慢性阻塞性肺疾病中西医结合内科学

1、慢性阻塞性肺疾病中西医结合慢性阻塞性肺疾病中西医结合内科学内科学l1、定义：因肺部对有害气体好或者有害颗粒的异常炎症反应导致的以进行性不完全可逆的气流受限为特征的疾病。l特点：不完全性气流受限 主要累及肺部，肺外多器官受损 急性加重和并发症影响疾病 严重影响患者的生 最终发展为呼吸衰竭和肺心病456l2. 2. 慢性支气管炎和肺气肿慢性支气管炎和肺气肿(1)(1)慢性支气管炎：慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。(2)(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气

2、管出现异常持久的扩张，肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏破坏”是指是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。术语。 78l* * 某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入 COPDCO

3、PD；l* * 慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为 COPDCOPD；l* * 某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流受限虽然是显著的病理特征，但不能归入某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流受限虽然是显著的病理特征，但不能归入 COPDCOPD；l* * 已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病，如支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病，如支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎 (DPB) (DPB) 或隐源性机化性肺炎或隐源性机化性肺炎 (COP) (COP) 等也不包括在等也不包括在 C

4、OPDCOPD内。内。 911（一）个体因素（一）个体因素 1遗传因素遗传因素: 1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。烟者的肺气肿形成有关。 2气道高反应性气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是支气管哮喘和气道高反应性是发展成发展成COPD的危险因素的危险因素,气道高反应性与吸烟等因气道高反应性与吸烟等因素相关。素相关。 3肺的生长发育肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。生体重及儿童时期生活环境有关。12l l（二）环境因素（二）环境因素 l1. 大气污染大气污染: l化学气体：氯、一氧化氮

5、、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。化学气体：氯、一氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。l粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使l肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。l 2. 吸烟吸烟 : l吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，l降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作l用。使支气管痉挛，增加气道阻力。用。使支气管痉挛，增加气道阻力。l 13（三）感（三）感 染染

6、l细菌细菌: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作急性发作l的病原菌。的病原菌。l病毒病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液l病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有l利于细菌感染。利于细菌感染。l细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和l迟发型变态反应。迟发型变态反应。l 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者l较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性l率高于对照组，痰内

7、组胺和嗜酸粒细胞率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞l有增高倾向有增高倾向.15l（五）其（五）其 它它 l气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管l纤毛运动减弱。纤毛运动减弱。l植物神经功能失调植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调大多数患者有植物神经功能失调l现象现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 营养营养: 维生素维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血 管通透性增加；维生素管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱缺乏，可使支气管粘膜的柱

8、 状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。 16171 1病理：病理：COPD COPD 的病理改变包括的病理改变包括 4 4 个部分：个部分：中心气道（内径中心气道（内径 2 mm 2 mm的软骨气道）的软骨气道）外周气道（内径外周气道（内径 2 mm 2 mm的无软骨气道）的无软骨气道）肺实质肺实质肺血管肺血管18（1）中心气道：）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。结缔组

9、织增生，炎症细胞浸润。（2）外周气道：）外周气道： 改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。气腔异常扩张，形成肺气肿。19不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta. 19982021（3）肺实质：）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。（4）肺血管：）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平

10、滑肌增生和炎症细胞浸润。润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。222 2发病机制发病机制 * * 吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD COPD 典型的病理过程。典型的病理过程。* * 蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡* * 氧化应激氧化应激23（1）炎症反应：）炎症反应：* * COPD COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T T 淋巴细胞淋巴细胞(CD8(CD8+ + 细胞细胞)

11、)增加，与气流受限程度有增加，与气流受限程度有关。关。* * 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。* * 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4-4、白介素、白介素-8-8、TNF-TNF-。* * COPDCOPD炎症与支气管哮喘明显不同。炎症与支气管哮喘明显不同。* * 炎症反应在戒烟后仍持续存在。炎症反应在戒烟后仍持续存在。24吸烟吸烟肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞CD8+ T 细胞细胞?中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子 细胞因子细胞因子 (IL-8) 介质介质 (LTB4)中性肽内切酶中性肽内切酶组

12、织蛋白酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶a a1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs_粘液分泌过多粘液分泌过多（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）气道壁塌陷气道壁塌陷(肺气肿肺气肿)Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998中性粒细胞中性粒细胞上皮细胞上皮细胞O2-炎症炎症 小气道疾病小气道疾病气道炎症气道炎症气道重塑气道重塑肺实质破坏肺实质破坏肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降弹性回缩力下降气流受限气流受限蛋白酶增加蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶Cathepsin GCathepsin G蛋

