第六章 休克患者护理

1、掌握：休克的概念及救护措施掌握：休克的概念及救护措施熟悉：休克的病因及病情评估熟悉：休克的病因及病情评估了解：休克的分类、病理生理及临床诊断了解：休克的分类、病理生理及临床诊断第一节 休克的病因及分类第二节 休克的病理生理第三节 休克的病情评估第四节 休克的救护措施第一节 休克的病因及分类 【定义】【定义】 休克是由各种原因引起组织有效循环血容量锐减，导致机体组织休克是由各种原因引起组织有效循环血容量锐减，导致机体组织血流灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱和功能受损的临床综合征。血流灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱和功能受损的临床综合征。 本质：组织细胞氧供给不足和需求量增加本质：组织细胞氧供给

2、不足和需求量增加 特征：产生炎症介质特征：产生炎症介质n充足的血容量充足的血容量n有效的心排出量有效的心排出量n良好的周围血管张力良好的周围血管张力有效循环血量：有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。 不包括肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。不包括肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。 约占全身总血量的约占全身总血量的80%90%。一、病因一、病因大量失血大量失血（内外出血）（内外出血）失水失水（严重呕吐、腹泻、排尿等）（严重呕吐、腹泻、排尿等） 失血浆失血浆（大面积烧伤、炎症、创伤）（大面积烧伤、炎症、创伤）等等由细菌、

3、病毒、真菌、衣原体、支原体等微生物引起，由细菌、病毒、真菌、衣原体、支原体等微生物引起， 内外毒素内外毒素损伤线粒体致器官功能损害；损伤线粒体致器官功能损害；炎症介质炎症介质引起微循环障碍。引起微循环障碍。 （肺炎、急性化脓性胆管炎、急性弥漫性腹膜炎等。（肺炎、急性化脓性胆管炎、急性弥漫性腹膜炎等。过敏体质对过敏体质对某些药物某些药物（抗生素、局麻药）和（抗生素、局麻药）和异种蛋白异种蛋白（胰岛素、蛋白酶、（胰岛素、蛋白酶、 血清等）发生血清等）发生型变态反应型变态反应，血管活性物质释放致微循环障碍。，血管活性物质释放致微循环障碍。急性心肌梗死、心律失常、重症心肌炎等疾患，使急性心肌梗死、心律

4、失常、重症心肌炎等疾患，使心输出量减少心输出量减少剧烈疼痛、麻醉意外、脑和脊髓损伤等，使剧烈疼痛、麻醉意外、脑和脊髓损伤等，使血管活性物质释放血管活性物质释放内分泌障碍、血流阻断等内分泌障碍、血流阻断等二、休克的分类二、休克的分类1.按病因分类：5类n低血容量性休克低血容量性休克n感染性休克感染性休克n心源性休克心源性休克n神经性休克神经性休克 过敏性休克过敏性休克2.按病理生理学分类P86低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克阻塞性休克阻塞性休克 分布性休克分布性休克3.按血流动力学特点分类高动力型休克（高排低阻型）高动力型休克（高排低阻型）低动力型休克（低排高阻型）低动力型休克（

5、低排高阻型）4.按始动环节分类低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克 血管源性休克血管源性休克第二节 休克的病理生理 微循环障碍 代谢改变 炎症介质释放 细胞损伤 内脏器官继发性损害休克早期 （微循环缺血期或缺血缺氧期） 休克期 （微循环与血气或失代偿期）休克晚期 （微循环凝血或DIC期）（一）微循环变化1.微循环缺血期：休克代偿期 循环血量锐减，血管内压力 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性交感N-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺和肾素-血管紧张素，使心跳加快，心排出量；周围皮肤、骨骼肌和内脏的小血管和微血管的平滑肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放 静脉回心血量，保证重要器官

6、心、脑、肾的有效血液循环。2. 微循环淤血期： 毛细血管血量减少，细胞缺氧而无氧代谢，酸性代谢产物堆积，舒血管介质释放，微动脉和毛细血管腔括约肌舒张，而毛细血管后小静脉仍收缩状态，血液滞留毛细血管网中 静水压升高，血浆外渗，血液浓缩 回心血量、心排出量 心脑血液灌注不足，血压休克加重。3.3.微循环衰竭期： 血液浓缩，粘稠度，酸性血液的高凝状态，使红细胞和血小板发生凝集形成微血栓，甚至DIC，使组织细胞血液灌流停止消耗各种凝血因子，激活纤维蛋白溶解系统，严重出血倾向。 细胞缺氧缺能量释放酸性水解酶细胞自溶，组织损伤多器官功能受损。 （二）体液代谢的变化n1.休克时儿茶酚胺释放休克时儿茶酚胺释放

