急性农药中毒

1、急性农药中毒常用农药 杀虫剂：有机磷（OPI）、氨基甲酸酯类、有机氯、拟除虫菊酯类。 除草剂：百草枯 灭鼠药急性有机磷农药中毒按大鼠经口LD50（半数致死量Lethal Dose, 50)将有机磷分为以下四类：1.剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、2.高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、和敌敌畏。3.中度毒类：乐果、倍硫磷、除线磷、已硫磷、和敌百虫。4.低毒类：马拉硫磷病因 接触史 ： 皮肤 胃肠道 呼吸道 急性中毒：常见于日常生活中 慢性中毒：职业中毒中毒机制（掌握） 拟制乙酰胆碱酶乙酰胆碱蓄积 M样症状（毒蕈碱） N样症状（烟碱） 中枢神经系统症状呼吸衰竭

2、死亡 发病时间 OPI中毒途径、种类、剂量、口服中毒时的胃内容物， 口服 10分钟-2小时 吸入 30分钟 经皮肤 26小时 很少超过12小时临床表现（掌握） 中枢神经系统症状 毒蕈碱（M）样症状 烟碱（N）样症状 交感神经系统症状中枢神经系统症状 主要是中枢神经受乙酰胆碱刺激引起头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、共济失调、惊厥或昏迷毒蕈碱（M）样症状 平滑肌痉挛：如腹痛、支气管痉挛所致气促、瞳孔缩小、恶心、呕吐、多尿、大小便失禁。 腺体分泌增加：多汗、流涎、口鼻分泌物增多、流泪、腹泻、肺水肿。 可有心率减慢和低血压。烟碱（N）样症状肌纤维颤动、肌肉痉挛，进而肌无力、瘫痪及呼吸肌麻痹而死亡。交感神经

3、系统症状作用于交感神经节，其节后纤维释放儿茶酚胺增加，引起高血压、心率加快、心律失常。并发症并发症（掌握） 中间综合征 恢复期反跳 恢复期猝死 迟发性神经病中间综合征 机制： 有机磷中毒致突触后神经肌肉接头点功能障碍。 症状：颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪 5%10%急性OPI中毒病人恢复后14天发病；通常418天缓解恢复期反跳 机制：洗胃不彻底或阿托品化后停药过早、过快。 多发生于治疗恢复后2496h。 突然再现急性中毒综合症并进展迅速，严重者再度昏迷、呼吸衰竭或呼吸停止。恢复期猝死 机制：有机磷对心脏的毒性所致。 多发生于治疗恢复后35天，突然猝死。 病程中心电图常有扭转

4、型室速、传导阻滞、Q-T间期延长、室颤等改变。迟发性神经病 机制：认为与OPI抑制神经靶酯酶、破坏神经能量代谢过程和损害轴索有关 表现为：肢体末端、下肢麻木、刺痛、无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。实验室检查胆碱酯酶活性测定 特异性指标 常能提示严重程度、观察疗效及判断愈后。OPI代谢产物的测定 对硫磷中毒后尿中出现对硝基酚；敌百虫中毒后尿中出现三氯乙醇。其他检查如 胸部X线、心电图、血生化、血气分析，疑有迟发性神经病时应检查肌电图、神经传导功能。诊断：（掌握） 接触OPI后12小时内发病，脂溶性高的OPI（如倍硫磷、除线磷）中毒发病可超过12h； 具备胆碱能神经毒性症状； 全血胆碱能活

5、力低于70%； 阿托品治疗后M样症状缓解。中毒分级鉴别诊断 急性胃肠炎 中暑 安眠药中毒 拟除虫菊酯中毒 氨基甲酸酯中毒治疗 （掌握）常规治疗特效解毒药血液灌流对症治疗常规治疗（一）消除未吸收毒物 催吐 洗胃：首次彻底洗胃后要保留胃管，多次间断洗胃，开始1次/（12h），以后视病情改为1次/（34h），一般中、重度中毒患者反复洗胃35d后引流液无农药味时拔出胃管或者改为鼻饲。 导泻：甘露醇、硫酸镁等（二）消除已吸收毒物 吸氧法：促进毒物从肺部排出 输液法：促进毒物从肾脏排出 血液灌流法 血液透析法 换血或血浆置换疗法特效解毒药物 阿托品用药原则：提早用药；足量用药；反复用药； 胆碱酯酶复活剂：

6、早期；足量；足疗程 （首选：氯解磷定；双复磷） 解毒药应用方法盐酸戊乙奎醚（长托宁）阿托品化 皮肤黏膜干燥、口干、颜面发红、瞳孔扩大（对光反射存在）、心率增快、肺湿啰音减少或者消失，意识状态好转。阿托品中毒 瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁、谵语、惊厥、昏迷和尿潴留 阿托品中毒的处理 停药 必要时用安定或者水合氯醛阿托品停药 宜逐渐减量延时，可以静脉改肌注或者皮下注射，再口服，直至全血胆碱酯酶活力达到正常60%以上，临床症状和体征消失后才可停药。氯解磷定的用法 WHO推荐：首量：30/，随后8/(kg.h)速度静滴。 突击疗法：1g，静脉注射，1次/h。3次；1g，im，1次/2h，3次；1g，i

7、m，1次/3h；以后1g,im,1次/3h；日总量不超过12g。对症治疗 防治脑水肿：应用脱水剂，糖皮质激素 中间综合征：对症、支持疗法，必要时气管插管、机械通气。肌无力和麻痹通常518天恢复 中毒性心肌炎：营养心肌等 防治各种并发症及支持疗法拟除虫菊酯类杀虫剂中毒 常有的有溴氰菊酯（敌杀死）、杀灭菊酯（速灭杀丁）、二氯苯醚菊酯（除虫净）、胺菊酯等。多难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂。此类农药可经呼吸道、皮肤及消化道吸收，进入人体代谢迅速，代谢产物与硫酸根、葡萄糖醛酸根结合，迅速随尿、粪排出。中毒多因误吸误服所致。中毒机理 中毒机理至今尚没有完全阐明。业已证明有如下机制 选择性的使神经膜上N

