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文档简介

1、 急性胰腺炎诊治指南更高更快更强让生命在我们手中延续 中国急性胰腺炎诊治指南(2013) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急诊急性胰腺炎临床实践指南(2013) 中国医师协会急诊医师分会 急性胰腺炎中医诊疗专家共识意见(2013) 中华中医药学会脾胃病分会 美国胃肠病学会急性胰腺炎临床处理指南(2013) 美国胃肠病学会 急性胰腺炎诊治指南(2014) 中华医学会外科学分会胰腺外科学组 重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南(2014) 中国中西医结合学会普通外科专业委员会 胰腺炎营养治疗国际共识指南(2012) 美国肠外肠内营养学会 日本急性胰腺炎的管理指南(2015) 日本肝胆胰外科学会解剖

2、功能胰腺的外分泌:腺泡细胞和胰腺导管管壁细胞分泌胰液,每天7501500ml,主要成分是碳酸氢盐和消化酶。胰腺的内分泌:来源于胰岛,在胰体尾部较多。酶原激活才能发挥消化功能概述p AP(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。p 临床上,大多数患者的病程呈自限性,2030的患者临床经过凶险,总体病死率为510。概述19世纪80年代1938 年德国外科大会20 世纪6080 年代90年代后手术治疗变积极,胰腺切除:死亡率降至40 %50 %保守治疗死亡率未下降高达80 %90 %手术治疗:死亡率上升

3、非手术治疗+适时的手术治疗:死亡率20 %30 %至今新的问题新的探索发病原因暴饮暴食饮酒胆石症高脂血症特发性胰腺十二指肠病变括约肌功能障碍其他医源性药物123急性胰腺炎(AP)是由于多种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症,可伴有其他器官功能改变。发病原因12341.Oddi括约肌2.胆管胰管共同通路3.胆管下端结石嵌顿4.胆囊结石AP病因调查p 详细询问病史:包括家族史,既住病史,乙醇摄入史,药物服用史等。计算体重指数。p 基本检查:血清淀粉酶测定,肝功能试验,血脂测定,血糖测定,血钙测定;腹部B超。p 深入检查:病毒,自身免疫标志物测定,肿瘤标记物(癌

4、胚抗原、CAl9-9)测定;增强CT扫描,ERCPMRCP,超声内镜检查,壶腹乳头括约肌测压(必要时),胰腺外分泌功能检测等。AP临床表现p 腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。p 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。p 体征上,轻症者仅为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征。辅助检查p 血清酶学检查:强调血清淀粉酶测定的临床意义,血清脂肪酶与血淀粉酶互补尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。是否开放饮食或

5、病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常。 血淀粉酶:6-12h升高,48h下降,持续3-5d;尿淀粉酶:12h后升高,持续至1-2周;脂肪酶(与血淀粉酶互补):24-72h升高,持续7-10d。辅助检查(血淀粉酶持续增高要注意)p 病情反复p 并发假性囊肿或脓肿p 疑有结石或肿瘤p 肾功能不全p 高淀粉酶血症等辅助检查(血清标志物)p 72h后的CRP150 mg /L :胰腺组织坏死p 红细胞压积(HCT)44%:胰腺坏死p 血钙1.75mmol/L:预后不良p 动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良。p PCT:界值未明确 急诊学会指南:一般认为0.5ng/ml提示感染 有报

6、道:2ng/ml提示感染辅助检查p 在发病初期24-48h行B超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病。p 推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。且发病一周左右的增强诊断价值更高,可有效区分液体积聚和坏死范围。 轻:非特异性增大、增厚,胰周围边缘不规则 重:胰周围区消失,网膜囊、网膜脂肪变性,密度增加,胸腹膜腔积液 CT增强:坏死灶不被增强p 在重症患者的病程中,应强调密切随访CT检查,建议按病情需要,平均每周1次。p MRI:辅助诊断AP的诊断p 临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为AP。 u与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛,常向背部放

