糖尿病酮症酸中毒治疗前的注意事项

1、精品文档糖尿病酮症酸中毒（别名：酮症酸中毒）尿病酮症酸中毒是由什么原因引起的？任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发 生，常见的诱因如下：1.感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、 肺炎、败血症、胃肠道急性感染、 急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。2.急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。5.妊娠和分娩。6.对胰岛素产生了抗药性。7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物（每天小于100克）。

2、8.其他不明因素约占10%30%（一）发病原因诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治 疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症 就诊。1.急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见， 且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA勺合并症，与DKA互为因果，形成 恶性循环，更增加诊治的复杂性。2.治疗不当 如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。 尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA 2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA也有报道大剂量噻嗪类利

3、尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药 物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者， 甚至停用了 胰岛素， 更易诱发DKA3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒, 或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌 梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高， 交感神经系统 兴奋性的增加，加精品文档之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。（二）发病机制DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏（图1）和胰岛素反调节激素（即升糖 激素）增加（图2），导致糖代谢障碍

4、，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪 分解增加，血酮增多和继发 代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。 升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和 生长激素，其中，胰高糖素的 作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激 素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下 降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂 肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。DKA时，机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面:1.高血糖DKA患者的血糖多呈中等程度的升高， 常为300500mg/dl，

5、除非 发生肾功能不全，否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素 分泌能力的下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。高血糖对机体的影响包括：影响细胞外液渗透区，一般血糖每升高5.6mmol/L （100mg/dl）血浆渗透压相应升高5.5mmol/L（5.5mOsm/kg），细胞外液 高渗引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，而细胞脱水将导致相应器官的功能 障碍。引起渗透性利尿，DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.511.1mmol/（Lmin）要高510倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.727.8mmol/（Lmin）,多余的糖由

6、肾脏排出的同时，带走水分和电解质，进一步 导致水盐代谢紊乱。2.酮症和（或）酸中毒（1）酮体的组成和代谢：酮体是脂肪B氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸、B-羟丁酸和丙酮3种组分（图3）。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生 显色反应；B-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大， 约占酮体总量的70%丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈， 可从呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50100倍，尿酮阳性。由图3可知，脂肪酸B氧化的产物乙酰CoA既是酮体的前身物，又是酮 体消除的必然途径，乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸， 然

7、后 进入三羧酸循环而被利用的，如无充足的糖代谢产物草酰乙酸，酮体的消除即出 现障碍。(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不 能抑制脂肪分解，糖利用障碍，机体代偿性脂肪动员增加；以及DKA寸生长激素, 胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。精品文档(3)高酮血症：DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和 甘油三酯, 大量游离脂肪酸在肝内经B-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA大 量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血 症。(4)酸血症和酮症酸中毒：酮体中的B-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸，血酮增高使

8、血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L)，同时大量有机酸从肾脏排出时，除很少量呈游离状态或被肾小管泌H中和排除外，大部分与体内碱基结合成盐 而排除，造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒，当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚 至死亡，另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧，加重全身状态的恶化。DKA时知觉程度的变化范围很大，不论其意识状态为半清醒或昏迷，当血浆HCO39.0mmol/L时，有人认为均可视之为 糖尿病酮症酸中毒 昏迷(diabetic ketoacidosisand coma, DKAC)当血HCO-3降

9、5.0mmol/L以下时，则预后极为 严重。3.脱水DKA时血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水， 加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致 脱水的发生。脱水的原因有：高血糖引起的渗透性利尿；蛋白质和脂肪分解 增加，大量酸性代谢物排出时带走水分；病人入水量不足，特别是老年病人。脱水引起血容量不足，血压下降甚至循环衰竭等严重后果。4.电解质紊乱DKA时，由于渗透性利尿，摄入减少及呕吐，细胞内外水分 转移入血、血液浓缩等均可导致电解质紊乱，临床上所测血中电解质水平可高、 可低，也可正常。DKA时血Na无固定改变，一般正常或减低，早期由于细胞内 液外移可