7、n2.休克时醛固酮分泌增加休克时醛固酮分泌增加n3.休克时三磷酸腺苷减少休克时三磷酸腺苷减少（三）炎症介质释放及细胞损伤由于细胞缺氧、代谢性酸中毒和能量不足，由于细胞缺氧、代谢性酸中毒和能量不足，细胞膜钠泵功能失常，细胞膜钠泵功能失常，钾外流和钠内流，导致钾外流和钠内流，导致细胞肿胀，细胞肿胀，甚至死亡。甚至死亡。溶酶体破裂溶酶体破裂产生产生自溶现象自溶现象，造成组织死亡。，造成组织死亡。线裂体膜破裂线裂体膜破裂，ATP酶活动降低和依赖能量的钙转运减少，导致细胞死亡。酶活动降低和依赖能量的钙转运减少，导致细胞死亡。 肺微循环栓塞肺微循环栓塞肺水肿、肺不张，严重时肺水肿、肺不张，严重时ARDSA

8、RDS。 肾血流量肾血流量水钠潴留水钠潴留, ,尿量尿量,急性肾衰急性肾衰冠状冠状A血流血流缺血、酸中毒缺血、酸中毒心肌受损心肌受损脑灌注压、血流量脑灌注压、血流量脑缺氧脑缺氧合成、代谢功能受破坏合成、代谢功能受破坏心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的常见三大原因。心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的常见三大原因。二、休克临床表现二、休克临床表现二、休克临床表现二、休克临床表现三、休克的监测 P91（一）一般监测 1、精神状态 2、皮肤温度和色泽 3、血压 4、脉率 5、呼吸 6、尿量（二）特殊监测 1、中心静脉压 CVP 2、肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压PCWP 3、心排出量CO和心脏指数

9、4、动脉血气 5、DIC检测 四、实验室检查1.常规检查： RBC、Hb、红细胞压积-了解休克过程中血液稀释或浓缩功能。 WBC和分类- 对感染性休克有重要诊断意义。 血清电解质（钾、钠、氯等）-了解体液代谢和酸碱平衡失调变化。 尿常规-了解休克对肾功能的影响及病因判断。2.其他检查： 乳酸、丙酮酸、血液PH值，PCO2-了解休克中酸中毒的程度 血尿素氮和肌酐-了解休克时肾功能情况 肝功能-了解休克时肝功能情况 心肌坏死标志物-判断休克对心肌代谢的影响和心源性休克的诊断。五、休克的诊断（ 1982年全国标准）1.具有发生休克的病因或诱因2.意识障碍3.脉搏细速，100次/分或不能触及4.四肢湿

10、冷，胸骨部位皮肤指压征阳性（再充盈时间2S） 黏膜苍白或发绀，皮肤出现花斑；尿量30ml/h或无尿5.收缩压 80mmhg6.脉压 20mmhg7.原有高血压收缩压较原来水平下降30%以上四项中两项三项中一项第四节 休克的救护措施一、维持生命体征二、密切监测病情三、补充血容量四、积极针对病因治疗五、休克的护理要点六、应用血管活性药物的护理七、心理护理八、健康指导一、 维持生命体征1.监护安置：ICU室温220C280C,湿度70%，空气新鲜，通风良好。2.保持安静，防止意外损伤、注意保暖，高热予物理降温。3.平卧位或中凹卧位，或穿休克裤；急性左心衰者取半卧位或端坐位，减少搬动。4.保持呼吸道通

11、畅：清除分泌物，必要时行气管插管或气管切开，吸氧浓度约40%。二、密切监测病情1.观察生命体征、神志及尿量动态变化2.观察重要脏器的功能变化3.血液动力学监测三、补充血容量1.建立静脉通道：两条静脉通道，快速输液和各种药物输入。2.合理调整输液速度：除心源性外，快速补充血容量，先晶体后胶体，初步估计失血量，必要时1030分钟内输注5002000ml。红细胞压积200mmhg以上，应立即停药。v严防药物外渗。v用药从小剂量、低浓度开始，生命体征平稳，休克症状好转，渐停药。酚妥拉明酚妥拉明异丙肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺：多巴胺：使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流增加、尿量增多。 对伴有心缩减弱而血容量已补足的休克患者疗效较好。阿托品、山莨菪碱阿托品、山莨菪碱七、心理护理病情危重，患者由恐惧、焦虑、烦躁、精神紧张甚至濒死感。耐心解释、悉心安抚，认真观察，心理疏导。八、健康指导1. 对创伤患者尽快止痛、止血及固定骨折，搬运注意避免继续损伤。2. 急性失血、失液较多患者，争取尽快输液扩容，必要时穿抗休克裤。3. 使用青霉素、普鲁卡因、碘油造影剂及破伤风抗毒素等药物时，按 常规做好皮肤过敏试验，同时做好抢