炎症-LZY课件

1、炎症-LZY第一页，共一百五十四页。炎症-LZYLewis Triple Response: capillary dilatation. - arteriolar dilatation. - exudation, edema.第二页，共一百五十四页。炎症-LZYInflammation Cardinal Signs 第三页，共一百五十四页。炎症-LZYInflammation Cardinal Signs Fracture of both tibia and fibula第四页，共一百五十四页。炎症-LZYInflammation Cardinal Signs 第五页，共一百五十四页。炎症-L

2、ZY炎症的概述炎症的概述 炎症的概念炎症的概念 炎症的原因炎症的原因 炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 炎症的局部炎症的局部(jb)(jb)表现和全身反应表现和全身反应 急性炎症急性炎症 急性炎症过程中血流动力学改变急性炎症过程中血流动力学改变 血管通透性增加血管通透性增加 白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出和吞噬作用 炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质在炎症过程中的作用 急性炎症的类型急性炎症的类型(lixng)(lixng)及其病理变化及其病理变化 急性炎症的结局急性炎症的结局慢性炎症慢性炎症 一般慢性炎症的病理变化特点一般慢性炎症的病理变化特点 慢性肉芽肿性炎慢性肉芽肿性炎第六页，共一百

3、五十四页。炎症-LZY第一节第一节 炎症的概述炎症的概述 一、炎症的概念一、炎症的概念 定义定义：具有具有血管系统血管系统的的活体活体组织对局部各种形式损伤组织对局部各种形式损伤的的防御性反应防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞液和细胞(xbo)(xbo)的反应。的反应。血管反应血管反应是炎症过程的主要特征和防御的是炎症过程的主要特征和防御的中心环节中心环节 炎症损伤抗损伤、修复炎症损伤抗损伤、修复第七页，共一百五十四页。炎症-LZY二、炎症的原因二、炎症的原因（一）（一） 物理性因子物理性因子(ynz)(ynz)（二）（二） 化学性因子化学性

4、因子 1 1外源性外源性 2 2内源性内源性（三）生物性因子（三）生物性因子 包括各种包括各种病原微生物病原微生物导致的组织损伤，是最重导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。要的炎症原因。第八页，共一百五十四页。炎症-LZY（四）坏死组织（四）坏死组织 缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。（五）变态反应或异常免疫反应（五）变态反应或异常免疫反应 任何能够任何能够(nnggu)(nnggu)引起组织损伤的因素均可成为引起组织损伤的因素均可成为炎症的原因。发生炎症的关键是组织损伤，是否发炎症的原因。发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于

5、致炎因子的作用和机体本身。生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。 第九页，共一百五十四页。炎症-LZY alteration 变质变质(bin zh)(bin zh)exudation 渗出渗出proliferation 增生增生 三、炎症三、炎症(ynzhng)局部的基本病理变化局部的基本病理变化第十页，共一百五十四页。炎症-LZY（一）变质（一）变质 1.1.定义：炎症局部组织发生的定义：炎症局部组织发生的变性变性和和坏死坏死。 2.2.局部形态学变化局部形态学变化: :实质细胞实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等凝固性坏死和液化性坏死等间质细

6、胞间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等：粘液变性和纤维素样坏死等. .原因：原因： 致炎因子的直接损伤致炎因子的直接损伤(snshng)(snshng) 血液循环障碍血液循环障碍 炎症反应产物炎症反应产物第十一页，共一百五十四页。炎症-LZY第十二页，共一百五十四页。炎症-LZY（二）渗出（二）渗出 定义：炎症局部组织血管内的液体和细胞成定义：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程面和体表的过程(guchng)(guchng)称为渗出称为渗出（exudation）。）。所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液所

7、渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液(exudate)。第十三页，共一百五十四页。炎症-LZY渗出液的意义(yy)第十四页，共一百五十四页。炎症-LZY第十五页，共一百五十四页。炎症-LZY心包心包(xnbo)积积液液第十六页，共一百五十四页。炎症-LZY第十七页，共一百五十四页。炎症-LZY第十八页，共一百五十四页。炎症-LZY 第十九页，共一百五十四页。炎症-LZY 组织间隙和浆膜组织间隙和浆膜(jin m)(jin m)腔有过多液体，可渗出，也腔有过多液体，可渗出，也可漏出。可漏出。富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。片的炎性渗

8、出物。第二十页，共一百五十四页。炎症-LZY（三）增生三）增生 1.1.成分：成分： 间质细胞间质细胞: :包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。胞等的增生。 实质细胞实质细胞: :如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。 2.2.意义：意义： 炎性增生具有限制炎性增生具有限制(xinzh)(xinzh)炎症扩散和修复的作用。炎症扩散和修复的作用。第二十一页，共一百五十四页。炎症-LZY四、炎症的临床病理联系四、炎症的临床病理联系（一）急性炎症局部的临床表现（一）急

9、性炎症局部的临床表现 Local symptoms of inflammationn 红红：血管扩张、充血：血管扩张、充血n 肿肿：炎性渗出：炎性渗出n 热热（体表（体表(t bio)(t bio)）：局部血流增多，代谢增高）：局部血流增多，代谢增高n 痛痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质 的作用的作用n 功能障碍功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛：组织损伤；炎性水肿；疼痛 第二十二页，共一百五十四页。炎症-LZY第二十三页，共一百五十四页。炎症-LZY第二十四页，共一百五十四页。炎症-LZY炎症炎症(ynzhng)的的局部局部表现表现功