13、白酶蛋白酶3 3半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S基质金属蛋白酶（基质金属蛋白酶（MMPsMMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少a a1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶a a1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinElafinCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4组织抑制剂（组织抑制剂（TIMP1-4TIMP1-4）(2)(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡(3)(3) 氧化应激：氧化应激：

14、香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPDCOPD患者内源性抗氧化物产生下降患者内源性抗氧化物产生下降COPDCOPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和 8- isoprostane8- isoprostane）增）增加加 氧化应激对肺组织的不利影响氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因激活炎症基因使抗蛋白酶失活使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降导致糖皮质激素的抗炎活性下降 COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗283. 3. 病理生理

15、：病理生理：COPD COPD 生理学异常表现生理学异常表现粘液过度分泌和纤毛功能障碍，粘液过度分泌和纤毛功能障碍，气流受限和过度充气，气流受限和过度充气，气体交换障碍，气体交换障碍，肺动脉高压，肺动脉高压，系统性效应。系统性效应。气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌和粘液高分泌和纤毛功能障碍纤毛功能障碍肺动脉高压肺动脉高压COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗系统性效应系统性效应系统性效应系统性效应3031COPD 患者中患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流

16、发生受限。 死亡死亡COPD 合并肺动脉高压合并肺动脉高压Source: Peter J. Barnes, MD33l低体重（低体重（BMIBMI下降）下降）l人体组成改变人体组成改变l骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍l全身炎症反应全身炎症反应l其它系统：心血管，神经，骨骼等其它系统：心血管，神经，骨骼等粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调气流受限气流受限 气体陷闭气体陷闭肺过度充气肺过度充气气体交换异常气体交换异常肺动脉高压肺动脉高压慢性咳、痰、喘慢性咳、痰、喘肺心病肺心病气道重塑气道重塑肺弹性回缩力肺弹性回缩力COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗全身效应全身效应3536（

17、一）症状1、慢性咳嗽咯痰、慢性咳嗽咯痰 随病程发展可终身不愈。晨起咳嗽随病程发展可终身不愈。晨起咳嗽和咳粘液痰或者白色泡沫样痰。并发感染时，痰液呈和咳粘液痰或者白色泡沫样痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。粘液脓性。2、气短、喘息或呼吸困难、气短、喘息或呼吸困难 COPD 患者早期可在活动患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。困难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 37l l（二）体症l 1、COPD COPD 早期无异常体症。早期无异常体症。l 2 2、肺气肿、肺气肿: :望诊望诊：桶状胸：胸

18、廓前后径增加，肋间隙增宽，胸骨下角增宽，呈桶状。：桶状胸：胸廓前后径增加，肋间隙增宽，胸骨下角增宽，呈桶状。叩诊叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降下降听诊听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。肺可闻及干湿啰音。 1、肺功能检查判断气流受限的主要客观指标FEV1/FVC：评价气流受限的一项敏感指标：评价气流受限的一项敏感指标FEV1%预计值是评估预计值是评估COPD严重程度的良好指标，变异性小。严重程度的良好指标，变异性小。吸入支气管舒张药后吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及及F

19、EV180%预计值可确定为不完全性气流受限预计值可确定为不完全性气流受限肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气2、影像学检查X线片CT3、血气分析对判断酸碱平很失调和呼吸衰竭类型有重要价值4、血常规，痰培养加药敏，支气管纤支镜等42慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病* * 胸部胸部 X X 线正位线正位* *肋骨呈水平状，肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。肋间隙增宽。* *两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，* *肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，* *两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。* *心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。主要主要 X X 线征

20、：线征：肺过度充气：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。理纤细稀少等。肺气肿和肺大泡形成肺气肿和肺大泡形成COPDCOPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的右心增大的X X线征：线征：肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。右下肺动脉增宽等。旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿4

21、849暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/ /室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难50* * 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。* * 肺功能检查可明确诊断。肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70% 表明存在气流受限表明存在气流受限, 并且不能完全逆转。并且不能完全逆转。 51（一）（一）COPD的的诊断诊断1. 病史：吸烟史。清晨咯痰，加重时呈脓性。病史：吸烟史。清晨咯痰，加重

22、时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。* * 晚期有低氧血症伴紫绀，红血球增多时紫绀则更加重。晚期有低氧血症伴紫绀，红血球增多时紫绀则更加重。* * 晨起头痛提示有高碳酸血症存在；晨起头痛提示有高碳酸血症存在；52 2. 查体：查体： * * 呼吸时间延长、呼气时哮喘音。呼吸时间延长、呼气时哮喘音。 * * 肺部充气过度肺部充气过度 * * 胸廓直后径增加。胸廓直后径增加。 * * 膈肌活动受限，呼吸音降低，膈肌活动受限，呼吸音降低， * * 心音遥远心音遥远, , 肺底部湿啰音