8、a+的“M”通道关闭延迟，Na+通道保持开放动作电位的去极化延长，周围神经出现重复动作电位，造成肌肉的持续收缩。 抑制中枢神经细胞膜的-氨基丁酸受体，失去对脑的抑制功能，从而使脑的兴奋性相对增高。 兴奋脊髓中间神经元，干扰神经细胞膜的钙稳态 该类农药对血胆碱酯酶无明显影响，其醇组成部分可兴奋M样受体和N样受体。 直接作用于神经末梢和肾上腺髓质，使血糖、乳酸和肾上腺素增高，引起血管收缩，心律失常等。临床表现1.观察对象：接触后出现皮肤、粘膜刺激症状或接触性皮炎，而无明显全身症状。2.轻度中毒：出现明显全身症状包括头痛、头晕、乏力、食欲不振及恶心，并有精神萎靡、呕吐、口腔分泌物增多或肌束震颤。3.

9、重度中毒：除上述临床表现外，具有下列一项表现者：阵发性抽搐；意识障碍；肺水肿。诊断 短期内有大量拟除虫菊酯密切接触史 出现以神经系统兴奋性异常为主的临床表现。 排除有类似表现的其他疾病治疗 拟除虫菊酯中毒，目前尚无特效解毒剂，以对症治疗为主清除毒物 发生中毒后，应立即脱离中毒现场，脱去污染衣物。皮肤接触者，应立即用肥皂水或2%碳酸氢钠溶液冲洗污染局部。经口中毒者，立即用温清水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，然后用5%硫酸钠4060ml导泻。对症处理 流涎症状明显者，可用阿托品0.51.0mg肌注或静注，切不可过量，以免加重抽搐，更不能阿托品化。安定、巴比妥类药物及舒筋灵对中毒引起的运动性症状如痉挛

10、、扭曲、抽搐等可缓解其发作，须及早应用。葛根素是有效的受体阻滞剂，有扩张冠状动脉及脑血管、抗心律失常作用。用法：葛根素250300mg静注，24小时重复，总量可达1000mg。静脉输液以加速毒物排出，可酌情选用能量合剂、肾上腺皮质激素、维生素B6、维生素C等药物。维持电解质、酸碱平衡。严重者可考虑透析疗法。本类农药中毒抢救过程中，禁用肟类复能剂和肾上腺素。 急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒 中毒机理 中毒主要机理与有机磷农药相似，主要是抑制胆碱酯酶活性，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，而失去对乙酰胆碱的水解能力。 与有机磷农药中毒的不同 作用快:以整分子与胆碱酯酶直接结合成疏松的复合物，所以潜伏

11、期短，作用快。 恢复快：氨基甲酸酯与胆碱酯酶结合是可逆的，逆转后可重新获得有活性的酶。 不引起迟发性神经病：被控制的氨基甲酰化神经靶酯酶（NTE）不会老化。临床表现 潜伏期长短不一，经皮肤吸收中毒大约为0.56小时，经口中毒则更快。主要表现为头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小，严重者可出现呼吸困难、肌颤、腹痛、腹泻、意识障碍、抽搐、惊厥、发绀、昏迷、大小便失禁等，可因呼吸肌麻痹致死，死亡多发生于中毒发作后的12小时内。此外，经皮肤接触者可有局部潮红、刺痛、奇痒、血疱等；眼部接触者可出现流泪和眼结膜充血。实验室检查 血chE活性降低，呕吐物或清洗液中可测到相应毒物。尿中检出酚类代

12、谢产物，对诊断极有帮助。诊断 根据接触史，胆碱能神经症状和实验室检查等综合分析，并排除其它病因，特别是有机磷中毒后可以诊断治疗1、清除毒物：发现中毒后，应尽快脱离中毒环境，清除毒物，洗胃，导泻。2、解毒治疗：首选东莨菪碱。因该药对眼的睫状肌、瞳孔括约肌上的M-受体的阻止作用强于阿托品，且小剂量可兴奋呼吸中枢，防止呼吸衰竭；二大剂量时具有明显的催眠作用，故不宜导致惊厥。用法：东莨菪碱0.010.05mg/kg，静注或肌注，每30分钟给药1次直至“阿托品化”。阿托品，轻度中毒12mg,肌注，3060分钟重复1次；中度中毒23mg，肌注，1530分钟1次；重度中毒35mg，肌注1015分钟1次。轻、

13、中度中毒患者不需“阿托品化”，而重度中毒要达“阿托品化”。症状明显好转，再减量维持。全部维持用药时间24小时左右。3、对症处理及支持治疗：保持呼吸道通畅，吸氧；防治呼吸衰竭、肺水肿、脑水肿；积极治疗接触性皮炎；注意维持水电解质平衡；选用适当的抗生素，防治感染。4、不用肟类复能剂。发病时间 OPI中毒途径、种类、剂量、口服中毒时的胃内容物， 口服 10分钟-2小时 吸入 30分钟 经皮肤 26小时 很少超过12小时中间综合征 机制： 有机磷中毒致突触后神经肌肉接头点功能障碍。 症状：颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪 5%10%急性OPI中毒病人恢复后14天发病；通常418天缓解恢复期反跳 机制：洗胃不彻底或阿托品化后停药过早、过快。 多发生于治疗恢复后2496h。 突然再现急性中毒综合症并进展迅速，严重者再度昏迷、呼吸衰竭或呼吸停止。中毒分级常规治疗（一）