10、能障碍(loss of function)第二十五页，共一百五十四页。炎症-LZY（二）炎症的全身反应：（二）炎症的全身反应： 1.1.发热发热（feverfever） 下丘脑体温调节中枢下丘脑体温调节中枢 外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源 内源性：白细胞产物、前列腺素内源性：白细胞产物、前列腺素E E2 2 2.2.白细胞增高白细胞增高（leukocytosisleukocytosis） 1)1)炎症介质作用下的防御反应炎症介质作用下的防御反应 2)2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有(jyu)(jyu)

11、临临床诊断价值床诊断价值 3.3.单核吞噬细胞系统功能增强单核吞噬细胞系统功能增强第二十六页，共一百五十四页。炎症-LZY Siginficance of inflammation 有利有利(yul)一面一面： a. 有利于局限、消灭致炎因子有利于局限、消灭致炎因子 b. 清除坏死组织清除坏死组织 c. 液体渗出、稀释毒素液体渗出、稀释毒素 d. 促进局部再生、修复促进局部再生、修复 第二十七页，共一百五十四页。炎症-LZY不利一面不利一面： 加重组织损害加重组织损害， 对机体有潜在的危害性对机体有潜在的危害性 a. 严重的过敏反应：危及生命严重的过敏反应：危及生命 b. 心包腔内纤维素渗出：

12、心功能障碍心包腔内纤维素渗出：心功能障碍 c. 脑实质、脑膜炎：颅内高压脑实质、脑膜炎：颅内高压 d. 声带声带(shngdi)急性炎症、水肿：窒息急性炎症、水肿：窒息第二十八页，共一百五十四页。炎症-LZY 炎症的分类原则炎症的分类原则 1.根据病程分类：急性根据病程分类：急性(jxng)、慢性、亚急性、慢性、亚急性(jxng) 2.根据病因分类：细菌性、病毒性根据病因分类：细菌性、病毒性 3.根据基本病理变化的形态学分类：根据基本病理变化的形态学分类： 渗出性炎症渗出性炎症 特征：病变以渗出为主，炎症灶内有大量特征：病变以渗出为主，炎症灶内有大量渗出物形成。渗出物形成。第二十九页，共一百五

13、十四页。炎症-LZY 超急性炎症超急性炎症(ynzhng)(ynzhng)急性炎症急性炎症慢性炎症慢性炎症亚急性炎症亚急性炎症炎症炎症(ynzhng)的临床类型的临床类型第三十页，共一百五十四页。炎症-LZY超急性超急性(jxng)炎症炎症 起病急，呈爆发性经过起病急，呈爆发性经过 持续时间仅数十小时至数天持续时间仅数十小时至数天 炎症反应剧烈炎症反应剧烈 以变性、坏死和渗出性改变为主以变性、坏死和渗出性改变为主 炎炎C浸润浸润(jnrn)以粒以粒C 为主为主 组织和器官在短期内发生严重损害，可导致组织和器官在短期内发生严重损害，可导致死亡死亡第三十一页，共一百五十四页。炎症-LZY 起病较缓

14、慢起病较缓慢 持续时间长（数月持续时间长（数月- -数年）数年） 以增生以增生(zngshng)(zngshng)性病变为主性病变为主 炎炎C C 以巨噬以巨噬C C和淋巴和淋巴C C 为主为主第三十二页，共一百五十四页。炎症-LZY亚急性炎症(ynzhng) 介于急性炎症和慢性介于急性炎症和慢性(mn xng)炎症之间炎症之间 病程一至数月病程一至数月 多由急性炎症转化而来多由急性炎症转化而来第三十三页，共一百五十四页。炎症-LZY第二节第二节 急性急性(jxng)炎症炎症第三十四页，共一百五十四页。炎症-LZY血液动力学改变血液动力学改变血管血管(xugun)通透性增加通透性增加白细胞渗出

15、白细胞渗出白细胞局部作用白细胞局部作用第三十五页，共一百五十四页。炎症-LZY一、血流动力学改变一、血流动力学改变( (血管血管(xugun)(xugun)反应反应) ) (changes in vascular flow and caliber)血流动力学血流动力学: : 一一 般指血流速度、血般指血流速度、血管口径和血流量等管口径和血流量等基本过程：致炎因子刺激基本过程：致炎因子刺激 短暂性短暂性A A痉挛痉挛 A A性充血性充血V V充血充血 血流血流减慢白细胞附壁减慢白细胞附壁第三十六页，共一百五十四页。炎症-LZY1 1、细动脉短暂收缩、细动脉短暂收缩(shu su)(shu su)

16、（1 1） 持续时间：持续时间： 轻度损伤轻度损伤 3-53-5秒秒 严重损伤严重损伤 如：烧伤，持续数分钟如：烧伤，持续数分钟（2 2） 机制：机制： 神经源性神经源性 某些化学介质某些化学介质第三十七页，共一百五十四页。炎症-LZY2、血管扩张、血流加速、血管扩张、血流加速(ji s) （A性充血阶段）性充血阶段）（1） 表现：微表现：微A、微、微V扩张，微循环血管开放扩张，微循环血管开放 局局部血流量部血流量。（2） 机制：机制： 轴突反射轴突反射 炎症介质炎症介质第三十八页，共一百五十四页。炎症-LZY3、血流速度减慢、血流速度减慢 （V性充血阶段）性充血阶段）（1）是微血管通透性）是

