流动力学和临床症状。14第三节第三节 利尿药治疗利尿药治疗CHF中效：噻嗪类中效：噻嗪类, 如氢氯噻嗪如氢氯噻嗪 强效：强效： 如呋塞米如呋塞米 弱效：留钾利尿弱效：留钾利尿 如如螺内酯螺内酯15 利尿药利尿药 治疗治疗CHFn利尿药能促利尿药能促Na+、水排泄，减少血容量和回心血量，、水排泄，减少

11、血容量和回心血量，降低前负荷，减轻肺淤血。降低前负荷，减轻肺淤血。n久用血管扩张，减轻心脏后负荷，改善泵血功能。久用血管扩张，减轻心脏后负荷，改善泵血功能。n唯一能充分控制心衰患者体液潴留的药物唯一能充分控制心衰患者体液潴留的药物，是标准是标准治疗必不可少的组成部分。治疗必不可少的组成部分。16 临床应用临床应用 (1)n轻度轻度CHF单独应用利尿效果良好单独应用利尿效果良好, 常用常用噻嗪类噻嗪类利利尿药。尿药。对对CHF伴有明显充血和淤血者尤为适用伴有明显充血和淤血者尤为适用。n如如无静脉充血征象时，用利尿药并无意义无静脉充血征象时，用利尿药并无意义，反因激活神经内分泌功能，兴奋反因激活神

12、经内分泌功能，兴奋RAAS系统，增系统，增加血浆加血浆NA水平而产生不利影响。水平而产生不利影响。n中度中度CHF者，者，可口服可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。利尿药合用。17 临床应用临床应用 (2)n严重严重CHF、慢性慢性CHF急性发作急性发作、急性肺水肿急性肺水肿或全或全身浮肿者，需迅速强力利尿，宜静脉给予大剂量身浮肿者，需迅速强力利尿，宜静脉给予大剂量呋塞米。呋塞米。n留钾利尿药留钾利尿药如螺内酯利尿作用较弱，如螺内酯利尿作用较弱，少单用，少单用，多与其它利尿药合用，增强利尿效果及多与其它利尿药合用，增强利尿效果及防止失钾。防止失钾。常用于严重常用于

13、严重CHF伴腹水者伴腹水者。对用对用ACE抑制药、抑制药、-受体阻断药治疗的受体阻断药治疗的严重严重CHF患者患者，加用螺内酯可加用螺内酯可防止纤维化，明显降低死亡率和猝死防止纤维化，明显降低死亡率和猝死。18第四节第四节 作用于作用于-受体的药物受体的药物 一、 1-受体激动剂（略）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：激动心脏1-受体，增强心肌收缩力和心脏指数，增加心输出量；对2-受体也有一定激动作用，降低外周阻力，减轻心脏后负荷。剂量过大，引起血压升高，心率加快，增加心肌耗氧诱发心绞痛和心律失常。19二、二、-受体阻断药受体阻断药n传统观念: CHF 时禁用受体阻断药，因其可抑制心肌收縮力，使心衰恶化

14、。n近十年来在CHF的治疗上发生了根本性的转变，n研究证明，CHF时交感神经系统的活性增加，对心肌产生有害的效应，可促CHF 恶化。因此，该研究为受体阻断药治疗CHF奠定了重要的理论基础。20受体阻断药治疗心衰的主要机制受体阻断药治疗心衰的主要机制 n1. 1. 抗交感神经作用，上调抗交感神经作用，上调受体受体心衰，交感活性增加，释放过多儿茶酚胺使心肌受体下调，正性肌力药反应减弱。n2.2.改善心脏的收缩与舒张功能：恢复协调及顺应性改善心脏的收缩与舒张功能：恢复协调及顺应性n3.3.抑制抑制RAASRAAS：减轻心脏的前后负荷：减轻心脏的前后负荷n4.4.减慢心率，延长心室充盈时间，改善心肌供

15、养等减慢心率，延长心室充盈时间，改善心肌供养等n5.5.抗心率失常与抗心肌缺血抗心率失常与抗心肌缺血21受体阻断药受体阻断药【临床应用临床应用】n扩张型心肌病n宜从小剂量开始，并与强心苷合用，以消除负性肌力作用。【注意事项注意事项】n适应证：适应证：扩张型心肌病n长期应用n从小剂量开始：从小剂量开始：逐渐增加至既能耐受又不加重病情的剂量，如开始时剂量偏大，必然导致病情的加重。n联合用药：联合用药：基础治疗=利尿药+ ACEI +-R-R阻断剂阻断剂+ +地高辛22卡维地洛卡维地洛( (carvedilolcarvedilol）n-R、-R-R阻断剂阻断剂n对对扩张型心肌病伴扩张型心肌病伴CHF

