急性心肌梗死诊断及治疗

1、急性心肌梗死的诊断与治疗1. 1. 定义定义2. 2. 新老诊断标准的变化新老诊断标准的变化3. 3. 治疗治疗一、定义：因缺血引起的一、定义：因缺血引起的任何大小任何大小的心肌坏死均为心肌梗死的心肌坏死均为心肌梗死。二、新老诊断标准二、新老诊断标准传统的“3 2 模式” 传统的传统的“3 2 3 2 模式模式”是指：缺血性胸痛病史；心电图动是指：缺血性胸痛病史；心电图动态变化：态变化：ST-T ST-T 改变病理性改变病理性Q Q 波出现；血清心肌坏死标志物的波出现；血清心肌坏死标志物的动态变化。动态变化。3 3 条中有条中有2 2 条即可诊断条即可诊断AMIAMI。2007 年欧洲心脏病学

2、会 现全球统一定义（现全球统一定义（“1+1 1+1 模式模式”）：第一个）：第一个“1”1”为心肌坏死标志物为心肌坏死标志物TnITnI、TnTTnT、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶同工酶（CK-MBCK-MB） 作为必须条件，再加作为必须条件，再加“1”1”是指是指4 4 项项中任一项：即心肌缺血性症状；新出现病中任一项：即心肌缺血性症状；新出现病理性理性Q Q 波；波； ST-T ST-T 改变或新出现左束支传导改变或新出现左束支传导阻滞（阻滞（LBBBLBBB），存活心肌丢失或室壁运动异常），存活心肌丢失或室壁运动异常的影像学证据；经皮冠状动脉介入治疗（的影像学证据；经皮冠状动脉介入治疗（P

3、CIPCI）后。后。1979年版与2007年版MI定义比较 相同点： 缺血症状 ECG动态改变 心肌坏死标记物动态改变 不同点 强调肌钙蛋白的决定性作用，在存在心肌缺血证据的情况下只要升高，即可诊断 增加影像学诊断的价值2007版 cTn升高的非缺血性心脏病原因 心脏挫伤心脏挫伤, ,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤伤 急性或慢性充血性心力衰竭急性或慢性充血性心力衰竭 主动脉夹层主动脉夹层 主动脉瓣膜疾病主动脉瓣膜疾病 肥厚型心肌病肥厚型心肌病 快速或缓慢性心律失常快速或缓慢性心律失常, ,或心脏传导阻滞或心脏传导阻滞 心尖球形综合征：急性扩张性心肌病

4、心尖球形综合征：急性扩张性心肌病 横纹肌溶解伴横纹肌溶解伴心肌损伤心肌损伤 肺栓塞、严重肺动脉高压肺栓塞、严重肺动脉高压 2007版 cTn升高的非缺血性心脏病原因 肾功能衰竭肾功能衰竭 急性神经系统疾病急性神经系统疾病, ,包括卒中或蛛网膜下腔出血包括卒中或蛛网膜下腔出血 浸润性疾病浸润性疾病, ,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病病 炎症性疾病炎症性疾病, ,如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心包炎心包炎 药物毒性或毒素药物毒性或毒素 危重患者危重患者, ,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者 烧

5、伤患者烧伤患者, ,尤其是烧伤尤其是烧伤30%30%体表面积者体表面积者 过度劳累者过度劳累者是否诊断为急性心肌梗死仍需大家认真思考。是否诊断为急性心肌梗死仍需大家认真思考。1 1、有那些主要危险因素：年龄、性别、血脂异、有那些主要危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常、肥常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常、肥胖、家族史胖、家族史2 2、次要危险因素：、次要危险因素：A A型性格者、口服避孕药者、型性格者、口服避孕药者、饮食生活习惯异常者饮食生活习惯异常者3 3、症状典型吗、症状典型吗？三、治疗三、治疗一般治疗一般治疗1 1、休息：环境安静，减少探视，防止不良刺激，