7、射);u血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少3倍正常上限值;u增强CT/MRI 或腹部超声呈AP影像学改变。AP的诊断p 临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如AP(胆源性、重度、ARDS)。p 临床上应注意一部分AP患者有从MAP转化为SAP的可能。因此,必须对病情作动态观察AP的诊断病情程度分级分级急性胰腺炎预后轻症急性胰腺炎1-2周康复MAPRanson评分3分 APACHE- 评分8分 BISAP评分3分 MCTSI评分48h)器官功能障碍(单器官或多器官),改良Marshall评分2 分Marshall评分评分呼吸(PaO2/FiO2)循环(收缩压,mm

8、 Hg)肾脏(肌酐,mol/L)0分400901341分30140090(补液后可纠正)1341692分20130090(补液后不能纠正)1703103分10120090(pH7.3)3114394分10090(pH439Ranson评分酒精性胆源性入院时年龄55岁70岁血WBC16X10918X109血GLU11.1mmol/L11.1mmol/L血AST250U/L250U/L血LDH350U/L400U/L入院48h血HCT下降10%下降10%血BUN上升1.8mmol/L上升0.72mmol/L血钙2mmol/L2mmol/L血PaO24mEq/L5mEq/L失液量6L4LBISAP评

9、分项目分值血尿素氮(BUN)25 mg/dl受损精神状态(impaired mental status)Glasgow评分15分全身炎症反应综合症(SIRS)1)T382)RR20次/分或PCO290次/分4)WBC12000个/mm3;或幼稚中性粒细胞10%有年龄(age) 60 岁胸腔积液(pleural effusion)有APACHE II评分MCTSI评分描述评分并发症死亡率CT 分级A:正常胰腺0B:胰腺增大1C:实质炎症;脂线2D:单个胰周积液3E:多个积液或积气4CT 坏死分级50%6CT 严重性评分(CT 分级+CT 坏死评分)038%3%4635%6%重症胰腺炎71092%

10、17%AP病程的分期p早期 (急性期) 2周内 主要表现:SIRS、器官功能衰竭(第一个死亡高峰) 治疗重点:加强重症监护、 稳定内环境及器官功能保护p中期 (演进期) 24周 主要表现:胰周液体积聚、坏死性液体积聚 注意:坏死灶多为无菌性, 但也可能合并感染 治疗重点:感染的综合防治p后期 (感染期) 4周后 主要表现:胰腺及胰周坏死组织合并感染、 全身细菌感染、 深部真菌感染等, 继而可引起感染性出血、 消化道瘘等并发症(第二个死亡高峰) 治疗重点:感染的控制及并发症的外科处理急性胰腺炎诊治指南急性胰腺炎诊治指南 (20142014)中华医学会外科学分会胰腺外科学组)中华医学会外科学分会胰

11、腺外科学组AP局部并发症p 急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿。p 其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。p 局部并发症并非判断AP严重程度的依据。全身并发症p 器官功能衰竭:u 呼吸衰竭:主要包括急性呼吸窘迫综合征( ARDS)u 循环衰竭:主要包括心动过速、低血压或休克u 肾功能衰竭:主要包括少尿、无尿和血清肌酐升高p SIRSp 全身感染p 腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal compartment

12、 syndrome,ACS)p 胰性脑病诊断流程图严重度评估 即刻评估 p临床评估:观察呼吸、心血管、肾脏功能状态 p体重指数:28 kg/m2有一定危险性 p胸部:有无胸腔积液 ,尤其是双侧胸腔积液p增强CT:30%胰腺组织坏死 pAPACHE评分:8 分p合并器官衰竭 p72h后CRP150mg /L 并持续增高p改良Marshall评分2 分 AP治疗的基本原则p发病初期的处理p脏器功能的维护p抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用p营养支持p抗生素的应用p内镜治疗p局部并发症的处理p全身并发症的处理p中医中药p手术治疗pSAP:尽早行ERCP或介入治疗以解除梗阻,恢复后胆囊切除。pMAP:病情

13、控制后尽早行胆囊切除术p坏死性胰腺炎:病情控制后择期处理(一般推荐p 4周后手术)胆源型胰腺炎的治疗基本共识 胆源型胰腺炎的各指南推荐 SAP:发病48-72h为行 ERCP 最佳时机 MAP: 住院期间均可行 ERCP治疗 胆道结石梗阻:及时解除梗阻(经内镜或手术治疗) 胆囊结石+轻症急性胰腺炎:病情控制后尽早行胆囊切除术 坏死性胰腺炎:可后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。 合并有急性胆管炎的AP:入院24h内行RCP+EST+ENBD 大多数无进行性胆道梗阻实验室或临床证据的胆石性胰腺炎不需要行ERCP。 无胆管炎和/或黄疸,如高度疑是胆总管结石,应行MRCP 或内镜超声