16、CHF患者。患者。n能缓解症状能缓解症状, , 上调上调1 1受体，拮抗过高的交感效应，受体，拮抗过高的交感效应，抑制抑制RAAS RAAS 而减轻心脏的前后负荷；而减轻心脏的前后负荷；减慢心率和减少心肌耗氧减慢心率和减少心肌耗氧量量，提高运动耐力，提高运动耐力, , 临床应用收到良好效果。临床应用收到良好效果。n不宜单独使用，通常联用：不宜单独使用，通常联用： 利尿剂利尿剂 + ACEI + -R+ ACEI + -R阻断剂阻断剂23多来源于植物，最常用的含有强心苷的植物是紫花洋地黄和毛花洋地黄，故称为洋地黄类药物洋地黄类药物。强心苷类药物在心血管疾病的临床应用中历史最悠久，迄今已逾200年

17、。在临床上应用的强心苷有在临床上应用的强心苷有: 速效：速效：毒毛花苷-K, 毛花苷-丙, 中效：中效：地高辛(digoxin)， 慢效：慢效：洋地黄毒苷等。基本结构：苷元糖苷元糖 苷元: 甾核苷元第五节第五节 强心苷类（强心苷类（Cardiac glycosides）24【药理作用】 各种强心苷药理作用基本相似，只是作用强弱、起效快慢、持续时间有所差异。强心苷强心苷25药理作用药理作用强心苷对心脏的作用强心苷对心脏的作用 1正性肌力作用（正性肌力作用（positive inotropic action） 即加强心肌收缩性即加强心肌收缩性 (1)加快心脏收缩速度，加快心脏收缩速度，收缩期缩短，

18、舒张期延长，使心肌充分松弛及静脉回流；(2)增加心脏排出量增加心脏排出量：正常人，正性肌力，同时缩血管，CO；CHF，正性肌力，直接与间接反射，消除过高的交感张力，无明显缩血管作用，CO ；(3)降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：正常心脏用药后，心肌收缩力，心肌耗氧；CHF，心肌肥厚，室壁张力室壁张力，耗氧，耗氧，给药后，收缩力，CO ，室壁张力，心肌耗氧正性肌力耗氧；强心苷负性频率，强心苷负性频率，心肌耗氧心肌耗氧(4)心功能不全和正常人心脏都有正性肌力作用，但只增加前者心输出量，不增加后者心输出量。机制：机制： 抑制抑制Na+-K+-ATPase 细胞内钠钾 钠钙交换 钠外流，钙内流 心肌兴

19、奋收缩藕联加强收缩加强26正性肌力作用机制正性肌力作用机制K+Na +Na+C Ca+强心苷正性肌力作用机制强心苷正性肌力作用机制+27药理作用药理作用强心苷对心脏的作用强心苷对心脏的作用2.2.减慢心率作用减慢心率作用n心功能不全时，心收缩性减弱，心搏出量减少，通过压力感受器反射性提高交感神经张力，引起心率加快。n对正常的心率无影响，对心功能不全者伴有心率加快患者，能显著减慢心率；n通过增加输出量，反射兴奋迷走神经；（反射兴奋迷走神经；（迷走神经兴奋对普迷走神经兴奋对普肯野纤维影响很小）肯野纤维影响很小）n强心苷的迷走效应强心苷的迷走效应是其减慢心动频率和治疗室上性心律失常的主要依据。-过量

20、引起心动过缓或传导阻滞过量引起心动过缓或传导阻滞-阿托品对抗阿托品对抗n心率减慢：舒张期延长，静脉回流增加，心输出量增加，心脏更充分休息，并提高更多冠脉供血。28药理作用药理作用强心苷对心脏的作用强心苷对心脏的作用3.3.对传导组织和心肌电生理特性的影响对传导组织和心肌电生理特性的影响电生理特性电生理特性 窦房结窦房结 心房心房 房室结房室结 浦肯野纤维浦肯野纤维 n自律性自律性 降低降低 增高增高n传导性传导性 加快加快 减慢减慢n有效不应期有效不应期 缩短缩短 缩短缩短 治疗量迷走兴奋（治疗量迷走兴奋（对普肯野纤维影响很小），对普肯野纤维影响很小），促钾外流，促钾外流，最大舒张电位最大舒张

