社区糖尿病教育PPT课件

1、糖尿病的诊断与治疗从基础到临床 1;.Adapted from Zimmet P et al. Diabet Med. 2003;20:693-702.25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998% 81.8 156.191% 18.2 35.997%糖尿病：已经成为全球糖尿病：已经成为全球21世纪的流行病世纪的流行病2003年全球有年全球有1.89亿糖尿病患者亿糖尿病患者预计到预计到2025年全球将有年全球将有3.24亿亿增长增长72%2;.19800.67% N=159,900 20 岁岁 over60 4.19%1996 3.2

2、1% N=42,751 20 岁岁 over60 11.34%200245%在中国，每天有在中国，每天有30003000名新诊断的糖尿病患者名新诊断的糖尿病患者在中国，每年有在中国，每年有120120万新诊断的糖尿病患者卫生部报告万新诊断的糖尿病患者卫生部报告中国糖尿病特点中国糖尿病特点患病率高、增长快患病率高、增长快3;.中国不同社区的糖代谢异常患病率调查中国不同社区的糖代谢异常患病率调查北京东城区n=1570，25-65岁男530 女1040上海浦东新区n=1869，18岁以上男588 女1281青岛湛山社区n=2634,20-74岁男766， 女1424IGR/IGT (%)IGR:15

3、.6IGT:13.3IGR:12.0糖尿病（%）7.96.610.0中华糖尿病杂志，2004，12 (3) ；169-172中华糖尿病杂志, 2004, 12 (3) ；187-190中华糖尿病杂志, 2004, 12 (3) ；177-1814;.糖尿病患者高血糖类型分布糖尿病患者高血糖类型分布上海社区调查上海社区调查已知糖尿病已知糖尿病: 6.5%糖尿病患病率糖尿病患病率: 11.4%新诊断糖尿病新诊断糖尿病: 4.9%IFH: 0.6%IPH: 2.4%CH:1.9%DM：单纯空腹血糖异常：单纯空腹血糖异常DM：空腹餐后血糖异常：空腹餐后血糖异常DM：单纯餐后血糖异常：单纯餐后血糖异常5

4、;.高血糖的相关概念高血糖的相关概念lDM：糖尿病糖尿病 IFH： 单纯性空腹高血糖单纯性空腹高血糖 IPH：单纯性餐后高血糖单纯性餐后高血糖 CH： 复合性高血糖复合性高血糖lIGR：糖调节（稳态）受损糖调节（稳态）受损 IFG：空腹血糖受损空腹血糖受损 IGT：糖耐量受损糖耐量受损 I-IFG： 单纯性空腹血糖受损单纯性空腹血糖受损 I-IGT： 单纯性糖耐量受损单纯性糖耐量受损 IFG+IGT(CGI)： 复合性糖耐量受损复合性糖耐量受损lNGT： 糖耐量正常糖耐量正常6;.IFG 空腹血糖受损空腹血糖受损CGIIFGIGT IGTFPG(mmol/L)75g OGTT 2小时血糖值小时

5、血糖值2hr PPG(mmol/L) 7.0（5.6）6.17.8 11.1DM高血糖的诊断高血糖的诊断-血糖异常类型血糖异常类型NGTIGR(糖调节受损糖调节受损):IFG和和/或或IGT CGI (复合型糖代谢受损）复合型糖代谢受损） combinedglucose impairmentIFH单纯空腹高血糖单纯空腹高血糖IPH 单纯负荷后单纯负荷后高血糖高血糖空腹血糖7;.高血糖的诊断截点高血糖的诊断截点l正常血糖的诊断截点正常血糖的诊断截点（5678）：）：5.6、7.8空腹血糖：空腹血糖：5.6负荷后血糖：负荷后血糖：7.8 凡是空腹血糖凡是空腹血糖 5.6mmol/L的患者，均应当常

6、规检测的患者，均应当常规检测OGTTOGTTl糖尿病的诊断截点：糖尿病的诊断截点：711= 18空腹血糖：空腹血糖：7负荷后血糖：负荷后血糖：11.1不同血糖单位之间的换算：mmol/L X 18 = mg/dl8;.高血糖诊断标准中一些概念的界定高血糖诊断标准中一些概念的界定l空腹：至少8小时内无任何热量摄入l任意时间：一日内任何时间，不考虑上次进餐时 间及食物摄入量l负荷后血糖 OGTT2小时血糖：在口服葡萄糖耐量试验（OGTT： Oral Glucose Tolerance Test）中，口服葡萄糖粉后2小时所测的血糖值 餐后2小时血糖9;.糖尿病多种并发症造成严重危害糖尿病多种并发症造