17、微血管通透性的结果的结果(ji gu)。（2）液体外渗）液体外渗 血液粘稠度血液粘稠度 stasis第三十九页，共一百五十四页。炎症-LZY 血流动力学改变的速度：血流动力学改变的速度： a、轻度刺激轻度刺激(cj)，血流加快可持续几小时，血流加快可持续几小时stasis b、严重刺激、严重刺激 stasis 几分钟几分钟 c、烧伤、烧伤: 病灶中心病灶中心stasis ,而周边部分血管扩张。而周边部分血管扩张。第四十页，共一百五十四页。炎症-LZY 二、二、 血管通透性升高血管通透性升高(increased vascular permeability) 1、机理：、机理： （1 1）内皮细胞

18、收缩内皮细胞收缩 内皮间隙增宽内皮间隙增宽 炎症炎症(ynzhng)(ynzhng)介质与受体的相互作用介质与受体的相互作用 （2 2）内皮细胞细胞骨架重构内皮细胞细胞骨架重构 （3 3）内皮细胞穿胞作用增强内皮细胞穿胞作用增强 （4 4）直接内皮损伤直接内皮损伤第四十一页，共一百五十四页。炎症-LZY（5 5）白细胞介导的内皮损伤白细胞介导的内皮损伤 白细胞附壁并与内皮白细胞附壁并与内皮C 粘附粘附白细胞激活白细胞激活 释放氧代谢释放氧代谢(dixi)产物和蛋白水解酶产物和蛋白水解酶内皮损内皮损伤脱落伤脱落血管通透性血管通透性（6）新生毛细血管壁的高通透性新生毛细血管壁的高通透性 内皮内皮C

19、吞饮吞饮，BM受损受损第四十二页，共一百五十四页。炎症-LZY 2. 2. 后果后果(hugu)(hugu)：炎性水肿、体腔积液等。：炎性水肿、体腔积液等。第四十三页，共一百五十四页。炎症-LZY3、渗出物的防御作用、渗出物的防御作用： （1）稀释毒素）稀释毒素(d s)，减轻对局部的损伤作用；，减轻对局部的损伤作用； （2）为局部浸润）为局部浸润WBC带来营养物质，带走代谢产带来营养物质，带走代谢产物；物； （3）Ab和和C有利于消灭病原微生物；有利于消灭病原微生物；第四十四页，共一百五十四页。炎症-LZY（4）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩散）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩

20、散，促进吞噬；，促进吞噬；（5）病原体、毒素随淋巴液被带到）病原体、毒素随淋巴液被带到LN，刺激机体产生，刺激机体产生免疫免疫(miny)反应。反应。 但是但是 渗出过多渗出过多压迫邻近器官，器官功能压迫邻近器官，器官功能 不能吸收不能吸收机化、粘连机化、粘连 喉头炎性水肿喉头炎性水肿窒息窒息第四十五页，共一百五十四页。炎症-LZY三、白细胞渗出和吞噬作用三、白细胞渗出和吞噬作用(leukocyte extravasation phagocytosis)1、意义、意义：白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。（1）吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反）吞噬、降解细

21、菌、坏死组织等，构成炎症反应的主要防御应的主要防御(fngy)环节环节（2）释放酶、化学介质、氧自由基等）释放酶、化学介质、氧自由基等 组织损伤、组织损伤、延长炎症过程。延长炎症过程。第四十六页，共一百五十四页。炎症-LZY 2、过程、过程：边集边集 (margination) 粘附粘附(zhn f) (adhesion) 游出游出 (transmigration) 通过细胞间连接通过细胞间连接 趋化作用趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子与趋化因子 局部作用局部作用 第四十七页，共一百五十四页。炎症-LZY(1) 边集边集 （margination） 血管扩张，通透性血管扩张，通透性

22、和血流缓慢和血流缓慢(hunmn) WBC离开轴流离开轴流 沿内皮滚动沿内皮滚动(Rolling） 粘粘附于内皮。附于内皮。第四十八页，共一百五十四页。炎症-LZY第四十九页，共一百五十四页。炎症-LZY（2）粘粘附附 （adhesion） WBC和内皮细胞表面负电荷改变和内皮细胞表面负电荷改变(gibin)相互排斥力相互排斥力 白细胞粘附分子的表达白细胞粘附分子的表达(adhesion molecule) LFA-1 (lymphocyte function- related antigen-1)C5aIntegrins MAC-1 (macrophage differentiation a

23、ntigen-1) (糖蛋白糖蛋白P150-95,即即CD11/CD18复合物复合物)第五十页，共一百五十四页。炎症-LZY 内皮内皮C表面粘附分子的表达表面粘附分子的表达(biod) IL-1等等 内皮内皮C表面粘附分子高表达。表面粘附分子高表达。A.细胞间粘附分子细胞间粘附分子1（intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1），促进），促进 N 和和 L 粘着。是粘着。是 Immunoglobulin family 成员。成员。B.内皮内皮C白白C粘附分子（粘附分子（endothelial leukocyte adhesion molecule1, E