23、。肺底部湿啰音。 * * 特殊体位以减轻呼吸困难，如身体前倾，双手支撑上半身。颈、肩部肌群参与呼吸运动。特殊体位以减轻呼吸困难，如身体前倾，双手支撑上半身。颈、肩部肌群参与呼吸运动。 * * 常有紫绀。常有紫绀。 * * 右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。 * * 严重的高碳酸血症时可出现严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤扑击样震颤。l实验室检查l肺功能l血气分析l影像学检查54疾病严重度分期疾病严重度分期特征特征I：轻度：轻度COPDFEV1/FVC 70 %FEV1 80%预计值预计值 II：中度：中度COPDFEV1/FVC 70%50% FEV1 80%预

24、计值预计值 III：重度：重度COPDFEV1/FVC 70%30% FEV1 50%预计值预计值 IV：非常严重：非常严重COPDFEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值预计值或或FEV1% 50%预计值预计值合并慢性呼吸衰竭合并慢性呼吸衰竭 （二）（二）COPD 严重度的肺功能分级严重度的肺功能分级55血气分析血气分析: : 轻、中度低氧血症，早期轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。FEV低于低于 1升时，高碳酸血症增加。升时，高碳酸血症增加。急性加重期 短期内咳嗽，气短，喘息加重

25、，痰量增多，呈脓性，伴有发热稳定期 咳嗽，咳痰，气短等症状稳定COPD支气管哮喘支气管哮喘 中年起病中年起病症状逐渐进展症状逐渐进展长期吸烟史长期吸烟史运动后呼吸困难运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆气流受限大部分不可逆 发病年龄较轻发病年龄较轻( (常在儿童期常在儿童期) )每日症状变化较大每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆哮喘家族史气流受限大部分可逆（四）鉴别诊断（四）鉴别诊断哮喘哮喘致敏颗粒致敏颗粒COPD毒性颗粒毒性颗粒哮喘性气道炎症哮喘性气道炎症CD4+TCD4+T淋巴细胞淋巴细胞嗜酸性

26、粒细胞嗜酸性粒细胞COPDCOPD气道炎症气道炎症CD8+TCD8+T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞气流受限气流受限完全可逆完全可逆不完全可逆不完全可逆 诊断诊断 鉴别诊断要点鉴别诊断要点 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限 支气管哮喘支气管哮喘 早年发病早年发病( (通常在儿童期通常在儿童期) )；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可过敏史、过敏性鼻炎和

27、（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆逆 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 听诊肺基底部可闻细啰音；听诊肺基底部可闻细啰音；X X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍定示限制性通气障碍( (而非气流受限而非气流受限) ) 支气管扩张支气管扩张 大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X X线胸片或线胸片或C TC T示支气示支气管扩张、管壁增厚管扩张、管壁增厚 结核病结核病 所有年龄均可发病；所有年龄均可发病；X X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可

28、确诊；流行地区高发检查可确诊；流行地区高发 闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎 发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、C C T T在呼气相显示低密度影在呼气相显示低密度影 弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎 大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X X线胸片和高分辨率线胸片和高分辨率CT CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征 60l1、自发性气胸、自发性气胸l2、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭l3、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病61

29、l急性加重期 以抗感染，对症治疗为主l中医以化痰宣肺清热为主l稳定期 对症治疗长期维持l中医重在补益肺脾肾63l预防疾病进展预防疾病进展l缓解症状缓解症状l改善运动耐受力改善运动耐受力l改善健康状态改善健康状态l预防和治疗急性加重预防和治疗急性加重l预防和治疗并发症预防和治疗并发症l减少死亡率减少死亡率l减少治疗引起的副反应减少治疗引起的副反应6465 药物治疗药物治疗 COPD COPD 有症状者均应接受药物治疗。有症状者均应接受药物治疗。药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、

30、改善健康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD COPD 常用药物包括吸入和口服治疗：常用药物包括吸入和口服治疗：吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。661 1、 支气管扩张剂支气管扩张剂受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。l氨溴索lN-乙酰半胱氨

31、酸l羧甲司坦l与受体激动剂联合使用，改善肺功能受体激动剂联合使用，改善肺功能l沙美特罗氟替卡松l福莫特罗布地奈德694 4、 长期氧疗长期氧疗(LTOT) (LTOT) LTOTLTOT：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。氧疗的指征：氧疗的指征： PaOPaO2 2 55mmHg 55mmHg或或SpOSpO2 289%89% PaO PaO2 2 50-60mmHg 50-60mmHg或或SpOSpO2 289%90%,90%,PaOPaO2 2 60mmHg 60mm