7、成严重危害10;.Janka HU. Fortschr Med 1992;110:63741.大血管合并症大血管合并症胰岛素敏感性胰岛素敏感性胰岛素分泌胰岛素分泌血糖水平血糖水平微血管并发症微血管并发症糖尿病糖尿病IGT（糖耐量低减）（糖耐量低减）糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在糖尿病的病程糖尿病的病程11;.随着血糖的上升心血管危险显著增加随着血糖的上升心血管危险显著增加正常血糖糖尿病前期2型糖尿病心血管病发生率01234冠心病冠心病 2-3 倍倍 脑梗死脑梗死 2-3 倍倍 周围血管疾病周围血管疾病 3-5 倍倍 空腹血糖增高空腹血糖增高，糖耐量

8、低减糖耐量低减代谢综合征代谢综合征糖尿病患者糖尿病患者70%70%死于死于心血管疾病心血管疾病12;.2型糖尿病患者治疗原则型糖尿病患者治疗原则2型糖尿病治疗为一长期过程(数十年)应尽可能防止、延缓胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷恶化尽可能防止、延缓慢性并发症发生长期、良好控制血糖为治疗的关键生活方式(饮食、运动)改进为最基本治疗合理选用口服降糖药及胰岛素，需要时全天胰岛素治疗单一药物效果差时联合用药全面控制危险因子高血压、高血脂、肥胖等13;.糖尿病管理的五驾马车糖尿病管理的五驾马车l药物治疗药物治疗l血糖自我监测血糖自我监测糖尿病教育及心理治疗糖尿病教育及心理治疗l饮食控制饮食控制l运动锻炼运动

9、锻炼14;.糖尿病的治疗：降糖药的种类糖尿病的治疗：降糖药的种类口服降糖药物药物分类作用机制双胍类减少肝脏葡萄糖的输出磺脲类刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平噻唑烷二酮类促进靶细胞对胰岛素的反应，改善胰岛素敏感型-糖苷酶抑制剂抑制碳水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后血糖，并通过对餐后糖负荷的改善而改善空腹血糖格列奈类刺激胰岛素早期分泌胰岛素15;.IDF餐后血糖管理指南推荐：糖尿病临床控制血糖目标餐后血糖管理指南推荐：糖尿病临床控制血糖目标*HbA1c6.5%餐前血糖（空腹）5.5mmol/l(100mg/dl)餐后2小时血糖7.8mmol/l(140mg/dl)*糖尿病控制的目标是

10、将所有血糖参数尽可能降低到正常安全水平。表中数值为初始治疗和监测临床控制血糖的范围。血糖控制应个体化，表中数值不适用于儿童与孕妇。糖尿病的管理：糖尿病的管理：血糖控制应重视血糖总体达标血糖控制应重视血糖总体达标16;.反映基础血糖水平HbA1cPPG反映峰值血糖水平HbA1c = 糖化血红蛋白FPG = 空腹血糖 PPG = 餐后血糖FPG反映平均长期血糖水平糖尿病的血糖管理：强调三位一体糖尿病的血糖管理：强调三位一体全面达标全面达标HbA1c = FPG + PPG17;.中国中国2型糖尿病血糖控制型糖尿病血糖控制 (HbA1c)并不满意并不满意Diabcare-Asia(China)200

11、1 study group Pan CY, et al .Clin J Endociniol Metab. 2004;20:42024. 49 个研究中心个研究中心 2248例糖尿病患者例糖尿病患者平均年龄平均年龄(岁）岁）: 61.3 11.1平均发病年龄（岁）：平均发病年龄（岁）：52.8 11.1 97为为2型糖尿病型糖尿病HbA1c ： 7.7 1.7% 25.929.544.60510152025303540457.518;. HbA1c控制要求越高控制要求越高,餐后血糖越重要餐后血糖越重要 黑色黑色: : 基础血糖增加值的贡献率基础血糖增加值的贡献率(%)(%)白色白色: : 餐后