24、LAM-1）,是选择蛋白家族成员，可是选择蛋白家族成员，可促进促进N的粘着。的粘着。第五十一页，共一百五十四页。炎症-LZYC血管血管C粘附分子（粘附分子（Vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1），），是免疫是免疫(miny)球蛋白超家族成员，促球蛋白超家族成员，促进进 L 和和M粘附。粘附。TNF则可促进内皮则可促进内皮C和白和白C粘附分子的表达粘附分子的表达 白细胞粘附的机理是粘附分子及其相互白细胞粘附的机理是粘附分子及其相互作用。作用。这些粘附分子有的存在于血管内皮细胞，有这些粘附分子有的存在于血管内皮细胞，有的存在于细胞表面，互为配体或促使其

25、它粘附分子的存在于细胞表面，互为配体或促使其它粘附分子发挥作用。发挥作用。 第五十二页，共一百五十四页。炎症-LZY（3）游出游出（emigration） 概念：白概念：白C通过血管壁进入周围组织的过程通过血管壁进入周围组织的过程 方式：以阿米巴运动方式：以阿米巴运动(yndng)的方式从内皮的方式从内皮C缝隙逸出缝隙逸出 游出时间：游出时间：2-12分钟分钟 第五十三页，共一百五十四页。炎症-LZY第五十四页，共一百五十四页。炎症-LZY 白白C种类：种类： a 炎症的不同阶段，游出的白炎症的不同阶段，游出的白C不同。不同。 早期早期(zoq):中性粒细胞中性粒细胞-48h 单核细胞单核细胞

26、 b 致炎因子不同，渗出的白致炎因子不同，渗出的白C也不同。也不同。 一般细菌感染一般细菌感染N,病毒感染病毒感染L, 过敏因子过敏因子,寄生虫感染寄生虫感染-E 白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布,称为称为炎炎性浸润性浸润(inflammatory infiltration), 浸润在组织间隙中的浸润在组织间隙中的白细胞即为白细胞即为炎细胞炎细胞.第五十五页，共一百五十四页。炎症-LZY第五十六页，共一百五十四页。炎症-LZY第五十七页，共一百五十四页。炎症-LZY第五十八页，共一百五十四页。炎症-LZY第五十九页，共一百五十四页。炎症-LZY第六十页，

27、共一百五十四页。炎症-LZY第六十一页，共一百五十四页。炎症-LZY（4） 趋化作用趋化作用（chemotaxis） 概念：指白概念：指白C向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作定向向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作定向移动的现象。移动的现象。 趋化因子趋化因子 (chemotactic agents)：具有：具有(jyu)特异性，并可激活白细胞特异性，并可激活白细胞。 一般粒一般粒C和和M对趋化因子的反应较显著，而对趋化因子的反应较显著，而L相对较弱相对较弱 第六十二页，共一百五十四页。炎症-LZY趋化因子趋化因子: 外源性外源性: 细菌产物细菌产物 内源性内源性：补体成分：补体成分: C5

28、a 白细胞三烯白细胞三烯: LTB4 细胞因子细胞因子: IL-8, TNF 白细胞表面白细胞表面(biomin)有趋化因子的特异受体有趋化因子的特异受体第六十三页，共一百五十四页。炎症-LZY第六十四页，共一百五十四页。炎症-LZY 3. 白细胞在局部的作用白细胞在局部的作用(1) 吞噬作用吞噬作用(tn sh zu yn)（phagocytosis） 概念概念：指白：指白C游出到炎症灶，吞噬病原体及游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程组织碎片的过程 第六十五页，共一百五十四页。炎症-LZY 吞噬细胞：吞噬细胞： 中性粒中性粒C (neutrophil, N) a. 1012m，体积中等

29、大小，体积中等大小 b.富含中性颗粒，溶酶体富含中性颗粒，溶酶体 c.富含酸性水解酶，中性蛋白酶等富含酸性水解酶，中性蛋白酶等 d.具有具有(jyu)活跃的游走，吞噬能力活跃的游走，吞噬能力 e. 见于急性炎症早期，化脓性炎症见于急性炎症早期，化脓性炎症第六十六页，共一百五十四页。炎症-LZY第六十七页，共一百五十四页。炎症-LZY 巨噬巨噬C (macrophage, M) a. 体积较大，体积较大，1417m b. 富含溶酶体，酸性磷酸酶，过氧化物酶富含溶酶体，酸性磷酸酶，过氧化物酶 c. 来自血液来自血液(xuy)中的中的M和局部的组织和局部的组织C d. 能吞噬较大病原体、异物、坏死组

30、织碎片等能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等 e. 见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎第六十八页，共一百五十四页。炎症-LZY第六十九页，共一百五十四页。炎症-LZY 吞噬过程吞噬过程: A识别识别(recognization)和粘着和粘着(sticking) 吞噬吞噬C依其表面的依其表面的Fc受体和受体和C3b受体识别被受体识别被Ab或补体包被或补体包被(bo bi)的细菌。并将细菌粘着在其的细菌。并将细菌粘着在其表面表面 第七十页，共一百五十四页。炎症-LZYB B吞入吞入( (engulfment) 伸出伪足伸出伪足 伪足延伸伪足延伸 互相互相(h xin

31、g)吻合吻合 形成形成吞噬体（吞噬体（phagosome） 吞噬溶酶体吞噬溶酶体(phagolysosome)C. 杀伤杀伤(killing)与降解与降解(degradation) 杀伤机制：吞入的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤机制：吞入的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤杀伤第七十一页，共一百五十四页。炎症-LZY第七十二页，共一百五十四页。炎症-LZY第七十三页，共一百五十四页。炎症-LZY(2)(2)免疫免疫(miny)(miny)作作用用淋巴细胞和浆细胞淋巴细胞和浆细胞: : 体液免疫和细胞免疫体液免疫和细胞免疫巨噬细胞巨噬细胞： 吞噬吞噬 处理处理 呈递呈递(chngd)(chn