14、检查(EUS)。 在高危患者当中,应使用胰管支架和/或术后直肠给予非甾体抗炎药(NSAID)栓剂,以预防ERCP术后并发重症胰腺炎。 伴胆道梗阻:尽早手术、介入解除梗阻消化消化学会学会外科外科学会学会美国美国胃肠胃肠学会学会中西中西医结医结合学合学会会急诊急诊学会学会恢复后应尽早行胆囊切除术,以防复发高脂血症性急性胰腺炎需要短时间降低甘油三酯水平:p尽量降甘油三酯至5.65 mmol/L以下。p限用脂肪乳剂,避免应用可能升高血脂的药物。治疗:p 小剂量肝素、胰岛素持续静脉输注p 血脂吸附、血浆置换p 快速降脂常规治疗发病初期 纠正水、电解质紊乱 支持治疗 防止局部及全身并发症 血常规尿常规粪隐

15、血肾功能肝功能血糖血清电解质(尤其血钙)血气分析目的血压心电监护胸片中心静脉压24h尿量24h出入量 动态观察:腹部体征、肠鸣音改变监护点APACHE-评分Ranson评分BISAP评分MCTSI评分改良Marshall评分评估严重程度和预后 依病情做相应选择相应检查及监护点依病情做相应选择相应检查及监护点 上述治疗非绝对必需,上述治疗非绝对必需,应视具体情况而选择应视具体情况而选择p常规:禁食p胃肠减压:适用于有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者p抑制胰酶、蛋白酶p解痉止痛:疼痛剧烈者p液体复苏:早期很重要p器官功能维持p营养支持治疗p抗感染p并发症的处理非手术治疗危重: 密切监测生命体征、调整输液速

16、度、液体成分。早期液体复苏p立即开始(3-6h)p控制性液体复苏(250-500ml/h,除非心肾功能异常) 监测:中心静脉压、心率、血压、尿量、红细胞压积 、 混合静脉血氧饱和度(SvO2)p首选:乳酸林格氏液p需快速复苏者:可选用代血浆p评估:入院6h、之后的24-48h内毛细血管渗漏综合征全身炎症反应综合征抑制胰腺外分泌生长抑素、奥曲肽p强烈抑制胰腺内、外分泌, 尤其降低胰蛋白酶的释放p抑制胃液、小肠液、胆汁的分泌p抑制胆囊收缩p降低门脉压 生长抑素与奥曲肽的比较生长抑素生长抑素奥曲肽奥曲肽结构结构1414肽肽8 8肽肽半衰期半衰期1-2min1-2min90-120min90-120m

17、in给药方法给药方法微量泵维持微量泵维持皮下注射、静滴皮下注射、静滴停药反应停药反应会反跳会反跳不会反跳不会反跳选择性选择性不高不高高高给药剂量给药剂量高高低低价格价格高高低低作用强弱作用强弱不及奥曲肽不及奥曲肽强强奥曲肽p奥曲肽对Oddis括约肌的压力及收缩频率的影响意见不一。p有研究认为:奥曲肽可使奥狄氏括约肌基础压及蠕动性收缩频率增加,但蠕动波的振幅减低,收缩间期则无明显改变。p重症胰腺炎的发生及演变、预后并非完全取决于Oddis括约肌的压力 建议:对胆源性重症急性胰腺炎尽可能应用生长抑素, 而不选择奥曲肽。p 质子泵抑制剂(PPI)p H2-R拮抗剂作用:p抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分

18、泌p预防应激性溃疡主张短期用抑制胰腺外分泌蛋白酶抑制剂乌司他丁、甲磺酸加贝酯主张早期足量持续静脉输注加贝酯在国外大规模临床试验中也未证实疗效p乌司他丁:10万IU 静滴,q8h ( SAP: 20万IU或适当加量 ,静滴,q8h )p加贝酯:300mg,静滴,qd ( SAP: 600mg,静滴,qd )注意:乌司他丁不可与加贝酯同瓶混合使用20132013急诊急性胰腺炎临床实践指南急诊急性胰腺炎临床实践指南 中国医师协会急诊医师分会中国医师协会急诊医师分会镇痛 p用药指征:尽量不用,仅在疼痛剧烈时用p推荐:盐酸哌替啶(杜冷丁)、曲马多p不推荐:吗啡、布桂嗪(强痛定)p不推荐:胆碱能受体拮抗剂