21、电位，抑慢反应细胞钙内流抑慢反应细胞钙内流； 中毒量明显中毒量明显抑制抑制 NaNa+ +-K-K+ +-ATPase-ATPase，细胞内失钾，细胞内失钾，减少最大舒张电位减少最大舒张电位294. 4. 对心电图的影响对心电图的影响（略）（略）（1）最早最早T T波出现变化波出现变化：幅度变小，心室，抑制钠泵，细胞内缺钾，钾外流，最大舒张末压力（2）S-TS-T段降低段降低，呈鱼钩状（3）P-RP-R间期延长间期延长：房室传导减慢（4）Q-TQ-T间期缩短间期缩短：普肯野纤维及心室肌细胞ERP、APR缩短，钾外流（5）R-RR-R间期延长间期延长：心率减慢药理作用药理作用强心苷对心脏的作用强

22、心苷对心脏的作用30药理作用药理作用强心苷对神经强心苷对神经 内分泌作用内分泌作用u兴奋迷走神经兴奋迷走神经间接抑制交感神经，或直接抑制交感神经；或直接抑制交感神经；u抑制抑制RAASRAAS：降低CHF患者的血浆肾素水平，减少血管紧张素的分泌，降低外周血管阻力和降低醛固酮的分泌，降低心脏负荷。降低心脏负荷。中毒量中毒量: :通过中枢和外周作用，明显升高交感神经活性升高交感神经活性，引起快速快速型心率失常。型心率失常。以室性早搏、室性心动过速多见。31药理作用药理作用强心苷强心苷n对血管的作用对血管的作用n正常人：直接收缩血管平滑肌nCHF患者：降低血浆肾素水平，减少血管紧张素的分泌，降低外周

23、血管阻力 直接缩血管作用n利尿作用利尿作用n改善肾血流量，肾小球滤过率n抑制肾小管Na+-K+-ATPase，细胞内钠，减少对Na+重吸收，排钠利尿321.1.治疗心力衰竭治疗心力衰竭对伴有房颤对伴有房颤伴心伴心室率快的心功能不全疗效室率快的心功能不全疗效最佳最佳 对瓣膜病、风心(高度二尖瓣狭窄除外)、冠心和高心所导致的心功不全疗效较好； 对有机械性阻塞和有能量代谢障碍的心功能不全疗效差； 对肺心、活动性心肌炎(如风湿活动期)或严重心肌损伤, 疗效也较差, 且容易发生中毒。【临床应用临床应用】强心苷强心苷332.2.心律失常心律失常（1）阵发性室上性心动过速 兴奋迷走神经活性，降低心房自律细胞

24、的自律性，终止室上性心动过速。（2）心房纤颤:心房过多的冲动传到心室，引起心室率过快，妨碍心室泵血功能。抑制房室传导，阻止过多冲动传到心室,减慢心室率。（3）心房扑动：较易传入心室，引起难以控制的心室率加快。用强心苷缩短心房不应期，使房扑转为房颤；转为房颤后，突然停药，ERP延长，消除折返，恢复窦性节律。【临床应用临床应用】强心苷强心苷34n安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60。个体敏感。个体敏感差异大，中毒症状和心功能不全症状易混淆，差异大，中毒症状和心功能不全症状易混淆，监测血药浓监测血药浓度，个体化用药。度，个体化用药。1.毒性反应：毒性反应：n胃

25、肠道反应，如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。胃肠道反应，如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。n某些神经症状如头痛、疲乏、眩晕、恶梦、谵妄、幻觉，某些神经症状如头痛、疲乏、眩晕、恶梦、谵妄、幻觉，偶见惊厥，还有偶见惊厥，还有黄、黄、绿视症绿视症及视力模糊等视觉障碍。及视力模糊等视觉障碍。 视觉障碍是中毒的先兆表现视觉障碍是中毒的先兆表现停药指征。停药指征。【不良反应及防治不良反应及防治】强心苷强心苷35u快速型心律失常快速型心律失常：其中以其中以室性早搏室性早搏为多见早见为多见早见机制：机制：高度抑制高度抑制NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP，细胞内缺，细胞内缺K K+ +，静息电位，静息电

26、位减小减小，自律性自律性 迟后除极迟后除极（ CaCa2+2+内流内流，有人主张应用有人主张应用CaCa2+2+通道阻滞药）通道阻滞药）u房室传导阻滞房室传导阻滞 ： 迷走神经兴奋性迷走神经兴奋性；高度抑制钠泵，静息电位与阈电位差值；高度抑制钠泵，静息电位与阈电位差值u窦性心动过缓窦性心动过缓 :迷走神经兴奋性迷走神经兴奋性；抑制窦房结抑制窦房结最严重、最危险的不良反应最严重、最危险的不良反应36 停药。停药。 1.过速性心律失常过速性心律失常 静脉滴注钾盐静脉滴注钾盐，细，细胞外胞外K+可阻止可阻止强心苷与膜强心苷与膜Na+-K+ATP酶的酶的结合，故能阻止毒性的发展。结合，故能阻止毒性的发