32、gd)抗原抗原自然杀伤细胞自然杀伤细胞(natural killer cell) 溶解被病毒感染的细胞溶解被病毒感染的细胞第七十四页，共一百五十四页。炎症-LZY 中性粒细胞中性粒细胞 溶酶体酶溶酶体酶 活性氧代谢产物活性氧代谢产物(chnw)(chnw) 花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物 巨噬细胞巨噬细胞 (3) 组织组织(zzh)损伤损伤第七十五页，共一百五十四页。炎症-LZY 4. 白细胞白细胞功能缺陷功能缺陷 粘着缺陷粘着缺陷(leukocyte adhesion deficiency, LAD) 见于常染色体隐性遗传病，在于见于常染色体隐性遗传病，在于LFA-1和和Mac-1中的

33、中的链生物合成缺陷。链生物合成缺陷。 识别识别(shbi)障碍障碍(deffect in recognition) 调理素缺乏，见于免疫球蛋白缺乏及补体缺乏调理素缺乏，见于免疫球蛋白缺乏及补体缺乏第七十六页，共一百五十四页。炎症-LZY 趋化作用缺陷趋化作用缺陷(deffect in chemotaxis) 主要由于白细胞运动主要由于白细胞运动(yndng)能力能力和趋化因子产生障和趋化因子产生障碍。碍。 吞入和脱颗粒障碍吞入和脱颗粒障碍(deffect in engulfment and degranulation) a.微管组装障碍微管组装障碍 溶酶体内容物不能进入吞噬小体溶酶体内容物不能

34、进入吞噬小体 b.调理素缺乏调理素缺乏 杀伤作用缺陷杀伤作用缺陷(defedt in microbicidal activity) 主要由于主要由于H2O2产生障碍。产生障碍。第七十七页，共一百五十四页。炎症-LZY 1. 1.概念：概念： 指在致炎因子作用下，由局部细胞指在致炎因子作用下，由局部细胞(xbo)(xbo)或血或血浆（体液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质浆（体液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。第七十八页，共一百五十四页。炎症-LZY2. 2. 基本作用：基本作用：a a血管扩张，通透性血管扩张，通透性b b对炎对炎C C的趋化作用的趋化作用c c导致炎性充血、渗出导

35、致炎性充血、渗出d d发热、疼痛、组织发热、疼痛、组织(zzh)(zzh)损伤损伤第七十九页，共一百五十四页。炎症-LZY 3. 类型类型 外源性：外源性：细菌及其产物细菌及其产物 内源性：内源性： 细胞细胞(xbo)源性：源性：血管活性胺、血管活性胺、PG、白三烯、溶酶、白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等体成分、淋巴因子等 血浆源性：血浆源性：激肽系统、补体系统、激肽系统、补体系统、 凝血系统、纤凝血系统、纤溶系统溶系统第八十页，共一百五十四页。炎症-LZY(一一)细胞源性炎性介质（细胞源性炎性介质（Cell-derived mediators） 1血管活性胺（血管活性胺（vasoactive

36、amines） （1）组胺（）组胺（histamine） 来源：肥大来源：肥大(fid)C、血小板、嗜碱性粒、血小板、嗜碱性粒C。 作用：细作用：细A扩张，细扩张，细V内皮内皮C收缩，收缩，Cap通透性通透性对对E有趋化性。有趋化性。第八十一页，共一百五十四页。炎症-LZY （2）五羟色胺）五羟色胺（5-hudroxytryptamine, 5-HT） 又名又名血清素血清素(serotonin) 来源：血小板、内皮来源：血小板、内皮C。 作用作用(zuyng)：血管通透性：血管通透性，致痛（低浓度时），致痛（低浓度时）第八十二页，共一百五十四页。炎症-LZY 2花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢

37、产物（Arachidonic acid metabolites） PG(前列腺素前列腺素)，LT(白细胞三烯白细胞三烯), LX(脂质素脂质素) 炎症刺激炎症刺激 磷脂酶被激活磷脂酶被激活 A.A从质膜磷脂中释放从质膜磷脂中释放 PG，LT（leukotriene） (1) PG 来源来源:细胞质膜磷脂成分。细胞质膜磷脂成分。 作用作用:血管壁通透性血管壁通透性,血管扩张血管扩张(kuzhng),疼痛疼痛,发热发热等等 (2) LT 来源：同来源：同PG。 作用：血管壁通透性作用：血管壁通透性，对，对E，N趋化作用。趋化作用。第八十三页，共一百五十四页。炎症-LZY（3 ）脂质素）脂质素(zh

38、 s)（lipoxins) 通过转细胞生物合成机制（通过转细胞生物合成机制（transcellular biosynthetic mechanism)形成形成 抑制和促进炎症的双重作用抑制和促进炎症的双重作用 血小板与血小板与N相互作用时由相互作用时由N衍生的中间介质形成衍生的中间介质形成 lipoxins第八十四页，共一百五十四页。炎症-LZY3白细胞产物（白细胞产物（leukocytic products）（1）活性氧代谢产物）活性氧代谢产物（metabolites products of reactive oxygen）作用作用 血管内皮受损血管内皮受损 血管通透性血管通透性 灭活抗胰蛋