12、血糖增加值的贡献率餐后血糖增加值的贡献率(%)(%)50%线 Monnier et al. Diabetes Care 2003; 26, 881-88519;.基础和餐后血糖对基础和餐后血糖对HbA1c的贡献的贡献餐后血糖对HbAHbA1c1c的贡献最多达的贡献最多达70%70%，最少约，最少约45%45%餐后血糖餐后血糖基础血糖基础血糖678910HbA1c（%） Monnier et al. Diabetes Care 2003; 26, 881-88520;.餐后血糖达标有助于提高总体血糖达标率餐后血糖达标有助于提高总体血糖达标率HbA1c达标（达标（7.0%）Diabetes Res

13、earch and Clinical Practice2007;77:28021;.为什么餐后高血糖会成为问题？为什么餐后高血糖会成为问题？22;.餐后高血糖的概念餐后高血糖的概念Postprandial hyperglycemial餐后高血糖指食物消化吸收过程中的血糖高峰超越正常范围；餐后高血糖指食物消化吸收过程中的血糖高峰超越正常范围；l另一种情况为食物消化吸收完毕后的基础血糖高于正常，一般由空腹血糖测知。另一种情况为食物消化吸收完毕后的基础血糖高于正常，一般由空腹血糖测知。23ADA.postprandial blood glucose Diabetes Care 2001 24: 77

14、5-77823;.Riddle MC. Diabetes Care 1990;13:676686血浆葡萄糖浓度 (mg/dl)06001200180024000600时间 (小时)餐时血糖峰值空腹高血糖正常3002001000三餐饮食带来餐后血糖的明显波动三餐饮食带来餐后血糖的明显波动24;.Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998餐后血糖升高的后果餐后血糖升高的后果稳稳 态态代谢代谢效应效应动脉动脉粥样硬化粥样硬化和晚期并发症和晚期并发症内皮内皮机能障机能障碍碍血管血管效应效应糖尿病糖尿病前期前期2型型糖尿病糖尿病进进 餐餐正常正常逆向调节逆向调节高血糖高

15、血糖 对对血管壁的应激血管壁的应激反应反应25;.餐后高血糖两个值得考虑的问题餐后高血糖两个值得考虑的问题餐后高血糖餐后高血糖是否导致是否导致2型糖尿病发病的型糖尿病发病的驱动因素驱动因素?餐后高血糖餐后高血糖是否是心血管事件发病的是否是心血管事件发病的驱动因素驱动因素? ppBG: 餐后血糖餐后血糖26;. 餐后高血糖餐后高血糖 是否导致是否导致2 2型糖尿病发病的驱动因素型糖尿病发病的驱动因素? ?27;.餐后高血糖加速餐后高血糖加速 细胞功能衰竭细胞功能衰竭UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258 细胞细胞功能功能(%)(%)0 020204040606

16、08080100100-12-12-10-10-8-8-6-6-4-4-2-20 02 24 46 6诊断后年数诊断后年数UKPDS推测推测28;.餐后高血糖加重胰岛素抵抗和分泌缺陷餐后高血糖加重胰岛素抵抗和分泌缺陷餐后高血糖发病时间早，历时时间长2型糖尿病胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 餐后高血糖毒性作用 糖耐量低减（IGT）胰岛细胞内葡萄糖转运体减少胰岛细胞膜K通道异常抑制胰岛素基因表达减少胰岛素的合成加加 重重29;.进餐进餐时间时间正常正常2 2型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病患者胰岛素型糖尿病患者胰岛素分泌第一时相消失分泌第一时相消失血浆胰岛素血浆胰岛素30;.餐后

17、高血糖餐后高血糖是心血管事件发病的驱动因素是心血管事件发病的驱动因素? ?31;.高血糖通过氧化应激造成心血管危害高血糖通过氧化应激造成心血管危害营养过量摄入缺乏运动细胞内葡萄糖和FFA超载线粒体内氧化应激内皮细胞受损肌肉、脂肪组织胰岛素抵抗2型糖尿病(DM)细胞胰岛素分泌减少代谢综合征心血管事件 糖耐量低减(IGT)Ceriello A, Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004; 24:816-823.32;.高血糖高血糖导致并发症的两条途径导致并发症的两条途径从从DECODE研究和研究和UKPDS研究研究中得到的提示中得到的提示高血糖血糖总负荷升高 (HbA

18、1c)餐后血糖峰值升高慢性糖毒性即时糖毒性靶组织损害糖尿病并发症大血管病变微血管病变UKPDSDECODEDECODE: Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe。UKPDS: UK Prospective Diabetes Study33;.餐后血糖对全因死亡的预测优于空腹血糖餐后血糖对全因死亡的预测优于空腹血糖DECODE研究研究 经年龄、医疗中心、性别、胆固醇、BMI、收缩压和吸烟校正DECODE Study Group. Lancet 1999 6.1 6.16.9 7.0