19、,如阿托品、654-2 原因:原因:收缩奥狄氏括约肌收缩奥狄氏括约肌 原因:诱发或加重肠麻痹原因:诱发或加重肠麻痹 哌替啶:p急性胰腺炎() 对奥狄氏括约肌无明显影响 妊娠可用p 肾功能不全、肝衰竭、神经系统疾病(慎用) 代谢产物蓄积可致惊厥、癫痫曲马多:p急性胰腺炎() 对呼吸、循环影响小,老人、呼吸系统疾病者尤其适合 对奥狄氏括约肌无明显影响,甚至抑制收缩。 镇痛 AP抗生素的使用 5个不同学会的指南有不同的观点已达成共识:p胆源性胰腺炎:应使用p急性胰腺炎继发感染:应使用p预防感染不能改变急性胰腺炎的预后,也不能降低其感染性并发症的发生率存在争议:p重症胰腺炎是否应预防感染? 仅外科学会

20、认为高危人群需要p是否需要选择血胰屏障穿透性好的药物?急诊学会认为不需要,美国胃肠学会认为要,其他学会未表态不建议预防性使用抗生素胆源性AP伴胆道感染或胆道梗阻,应早期应用抗生素一旦感染应尽早经验治疗AP时血胰屏障已被破坏,抗生素选择无需考虑血胰屏障APAP不推荐静脉使用抗生素预防感染。不推荐静脉使用抗生素预防感染。但部分易感人群(如胆道梗阻、高龄、免疫低下等)可能发生肠源性细菌易位,可预防感但部分易感人群(如胆道梗阻、高龄、免疫低下等)可能发生肠源性细菌易位,可预防感染染消化消化学会学会中西医中西医结合学结合学会会外外科科学学会会急诊急诊学会学会SAPSAP不推荐常规预防性使用抗生素。不推荐

21、常规预防性使用抗生素。不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展坏死者住院坏死者住院7-10d7-10d病情加重或不改善,应怀疑感染。病情加重或不改善,应怀疑感染。伴感染坏死者应选择穿透血胰屏障作用好的药物伴感染坏死者应选择穿透血胰屏障作用好的药物不推荐常规联合抗真菌药不推荐常规联合抗真菌药美国美国胃肠胃肠学会学会SAPSAP不推荐常规预防性使用抗生素。不推荐常规预防性使用抗生素。不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展2013201320132013201320132

22、0142014非胆源性急性胰腺炎不推荐预防性使用抗生素。非胆源性急性胰腺炎不推荐预防性使用抗生素。胆源性、伴感染的胆源性、伴感染的MSAP/SAPMSAP/SAP应常规使用抗生素。应常规使用抗生素。20142014AP抗生素的使用指南推荐的抗感染方案 碳青霉烯类 青霉素 +-内酰胺酶抑制剂 三代头孢菌素 + 抗厌氧菌 喹诺酮 + 抗厌氧菌 疗程:7 14 d, 特殊情况下可延长注意:注意: 疗效不佳时需防疗效不佳时需防真菌感染!真菌感染! 可疑时可试探性用药,同时可疑时可试探性用药,同时血液、体液真菌培养血液、体液真菌培养主要致病菌主要致病菌: :G-杆菌、厌氧菌(肠道常驻菌)杆菌、厌氧菌(肠

23、道常驻菌)选药原则:选药原则: 降阶梯降阶梯治疗策略治疗策略 覆盖覆盖G-杆菌、厌氧菌杆菌、厌氧菌 脂溶性强脂溶性强 可通过血胰屏障可通过血胰屏障?注意:1. 拉氧头孢不入血胰屏障拉氧头孢不入血胰屏障2. 推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素。抗生素。感染性坏死p临床:出现脓毒血症pCT :出现气泡征p细针穿刺抽吸物:涂片或培养找到细菌或真菌者p治疗原则: 立即针对性抗生素治疗,严密观察抗感染的疗效,稳定者可延缓手术。 B 超或CT引导下经皮穿刺引流(PCD)脓液,缓解中毒症状,可作术前过渡治疗。 早期手术显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率,提倡延期手术。