39、白酶灭活抗胰蛋白酶(y dn bi mi) 蛋白酶活性蛋白酶活性 组织结构破坏组织结构破坏 损伤红损伤红C或其它实质或其它实质C。第八十五页，共一百五十四页。炎症-LZY（2）溶酶体成分）溶酶体成分（lysosomal constituents）N死亡、出胞作用死亡、出胞作用 溶酶体成分外溢溶酶体成分外溢 组织损伤组织损伤 （中性蛋白酶等）（中性蛋白酶等） （3）阳离子蛋白质）阳离子蛋白质 肥大细胞脱颗粒肥大细胞脱颗粒 血管血管(xugun)通透性通透性 作用作用 对单核细胞的趋化作用对单核细胞的趋化作用 起起N、E游走抑制因子的作用游走抑制因子的作用第八十六页，共一百五十四页。炎症-LZY4

40、细胞因子细胞因子（cytokines） 由由L，M产生。炎产生。炎性细胞因子性细胞因子 TNF、IL-1、IL-6、IL-8等相互诱导，共同参与炎症等相互诱导，共同参与炎症(ynzhng)级联级联反应，构成一个调节网络。反应，构成一个调节网络。 促进促进End表达粘附分子表达粘附分子 引起发热引起发热 TNF促进促进N聚集，聚集，IL-8是是N的趋化因子和激活因子。的趋化因子和激活因子。第八十七页，共一百五十四页。炎症-LZY5血小板激活因子血小板激活因子（platelet activating factor, PAF） 是一种磷脂起源的炎症介质，嗜碱性粒是一种磷脂起源的炎症介质，嗜碱性粒C，

41、N，M，End等均能释放等均能释放PAF。 主要作用：主要作用： 激活血小板激活血小板 血管通透性血管通透性，降低血压，降低血压 促进白细胞聚集促进白细胞聚集(jj)(jj)和粘附和粘附 趋化作用趋化作用 调节全身血液动力学等调节全身血液动力学等第八十八页，共一百五十四页。炎症-LZY 6其它炎症介质其它炎症介质 （other inflammatory mediators） (1) P物质物质(wzh)（一种神经肽）（一种神经肽） 肥大细胞脱颗粒肥大细胞脱颗粒 (2) NO 血管扩张，细胞毒性等血管扩张，细胞毒性等第八十九页，共一百五十四页。炎症-LZY( (二二) )血浆源性炎症介质血浆源性

42、炎症介质(jizh)(jizh) （Plasma-derived mediators） 激肽系统激肽系统 (Kinin system) 补体系统补体系统 (Complement system) 凝血纤溶系统凝血纤溶系统 (Coagulation ang fibrinolytic factor)第九十页，共一百五十四页。炎症-LZY1激肽系统激肽系统（Kinin system）激肽系统激活激肽系统激活 缓激肽（缓激肽（bradykinin）作用作用: 血管扩张，通透性血管扩张，通透性，致痛作用，致痛作用2补体系统补体系统（Complement system ） 主要主要(zhyo)成分：成分：C

43、3a, C5a（过敏毒素），（过敏毒素），C567 主要来源：主要来源：血浆蛋白质血浆蛋白质第九十一页，共一百五十四页。炎症-LZY主要作用：主要作用： 促进肥大促进肥大(fid)C等释放组织胺等释放组织胺 趋化作用（趋化作用（N，M） 血管扩张，通透性血管扩张，通透性 促进促进N粘着于血管粘着于血管End C3b 调理素作用调理素作用第九十二页，共一百五十四页。炎症-LZY 3凝血系统凝血系统（clotting system）（1） 主 要 产 物） 主 要 产 物 纤 维 蛋 白 质 多 肽 （纤 维 蛋 白 质 多 肽 （Fibrinopeptides）（2）来源）来源(liyun)：凝

44、血系统激活凝血系统激活（3）作用：）作用： 血管壁通透性血管壁通透性 对白细胞的趋化作用对白细胞的趋化作用第九十三页，共一百五十四页。炎症-LZY4纤溶系统纤溶系统(xtng)（Fibrinolytic system）（1）主要产物：）主要产物：纤维素裂解产物纤维素裂解产物（Fibrin-split products）（2）作用）作用: 血管通透性血管通透性 趋化作用趋化作用 裂解裂解C3产生产生C3片段片段第九十四页，共一百五十四页。炎症-LZY第九十五页，共一百五十四页。炎症-LZY 五、急性五、急性(jxng)(jxng)炎症的类型炎症的类型第九十六页，共一百五十四页。炎症-LZY据渗出

45、物的主要成分及病变据渗出物的主要成分及病变(bngbin)特点分类特点分类：第九十七页，共一百五十四页。炎症-LZY（一）浆液性炎症（一）浆液性炎症（Serous inflammation） 1. 概念：概念：以浆液渗出为主，含以浆液渗出为主，含3%-5%的血浆的血浆(xujing)蛋蛋白质白质,白蛋白为主，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落白蛋白为主，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞的上皮细胞 2. 好发部位：好发部位：皮肤，粘膜，滑膜等皮肤，粘膜，滑膜等 3. 举例：举例：水疱水疱 积液积液 卡他卡他 (catarrh)皮肤二度烫伤，水疱；感冒初期皮肤二度烫伤，水疱；感冒初期(chq)