32、Hg 71常规加入一个或多个长效支气管扩张剂常规加入一个或多个长效支气管扩张剂72 FEV1/FVC 80 %预计值预计值 有或无症状有或无症状 短效支气管扩张剂按需使用短效支气管扩张剂按需使用 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗73FEV1/FVC 70%50% FEV1 80%预计值预计值 有或无症状有或无症状一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗康复治疗康复治疗 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗74FEV1/FVC 70%30% FEV1 50%预计值预计值 有或无症状有或无症状一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗康复治疗康

33、复治疗 如有反复的急性加重，吸入糖皮质激素如有反复的急性加重，吸入糖皮质激素 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗75FEV1/FVC 70%FEV1 30% 预计值或出现呼吸衰竭或右心衰预计值或出现呼吸衰竭或右心衰竭竭一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗有反复的急性加重，吸入糖皮质激素有反复的急性加重，吸入糖皮质激素并发症治疗并发症治疗康复治疗康复治疗如有呼吸衰竭，长期氧疗如有呼吸衰竭，长期氧疗 考虑手术治疗考虑手术治疗 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗7677AECOPD AECOPD 的定义：的定义：COPD COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和患者的呼吸困难、咳

34、嗽和/ /或咯痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异。或咯痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异。* * *急性加重原因：急性加重原因： 感染性的或非感染性的。感染性的或非感染性的。* * *严重程度分级：严重程度分级： 目前尚无一致意见，目前尚无一致意见，AECOPD AECOPD 治疗参考标准：治疗参考标准：I I级：在家治疗；级：在家治疗；IIII级：需住院治疗；级：需住院治疗；IIIIII级：急性呼吸衰竭。级：急性呼吸衰竭。78AECOPD AECOPD 住院治疗的指征：住院治疗的指征：* *高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全），高龄

35、患者高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全），高龄患者* *门诊治疗症状缓解不明显，门诊治疗症状缓解不明显，* *呼吸困难显著加重，呼吸困难显著加重，* *症状影响进食或睡眠，症状影响进食或睡眠，* *低氧血症或高碳酸血症恶化，低氧血症或高碳酸血症恶化，* *神志改变，神志改变，* *诊断不明确，诊断不明确，* *缺乏家庭护理。缺乏家庭护理。 l1）支气管扩张剂l受体激动剂：受体激动剂：l短效：沙丁胺醇、特布他林短效：沙丁胺醇、特布他林l长效：沙美特罗、福莫特罗l2）抗胆碱能药l异丙托溴铵l噻托溴铵l3）茶碱类l氨茶碱l多索茶碱l吸入氧气的浓度%=21+4*氧流

36、量（L/min）l28%-30%根据药敏结果选择合适的抗生素l泼尼松l甲泼尼龙l氨溴索l溴己新86 门诊治疗（门诊治疗（I I级：在家治疗）级：在家治疗）患者教育患者教育 检查吸入技术检查吸入技术 考虑应用储雾罐装置考虑应用储雾罐装置支气管扩张剂支气管扩张剂 短效短效2激动剂和激动剂和/或定量吸入异丙托溴胺或定量吸入异丙托溴胺 考虑加用长效支气管扩张剂考虑加用长效支气管扩张剂皮质激素皮质激素 泼尼松泼尼松 30-40 mg 口服口服7-10天天 考虑使用吸入皮质激素考虑使用吸入皮质激素抗生素抗生素 按照痰液特征的改变，开始抗生素治疗按照痰液特征的改变，开始抗生素治疗 根据当地细菌耐药的情况选用

37、抗生素根据当地细菌耐药的情况选用抗生素 阿莫西林阿莫西林/氨苄青霉素，头孢菌素氨苄青霉素，头孢菌素 强力霉素强力霉素 大环内酯类抗生素大环内酯类抗生素如对上述抗生素治疗无效，考虑使用以下抗生素：如对上述抗生素治疗无效，考虑使用以下抗生素： 阿莫西林阿莫西林/克拉维酸克拉维酸 呼吸喹诺酮呼吸喹诺酮87 住院患者的治疗（住院患者的治疗（IIII级：需住院治疗）级：需住院治疗）支气管扩张剂支气管扩张剂 短效短效22激动剂和激动剂和/ /或定量吸入异丙托溴胺或定量吸入异丙托溴胺氧疗（如氧饱和度氧疗（如氧饱和度 90% 90%）皮质激素皮质激素 如患者耐受，口服泼尼松如患者耐受，口服泼尼松303040 mg/40 mg/日，日，7 - 1010天天 如患者不耐受口服，则应用相等剂量的皮质激素静脉滴注，如患者不耐受口服，则应用相等剂量的皮质激素静脉滴注，7 - 1010天天 考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素）抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素） 按照患者痰液特征的改变，开始抗生素治疗按照患者痰液特征的改变，开始抗