24、发病后3-4周是坏死组织清除术的最佳时机营养支持 6个不同学会的指南推荐也不同共识:p肠内营养优于肠外营养,能肠内不肠外,肠内不足肠外补充。p有营养支持指征的,应尽早开始肠内营养争议:pMAP/SMAP早期是肠外营养再转肠内营养,还是禁食解禁后直接肠内营养?p肠内营养可不可以下鼻胃管?p脂肪乳可不可以使用?MAP只需短期禁食,不需肠内或肠外营养MSAP/SAP 常先肠外营养,胃肠动力能够耐受时及早(发病48h内)实施肠内营养肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管高脂血症应减少脂肪类物质的补充AP早期不考虑肠外营养病情稳定尽早肠内营养以空肠连续输注为宜个别无法肠内营养,1周后才考

25、虑部分肠外营养无法在1周内胃肠营养,应考虑肠外营养葡萄糖浓度不超过10%,脂源性胰腺炎避免输入脂肪乳剂肠功能恢复前,可酌情肠外营养肠功能恢复前,可酌情肠外营养一旦肠功能恢复,尽早肠内营养一旦肠功能恢复,尽早肠内营养采用采用鼻空肠管或鼻胃管输注鼻空肠管或鼻胃管输注消化消化学会学会中西医中西医结合学会结合学会外外科科学学会会急诊急诊学会学会MAPMAP腹痛缓解且无恶心呕吐应立即开始经口进食腹痛缓解且无恶心呕吐应立即开始经口进食,早期进食低脂固体饮食与进食清流,早期进食低脂固体饮食与进食清流质一样安质一样安全全 SAPSAP推荐肠内营养推荐肠内营养以预防感染性并发症。除非肠内营养通路不能建立、肠内营

26、养不耐受或达不以预防感染性并发症。除非肠内营养通路不能建立、肠内营养不耐受或达不到热卡需求,否则应避免行肠外营养到热卡需求,否则应避免行肠外营养经鼻胃管和鼻空肠管营养在有效性和安全性上相当经鼻胃管和鼻空肠管营养在有效性和安全性上相当( 强烈推荐,中等质量证据)强烈推荐,中等质量证据)美国胃美国胃肠学会肠学会SAPSAP患者推荐肠内营养以预防感染并发症,患者推荐肠内营养以预防感染并发症, 应避免肠外营养应避免肠外营养经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性类似(经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性类似(A A级级证据证据)201320132013201320132013201420142

27、0142014胰腺炎营养治疗国际共识指南(2012)p MAP/SMAP推荐镇痛剂、静脉补液,从开始禁食逐渐过渡 到日常饮食(一般3-4天) p MAP/SMAP一般无需营养支持,除非并发症出现 p 预期禁食超过5-7天应当考虑营养支持,无需考虑疾病严重程度p 已禁食5-7天的MAP/SMAP应当开始营养支持p 重症胰腺炎是早期营养支持的指征 p 肠内营养通常优于肠外营养,只要可能就要先从肠内营 养开始 p 出现肠瘘、腹水、假性囊肿等胰腺并发症应当开始肠内营养 p 肠内营养持续输注优于间断输注或推注。p实施肠内营养可以使用鼻胃管,并非必须幽门下置管 p对于肠内营养,考虑中长链脂肪乳的短肽制剂以

28、改善肠内营养的耐受性 p具有营养支持指征,当存在肠内营养禁忌或不能耐受时使用肠外营养 p只要基础甘油三酯低于4.4mmol/L并且之前没有高脂血症病史,通常静注脂肪乳是安全的并且能够耐受 p葡萄糖是最主要的碳水化合物来源,血糖控制尽可能接近正常 p考虑应用谷氨酰胺(0.30 g/kg丙氨酰-谷氨酰胺二肽)p没有胰腺炎患者特定的肠外营养并发症。通常应当避免过度喂养。胰腺炎营养治疗国际共识指南(2012)营养支持参数p开始:允许性低热卡原则 热卡: 2025 kcal/kg/dp到营养支持最大需要量 热卡: 2535 kcal/kg/d 蛋白: 1.21.5 g/kg/dp从少到多,从短肽型逐步过