46、，清，清鼻涕（鼻粘膜浆液性分泌物）；鼻涕（鼻粘膜浆液性分泌物）；TB性胸膜性胸膜炎，胸腔积液；风湿性关节炎，关节腔积液炎，胸腔积液；风湿性关节炎，关节腔积液。浆液性卡他性炎：粘膜浆液性卡他性炎：粘膜第九十八页，共一百五十四页。炎症-LZY第九十九页，共一百五十四页。炎症-LZY（二）纤维素性炎症（二）纤维素性炎症（fibrinous inflammation）1. 特点：特点：是渗出物中含有大量纤维素为特征是渗出物中含有大量纤维素为特征2. 2. 镜下镜下：红染交织的网状、条状或颗粒状红染交织的网状、条状或颗粒状3. 来源：来源：血浆中纤维蛋白原在血管壁通透性增血浆中纤维蛋白原在血管壁通透性增

47、加时，到血管外，在组织因子作用下形成纤维加时，到血管外，在组织因子作用下形成纤维蛋白（纤维素）蛋白（纤维素）4. 原因：原因：白喉，痢疾杆菌，肺炎球菌的毒素等白喉，痢疾杆菌，肺炎球菌的毒素等5. 好发部位好发部位(bwi)：粘膜，浆膜和肺组织粘膜，浆膜和肺组织第一百页，共一百五十四页。炎症-LZY“假膜性炎假膜性炎”：发生于粘膜发生于粘膜 *渗出的纤维素，白细胞，坏死渗出的纤维素，白细胞，坏死(hui s)组织及病原菌组织及病原菌等在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，即伪膜。等在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，即伪膜。 举例：菌痢，气管白喉举例：菌痢，气管白喉浆膜：浆膜：纤维蛋白性心包炎，纤维蛋

48、白性心包炎，“绒毛心绒毛心”第一百零一页，共一百五十四页。炎症-LZY白喉白喉(bihu)(bihu)( (纤维素性炎纤维素性炎) )第一百零二页，共一百五十四页。炎症-LZY纤维素性心包炎纤维素性心包炎第一百零三页，共一百五十四页。炎症-LZYLobar pneumonia第一百零四页，共一百五十四页。炎症-LZYfibrin meshwork and neutrophils 第一百零五页，共一百五十四页。炎症-LZY纤维素性肠炎纤维素性肠炎(chngyn)(chngyn)pseudomembranous enterocolitis第一百零六页，共一百五十四页。炎症-LZY （三）化脓性炎（

49、三）化脓性炎（purulent inflammation）1. 概念：概念：以大量以大量N渗出为特征伴有不同程度的组渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。织坏死和脓液形成的一种炎症。*化脓：化脓：炎区内大量炎区内大量N坏死崩解后释放坏死崩解后释放(shfng)的溶酶的溶酶体酶将坏死组织溶解，液化的过程。体酶将坏死组织溶解，液化的过程。第一百零七页，共一百五十四页。炎症-LZY*脓细胞脓细胞(xbo)：变性，坏死的中性粒细胞。变性，坏死的中性粒细胞。*脓液：脓液：在化脓过程中所形成的液状物称为脓在化脓过程中所形成的液状物称为脓液，包括：渗出的液，包括：渗出的N，脓细胞，溶解的坏死

50、，脓细胞，溶解的坏死组织，小量浆液和化脓性细菌。组织，小量浆液和化脓性细菌。第一百零八页，共一百五十四页。炎症-LZY 2. 类型：类型：（1）表面化脓、积脓：）表面化脓、积脓： *表面化脓：表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎粘膜或浆膜的表面化脓性炎 特点为脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出特点为脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出 脓性卡他脓性卡他 *积脓：积脓：脓液在浆膜腔、胆囊脓液在浆膜腔、胆囊(dnnng), 或输卵管蓄或输卵管蓄积积第一百零九页，共一百五十四页。炎症-LZY化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎第一百一十页，共一百五十四页。炎症-LZY输卵管积脓输卵管积脓第一百一十一页，共一百五十四页。炎症-L

51、ZY（2）蜂窝织炎）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 定义定义(dngy)：发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎炎 原因：原因：常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸酶，常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸酶，链激酶（溶介纤维素）链激酶（溶介纤维素） 病变特点：病变特点：病变范围较大，肿胀，边界不清，病变范围较大，肿胀，边界不清，炎区大量炎区大量N浸润浸润 预后：预后：炎症痊愈后多不留痕迹炎症痊愈后多不留痕迹第一百一十二页，共一百五十四页。炎症-LZY第一百一十三页，共一百五十四页。炎症-LZY第一百一十四页，共一百五十四页。炎症-LZY第一

52、百一十五页，共一百五十四页。炎症-LZY （3）脓肿）脓肿（abscess）定义：定义：器官组织内局限性化脓性炎，并有形成器官组织内局限性化脓性炎，并有形成脓液的腔。脓液的腔。好发部位：好发部位：皮肤和内脏皮肤和内脏, 肺肺, 肝肝, 肾肾, 脑等。脑等。扩展：扩展：溃疡，瘘管溃疡，瘘管 *窦道：窦道：深部组织的脓肿，向体表或自然管道深部组织的脓肿，向体表或自然管道突破，形成一个有肓端的突破，形成一个有肓端的(dund)排脓通道。排脓通道。第一百一十六页，共一百五十四页。炎症-LZY肝脓肿肝脓肿( n n g z h n g )( n n g z h n g ) 脑脓肿脑脓肿(nngzhng)