27、展。 2. 心动过缓或心动过缓或II、III度房室传导阻滞，度房室传导阻滞，宜用宜用阿托品阿托品解救。解救。37对严重中毒者对严重中毒者苯妥英钠苯妥英钠: 与强心苷争夺与强心苷争夺NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶，能抑制早搏、酶，能抑制早搏、心动过速，并不减慢房室传导。心动过速，并不减慢房室传导。利多卡因利多卡因: 解救室性过速及心室颤动。解救室性过速及心室颤动。地高辛抗体地高辛抗体Fab片段片段: 对危及生命的极严重中毒者对危及生命的极严重中毒者，静脉注射，能，静脉注射，能迅速结合并中和地高辛，使后者脱离迅速结合并中和地高辛，使后者脱离Na+-K+-Na+-K+-ATPATP酶

28、而解除毒性酶而解除毒性. .38强心苷类药物的安全范围窄强心苷类药物的安全范围窄n抗心律失常药抗心律失常药（奎尼丁、胺腆酮 、钙通道阻滞药、普罗帕酮等）提高地高辛血药浓度提高地高辛血药浓度，故需减少地高辛用量 n苯妥英苯妥英钠钠 降低地高辛血药浓度降低地高辛血药浓度 n拟肾上腺素药 提高心肌自律性 n排排钾钾利尿药致低血利尿药致低血钾钾加重强心加重强心苷苷毒性毒性 39n先给全效量，使其获得全效（洋地黄化）再用维持量。n目前倾向于目前倾向于小剂量化小剂量化。一般采用。一般采用无负荷量无负荷量（no-loading dose）的）的维持量法维持量法，可减少中毒发生率。地高辛每日，可减少中毒发生率

29、。地高辛每日0.25 mg （0.1250.375 mg）, 67 日达到稳定而有效的治日达到稳定而有效的治疗血药浓度。疗血药浓度。n肾功能减退者、老人宜减量。肾功能减退者、老人宜减量。基本病因为缺血性心脏病、心基本病因为缺血性心脏病、心肌病及肺源性心脏病等，也应酌减剂量，肌病及肺源性心脏病等，也应酌减剂量，心肌缺血、缺氧时心肌缺血、缺氧时对地高辛的耐受性降低。对地高辛的耐受性降低。40 扩张小动脉扩张小动脉 血管扩张药血管扩张药 扩张静脉扩张静脉 血压血压 外周阻力外周阻力 回心血量回心血量 冠脉供血冠脉供血 后负荷后负荷 前负荷前负荷 抵消抵消 增加增加CO,增加动脉供血增加动脉供血 左心

30、室充盈压左心室充盈压 左室舒张末张力左室舒张末张力 （LVFP ） （ LVEDP） 氧耗氧耗 肺楔压肺楔压 CHF 好转好转第六节第六节 扩血管药扩血管药41一、应用依据一、应用依据 n缓解症状，改进血流动力学效应、提高运动耐力和缓解症状，改进血流动力学效应、提高运动耐力和生活质量，生活质量，但多数未能降低病死率。但多数未能降低病死率。n血管扩张药治疗血管扩张药治疗CHFCHF的根据为：的根据为：n扩张静脉（容量血管）减少静脉回心血量，扩张静脉（容量血管）减少静脉回心血量，降低前降低前负荷，负荷，进而降低肺楔压，进而降低肺楔压，LVEDP等，缓解肺部充血等，缓解肺部充血症状。症状。n扩张小动

31、脉（阻力血管）降低外周阻力，扩张小动脉（阻力血管）降低外周阻力，降低后负降低后负荷，荷，进而改善心功能，进而改善心功能，增加心排出量增加心排出量，增加动脉供，增加动脉供血，缓解组织缺血症状，血，缓解组织缺血症状，并可弥补或抵消因小动脉并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足等扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足等不利影响。不利影响。42二、常用药物比较二、常用药物比较药物药物 作用部位及机制作用部位及机制 前负荷前负荷 后负荷后负荷硝酸酯类硝酸酯类主要扩张静脉主要扩张静脉 + +（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）（硝酸甘油、硝酸异山梨酯） 肼屈嗪肼屈嗪 扩张小动脉扩张小动脉 0 +钙拮抗药钙拮抗药 扩张动脉扩张动脉 0 +硝普钠硝普钠 扩张静脉、动脉扩张静脉、动脉 + + 哌唑嗪哌唑嗪 扩张静脉、动脉扩张静脉、动脉 + + ACEACE抑制药抑制药 扩张静脉、动脉扩张静脉、动脉 + + 43n根据患者血流动力学效应：