19、空腹血糖 (mmol/L)2.52.01.51.00.5风险比11.17.811.07.82h血糖 (mmol/L)034;.多项研究证实：多项研究证实：餐后高血糖与心血管危险密切相关餐后高血糖与心血管危险密切相关4 Balkau B et al. Diabetes Care 19985 Hanefeld M et al. Diabetologia 19966 Barrett-Connor E et al. Diabetes Care 19987 Donahue R. Diabetes 19871 DECODE Study Group. Lancet 19992 Shaw J et al. D

20、iabetologia 19993 Tominaga M et al. Diabetes Care 1999DECODE研究研究 19991太平洋和印度洋研究太平洋和印度洋研究 19992Funagata研究研究 19993Whitehall,Paris 和和Helsinki研究研究 19984糖尿病干预研究（糖尿病干预研究（DIS）19965RanchoBernardo研究研究 19986餐后高血糖餐后高血糖檀香山心脏研究檀香山心脏研究 19877心血管心血管 死亡死亡35;.心血管死亡率与餐后高血糖具有线性正相关关系心血管死亡率与餐后高血糖具有线性正相关关系Tuomilehto J. Un

21、published data from DECODE4321043210患者人数患者人数 (x1,000)0246810121416OGTT 2-hour 血糖血糖 (mmol/L)相对危险相对危险36;.DECODE Study Group, Lancet 19997550250100150125心血管死亡危险的增加(%) 11.1mmol/L2小时血糖小时血糖7.811mmol/L7.8mmol/L4166136空腹空腹血糖血糖 7.8mmol/L (n=1,275)DECODE研究：心血管死亡危险研究：心血管死亡危险随随2h血糖增加而增加血糖增加而增加37;.中国心脏调查显示中国心脏调查

22、显示FPG新诊断DM已诊断DMOGTT新诊断DMI-IFG(5.6mmol/L)I-IGTIGT+IFGNGTDa-Yi Hu. European Heart Journal (2006) 27, 25732579.38;.DCCT长期随访长期随访:血糖控制达标带来心脑血管收益血糖控制达标带来心脑血管收益糖尿病血糖控制达标，可降低心脑血管危险ADA 2005, 13 June, San Diego.终点相对危险降低（%）（95%CI）P心血管事件42(19-63)0.016非致死性心梗、卒中和心血管死亡57(12-79)0.01839;.国际糖尿病联盟（国际糖尿病联盟（IDF）餐后血糖管理指南

23、）餐后血糖管理指南EASD 2007, Amsterdam控制血糖控制血糖可获心血管收益可获心血管收益40;. 如何控制餐后高血糖如何控制餐后高血糖41;.2型糖尿病的预防型糖尿病的预防 在在IGT人群中已完成的临床试验人群中已完成的临床试验大庆研究大庆研究1Diabetes Prevention Study (DPS)2Diabetes Prevention Program (DPP)3危险度下降危险度下降 (%)(%)干预措施干预措施杂志杂志/ /发表年发表年试验试验Diabetes Care1997N Engl J Med2001N Engl J Med2002饮食控制和饮食控制和/ /

24、或或运动运动强化生活方式干强化生活方式干预预二甲双胍二甲双胍生活方式干预生活方式干预31465831581Pan XR, et al. Diabetes Care 1997;20:53744. 2Tuomilehto J, et al. N Engl J Med 2001;344:134350.3Knowler W, et al. N Engl J Med 2002; 346:393403. 42;.大庆研究大庆研究 生活方式干预降低糖尿病发病危险生活方式干预降低糖尿病发病危险3143.8饮食控制饮食控制4246危险下降危险下降 (%)46.041.167.76年糖尿病累积发病危险年糖尿病累积

25、发病危险(%)饮食饮食+运动运动运动锻炼运动锻炼对照对照Pan XR, et al. Diabetes Care 1997;20:53744.577 例中国例中国 IGT者者,按临床中心进行随机分组按临床中心进行随机分组,随访时间随访时间:6 年年43;.美国美国 DPP研究研究 药物和生活方式干预能够降低糖尿病危险药物和生活方式干预能够降低糖尿病危险随机化分组后时间随机化分组后时间(年年)糖尿病累积发病率糖尿病累积发病率 (%)2134020301040050安慰剂组安慰剂组 (n=1,082)二甲双胍组二甲双胍组* (n=1,073) 降低糖尿病发病危险降低糖尿病发病危险 31%生活方式干