53、(nngzhng)第一百一十七页，共一百五十四页。炎症-LZY肺脓肿肺脓肿第一百一十八页，共一百五十四页。炎症-LZY肾栓塞肾栓塞(shuns)(shuns)性小性小脓肿脓肿第一百一十九页，共一百五十四页。炎症-LZY第一百二十页，共一百五十四页。炎症-LZY第一百二十一页，共一百五十四页。炎症-LZY第一百二十二页，共一百五十四页。炎症-LZY（四）出血性炎（四）出血性炎（hemorrhagic imflammnation） 1. 定义：定义：炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。中含有大量红细胞。 常与其它类型的渗出性炎混合存在，如浆液常

54、与其它类型的渗出性炎混合存在，如浆液(jingy)性出血性炎，纤维素性出血性炎，化脓性出性出血性炎，纤维素性出血性炎，化脓性出血性炎。血性炎。 2. 原因：原因：某些传染病如炭疽，鼠疫，流行性出血热某些传染病如炭疽，鼠疫，流行性出血热及钩端螺旋体病等。及钩端螺旋体病等。 各型炎症可合并存在和相互转变各型炎症可合并存在和相互转变第一百二十三页，共一百五十四页。炎症-LZY第一百二十四页，共一百五十四页。炎症-LZY 六、急性炎症的结局六、急性炎症的结局（一）痊愈（一）痊愈 1、完全痊愈：、完全痊愈： 由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，坏死组

55、织及炎性渗出物被溶病原微生物被消灭，坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生解吸收，通过周围健康细胞的再生(zishng)修复，最修复，最后后完全恢复其正常的结构和功能完全恢复其正常的结构和功能。第一百二十五页，共一百五十四页。炎症-LZY 2、不完全痊愈：、不完全痊愈： 由于机体抵抗力下降，坏死范围大，周由于机体抵抗力下降，坏死范围大，周围组织再生能力有限，或渗出物中纤维素较多围组织再生能力有限，或渗出物中纤维素较多，不容易完全溶解吸收，则由，不容易完全溶解吸收，则由增生的肉芽增生的肉芽(ru y)组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复

56、其正常的结构和功能。其正常的结构和功能。第一百二十六页，共一百五十四页。炎症-LZY（二）迁延（二）迁延(qinyn)不愈或转为慢性不愈或转为慢性 机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈或转为慢性续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈或转为慢性。如：急肝转慢迁肝；急性肾小球肾炎转为慢性。如：急肝转慢迁肝；急性肾小球肾炎转为慢性GN。第一百二十七页，共一百五十四页。炎症-LZY（三）蔓延扩散（三）蔓延扩散(kusn) 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强，感染失机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强，感染失控等。控等。 1、局部蔓

57、延：、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。 2、淋巴道扩散：、淋巴道扩散： 病原微生物经组织间隙至淋巴道病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起引起LN炎炎第一百二十八页，共一百五十四页。炎症-LZY 3、血道播散：、血道播散： 菌血症菌血症(bacteremia) ：细菌入血，但无全身中毒症细菌入血，但无全身中毒症状状 毒血症毒血症(toxemia) ：细菌毒素及其代谢细菌毒素及其代谢(dixi)产物入血并产物入血并引起全身中毒症状。引起全身中毒症状。第一百二

58、十九页，共一百五十四页。炎症-LZY败血症败血症(septicemia)： 细菌入血，生长繁殖，释放毒细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状素引起全身中毒症状, 血培养阳性。血培养阳性。脓毒败血症脓毒败血症(pyemia )： 化脓化脓(hu nng)菌引起的败血症菌引起的败血症, 细细菌随血流至全身菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。发生多发性脓肿。第一百三十页，共一百五十四页。炎症-LZY第三节第三节 慢性炎症慢性炎症（chronic inflammation） *根本原因：根本原因：致炎因子持续存在并损伤组织致炎因子持续存在并损伤组织 某些病原

59、微生物持续存在某些病原微生物持续存在长期暴露于内源性或外源性毒性因子长期暴露于内源性或外源性毒性因子自身自身(zshn)免疫反应免疫反应 SLE 风湿性关节炎风湿性关节炎第一百三十一页，共一百五十四页。炎症-LZY 特点：特点：病程较长、慢性病程较长、慢性(mn xng)经过数月经过数月-数年数年第一百三十二页，共一百五十四页。炎症-LZY一、一般慢性炎的基本病变一、一般慢性炎的基本病变1炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润浸润2炎症细胞引起的组织破坏炎症细胞引起的组织破坏3. 纤维结缔组织、纤维母细胞、小血管增生纤维结缔组织、纤维母细胞、小血管

60、增生 4炎症灶内的被覆炎症灶内的被覆(bif)上皮、腺上皮及其它上皮、腺上皮及其它 实质实质C也可也可明显增生明显增生第一百三十三页，共一百五十四页。炎症-LZY第一百三十四页，共一百五十四页。炎症-LZY 二、慢性二、慢性(mn xng)肉芽肿性炎症肉芽肿性炎症 （chronic granulomatous inflammation） 1概念概念(ginin)：以：以肉芽肿肉芽肿形成为特征的一种特殊的形成为特征的一种特殊的慢性炎症。慢性炎症。 肉芽肿肉芽肿(granuloma):炎症局部由渗出的单核细炎症局部由渗出的单核细胞和以胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结局部增生的巨噬细胞形成