6、减少焦虑。、休息：环境安静，减少探视，防止不良刺激，减少焦虑。2 2、监测、监测3 3、吸氧：对有呼吸困难或血氧饱和度降低的患者可给予吸氧、吸氧：对有呼吸困难或血氧饱和度降低的患者可给予吸氧4 4、护理，康复锻炼。、护理，康复锻炼。5 5、药物支持治疗。、药物支持治疗。2022-4-1013抗栓治疗-抗血小板1）阿司匹林：口服或嚼服阿司匹林300 mg(I，B)；继以100 mg/d长期维持(I，A)；2）ADP受体拮抗剂：氯吡格雷 溶栓前应给予氯吡格雷负荷量300 mg（I，B）。 其他药物治疗其他药物治疗替格瑞洛替格瑞洛、他汀类、硝酸酯类、他汀类、硝酸酯类、ACEIACEI或或ARBARB

7、、B-B-受体阻滞剂等受体阻滞剂等非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死患者胸痛时间患者胸痛时间大于大于2020分钟或提示风险较高的患者分钟或提示风险较高的患者可行可行PCIPCI治疗治疗溶栓治疗溶栓治疗2022-4-1017 适应证： 两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mv，肢导联0.1mv）。 或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞。 尿激酶 尿激酶：150-200万U溶于100ml生理盐水，30min内静脉滴入。如果患者家属同意行冠状动脉造影+支架植入术治疗，不应选用尿激酶溶栓。2022-4-1018阿替普酶 全量90min加速给药法:首先15mg iv. 随后0.75mg

8、/kg在30min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg)，继之0.5mg/kg于60min持续静脉滴注(最大剂量不超过35mg)。 半量给药法:首先8 mg iv. 之后42mg于90min内滴完。 近来研究表明，半量给药法血管开通率偏低，因此，建议使用按体重计算的加速给药法2022-4-1019普通肝素 随溶栓制剂不同，肝素用法亦不同。 rt-PA：溶栓前60U/kg(最大量5000u) iv. 继以12u/kg.h(最大1000u/h) ivgtt. 使aPTT值维持在对照值1.5-2倍(约50-70s)，至少应用48h。 尿激酶和链激酶：溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6h开始测定a

9、PTT，或活化凝血时间(ACT)，待其恢复到对照时间2倍以内时开始给于皮下肝素治疗。溶栓结束后12h 普通肝素7500U或低分子肝素 I.H. q12h，共3一5d。 使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。2022-4-1020出血并发症及其处理 颅内出血(0.9%-1%)。65%-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。 (1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。 (2)影像学检查(急诊cT或磁共振)排除颅内出血。 (3)测定血常规、血凝五项，并化验血型及交叉配血。 (4)降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口

10、术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。 (5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物:24h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2u，4h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1mg鱼精蛋白中和100U普通肝素);如果出血时间异常，可输人6-8U血小板。 (6)适当控制血压。2022-4-10212022-4-1022溶栓后血管再通评估 间接指标： 1）60-90 min内抬高的ST段至少回落50； 2）TnT(I)峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内； 3）2 h内胸痛症状明显缓解； 4）治疗后23 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、AVB或束支传导阻滞突然改善或消失，

11、或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。 冠脉造影标准：TIMI 2或3级血流表示再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI 0-l级)。2022-4-1023溶栓失败或开通后再闭塞处理 补救PCI 再次溶栓治疗，并选择无免疫原性的溶栓药物。1 1、冠脉介入治疗、冠脉介入治疗2 2、搭桥治疗、搭桥治疗2022-4-1025二、新老诊断标准二、新老诊断标准2007 年欧洲心脏病学会 现全球统一定义（现全球统一定义（“1+1 1+1 模式模式”）：第一个）：第一个“1”1”为心肌坏死标志物为心肌坏死标志物TnITnI、TnTTnT、肌

12、酸激酶同工酶、肌酸激酶同工酶（CK-MBCK-MB） 作为必须条件，再加作为必须条件，再加“1”1”是指是指4 4 项项中任一项：即心肌缺血性症状；新出现病中任一项：即心肌缺血性症状；新出现病理性理性Q Q 波；波； ST-T ST-T 改变或新出现左束支传导改变或新出现左束支传导阻滞（阻滞（LBBBLBBB），存活心肌丢失或室壁运动异常），存活心肌丢失或室壁运动异常的影像学证据；经皮冠状动脉介入治疗（的影像学证据；经皮冠状动脉介入治疗（PCIPCI）后。后。是否诊断为急性心肌梗死仍需大家认真思考。是否诊断为急性心肌梗死仍需大家认真思考。1 1、有那些主要危险因素：年龄、性别、血脂异、有那些主要危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常、肥常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常、肥胖、家