29、渡到整蛋白型血管活性物质的应用 微循环障碍在急性胰腺炎,尤其SAP中起重要作用p前列腺素E1制剂:凯时(前列地尔注射液)p血小板活化因子拮抗剂:银杏内酯Bp丹参制剂等 益生菌p可调节肠道免疫p纠正肠道内菌群失调p重建肠道微生态平衡 但对 SAP 患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议免疫调节治疗p早期酌情应用免疫抑制剂以抑制机体过激的免疫反应可有效减少MODS 发生率,降低SAP 病死率。p当免疫功能低下时适当给予免疫增强剂(如参麦、黄芪注射液)既能增强免疫功能,又能改善机体免疫状态,减少感染发生率。其他治疗p肝功能异常:保肝p弥散性血管内凝血(DIC):肝素p上消化道出血:质子泵抑制剂 p促肠动

30、力药:生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖 (及早给!)p芒硝外敷止痛消肿中医中药 p 生大黄p 急性反应期、结胸里实期: 少阳阳明合病或阳明腑实证为主,严重者表现为结胸里实证。 治则:通里攻下、理气开郁、活血化瘀、益气救阴 大柴胡汤、小陷胸汤加减:首煎200 mL 胃管灌注,二煎400 mL 灌肠,34 次/d。随证加减,增减次数。 芒硝外敷(全腹外敷,12 次/d)p 全身感染期、热毒炽盛期: 毒热炽盛,气营同病,气血同病、热结腑实为主 治则:清热解毒、活血化瘀,辅以通里攻下、益气营血 清胰承气汤加减:水煎200 mL 口服或胃管灌注,24 次/d。随证加减,增减次数。p 恢复期、邪去正虚期: 邪

31、去正虚或余邪未尽为主,热去湿留、瘀血内停,表现为气血两虚,气滞血瘀,湿邪困脾,脾胃虚弱 治则:补气养血、活血化瘀、健脾和胃重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南(重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南(20142014年,天津)年,天津)注意:注意:首煎可以口服或胃管灌注首煎可以口服或胃管灌注之后采用灌肠之后采用灌肠并发症处理p急性胰周液体积聚( APFC)、急性坏死物积聚(ANC ): 数周内自行消失, 无需干预 合并感染时才穿刺引流p无菌的假性囊肿: 包裹性坏死 (WON)大多可自行吸收 少数直径 6 cm 且有压迫现象等临床表现, 或持续观察直径增大, 或出现感染症状:微创引流p 胰周脓肿感染: 首

32、选穿刺引流 引流效果差手术(内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术)并发症处理pSIRS 早期应用乌司他丁或糖皮质激素 CRRT: 清除炎症介质、调节体液电解质平衡p菌血症或脓毒症者: 依药敏调整抗生素:(广谱到窄谱、足量、足疗程)pSAP 合并腹腔间隔室综合征: 合理的液体治疗、抗炎治疗、血液滤过、微创减压、开腹减压术等生长激素、生长抑素的联合使用 pSIRS出现的同时, 机体亦可产生抗炎性介质, 形成代偿性抗炎性反应综合征(CARS)。p生长抑素和生长激素联合:能多水平阻断炎性介质的释放。p生长激素用于SAP 禁食患者, 还可在保持肠外营养时, 使机体的蛋白质、糖、脂肪的比例重新平衡, 保证机体有功能细胞群的维持。 SAPSAP早期应及早、足量使用生长抑素和生长激素早期应及早、足量使用生长抑素和生长激素手 术 治 疗手术主要针对局部并发症(继发感染、压迫)pAP早期: 除因严重的腹腔间隔室综合征, 均不建议外科手术治疗pAP后期: 若合并胰腺脓肿和( 或) 感染, 应考虑手术治疗。经验总结p对因治疗p强力抑酶p明确分级p预防并发症p支持治疗谢谢!辅助检查p 血清酶学检查:强调血清淀粉酶测定的临床意义,血清脂肪酶与血淀粉酶互补尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。是否开放饮食

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