26、预组生活方式干预组* (n=1,079) 降低糖尿病发病危险降低糖尿病发病危险58%*p0.001 vs placebo; *p0.001 vs placebo, p0.001 vs metforminDPP: Diabetes Prevention ProgramDiabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med 2002;346:393403. 44;.控制餐后血糖的主要药物控制餐后血糖的主要药物药物种类作用机制上市时间(年)-糖苷酶抑制剂与小肠上皮细胞-糖苷酶竞争性结合，延缓碳水化合物吸收1995格列奈类与磺酰脲类作用机理相似

27、。1998胰岛素速效胰岛素类似物同胰岛素作用机制1996预混胰岛素同胰岛素作用机制1999吸入式胰岛素同胰岛素作用机制2006胰淀素类似物人淀粉样酶的人工合成类似物，通过延缓胃排空，降低胰高血糖素水平。2005DPP-4抑制剂抑制DPP-4活性，使GLP-1水平升高，抑制胰高血糖素的释放，延缓胃排空和增加饱腹感。2006GLP-1 衍生物与GLP-1作用相同：刺激胰岛素的分泌，促进细胞再生，抑制细胞凋亡，抑制胰高血糖素分泌，延缓胃排空。200545;.拜唐苹可对拜唐苹可对2型糖尿病进行全程调控型糖尿病进行全程调控糖耐量低减（IGT）阶段预防2型糖尿病，恢复正常糖耐量，并减少心血管并发症糖尿病早

28、期糖尿病中后期血糖升高较轻，细胞功能尚可，单独用药奏效可与各类口服降糖药及胰岛素联合用药IDF西太区第三版治疗指南中：拜唐苹在不同阶段、不同BMI的糖尿病患者中均为一线治疗药物46;.Zick, Acarbose Fibel 2001时间时间持续性血糖监测持续性血糖监测:拜唐苹拜唐苹 3x50mg/日治疗日治疗7周前后比较周前后比较拜唐苹拜唐苹降糖治疗消峰去谷降糖治疗消峰去谷血糖水平血糖水平( mg/dL)47;.拜唐苹的特点拜唐苹的特点l独特的作用机制，可与其它降糖药联合使用独特的作用机制，可与其它降糖药联合使用l适合华人饮食结构适合华人饮食结构,尤其适用于华人餐后高血糖的特点尤其适用于华人

29、餐后高血糖的特点l安全性高，适合老年糖尿病患者安全性高，适合老年糖尿病患者l仅仅1-2%吸收入血，单独应用不引起低血糖吸收入血，单独应用不引起低血糖l不增加体重不增加体重,长期用药不会继发失效，长期用药不会继发失效，l降低心血管事件和心肌梗死的发病危险降低心血管事件和心肌梗死的发病危险l目前唯一获得目前唯一获得IGT治疗适应症的降糖药治疗适应症的降糖药l适用于糖尿病各阶段患者，是高血糖的基础用药适用于糖尿病各阶段患者，是高血糖的基础用药拜唐苹（阿卡波糖）（阿卡波糖） 唯一经循证医学证明对2型糖尿病和糖尿病前期人群均具有显著心血管收益48;.研究背景STOP-NIDDM是第一个摘要报告餐后血糖与

30、心血管危险的随机临床对照干预性研究(EASD-2002)STOP-NIDDM研究证明阿卡波糖能够预防IGT人群中高血压、任一心血管事件和心肌梗死的发生Chiasson JL et al. Lancet 2002; 359(9323):2072-7 Chiasson JL et al. JAMA. 2003 Jul 23;290(4):486-94;49;.拜唐苹显著降低IGT人群的2型糖尿病发病危险Chiasson JL et al. Lancet 2002; 59(9323):2072-7 平均治疗时间平均治疗时间 3.3 年年以单次以单次OGTTOGTT阳性阳性 为标准为标准 以连续以连续2 2次次OGTTOGTT阳性阳性 为标准为标准24.8%(p=0.0015)35.8%(p=0.0017)5050;. 91% p=0.0226心肌梗死心肌梗死 34% p=0.0059高血压高血压 49% p=0.0326任一心血管事件任一心血管事件Chiasson JL et al. JAMA. 2003 ，290:486-94. 拜唐苹显著降低IGT人群的心血管事件发病危险51;.MeRI