10、引起稀释性低Na, 般血糖每升高5.6mmol/L,血Na可下降2.7mmol/L，进而可因禾尿和酮体排出而致血Na丢失增加，但如失水超过失Na时也可致血Na增高。血K多降低，尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K外移以致测血K值并不低，但其总体钾仍低，因为：渗透性利尿引起大量K丢 失;DKA时肾小管的泌H和制NH4功能受损， 肾小管内Na-K交换增加;呕 吐和摄入量不足。因此，DKA病人只要肾功能无损害，治疗时均需补钾。DKA时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低磷血症。 近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加，磷在细胞内的有机结合会破坏，磷自 细胞释放出来由尿排出，约1

11、1%DKA病人血磷低，缺磷可致 红细胞2,3-二磷酸 甘油减少，而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。此外，还应注意DKA时寸，由于血脂水平增高，可造成水溶性电解质成分（如 血钠）呈现假性降低。5.组织缺氧DKA时带氧系统失常。高血糖致红细胞内糖化血红蛋白（GHb）含 量增多，增强血红蛋白与氧的亲和力；缺磷时细胞内2, 3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）降低，使血氧解离曲线左移。两者均导致氧释放减少，造成组织缺氧。但由于Bohr效应，即酸中毒时pH值下降，使血红蛋白与氧亲和力下降，而又可使组织 缺氧在某种程度得到改善。参见图4。精品文档尿糖尿病酮症酸中毒早期症状有哪些？酮症酸中毒按其程度可分为轻

12、度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单 纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴 有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷 状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：症状和体征：1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状 如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食 欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有 广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认 为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性 肠梗阻等有关。应注

13、意或由少见 的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸 深大，由酸中毒所致，当血pH7.2时可能出现，以利排酸；当血pH36.1mmol/L时常可伴 有咼渗性昏迷。(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以B-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸330倍，并与NADH/NA的比值相平行，如血以B-羟丁酸为主 而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定B-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L，大于5mmo。(3)酸中毒：

14、主要与酮体形成增加有关。酮体包括B-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而B-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA寸，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容 积)，HCO3可降至1015mmol/L。血气分析碱剩余增大， 缓冲碱明显减低(1.4mmol/L)，休克缺氧时更易发生。亦可 有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存 急性胰腺炎。依据病情可选作B超、心电图DKA是可以预防

15、的，在治疗 糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传教育，强调预防。尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度， 不能随意中断 胰岛素治疗或减少胰岛素剂 量，且对胰岛素必须注意妥善保存(28C)，尤其是 夏季高温季节，以免失效。2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生， 尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如 发热、厌食、 恶心、呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染， 院外治疗时，应注意监测血糖、血酮或尿酮体；合并急性心肌梗死、外科急腹症 手术及重度感染时，应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物 失效者，应及时换用胰岛素治疗，

16、以防酮症发生。总之，DKA是可以预防的，预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的，血糖的控制与生活方式密切相关， 建议糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下几个方面：注意饮食 饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙，应酬多的糖尿病人 最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。按时服药 降糖药一定要带在身边，并准时按量应用。对于应用胰岛素的病 人，不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗，应尽快找医生处理， 调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪，经常自测血糖可使降糖药应用得 更准确、合理。注意休息 过度劳累或长期精神紧张，可引起

17、血糖增高，因此，必须保障足 够的睡眠，中午要有午休。适当运动 运动可增加机体对葡萄糖的利用，是治疗糖尿病的方法之一。糖 尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打 拳、羽毛球和乒乓球等精品文档项目为宜。糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法(一)治疗糖尿病酮症酸中毒可以并发哪些疾病?酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。1.脑水肿 有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于 青少年，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降 过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑

18、间质所致；此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒 亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷, 并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。2.低血钾目前的小剂量胰岛素治疗、 比较慢的液体输注速度和慎重补碱等 治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度， 减少了医源性低血钾的 发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都 可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量0.1U/(k

19、gh)， 血钾监测的间隔时间应更短。3.低血糖DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时， 若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次;然后每2h测1次，连续测4次;再每4h测1次。一般要 求血糖以每小时3.335.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.916.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免 发生低血糖。4.高氯血症DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：DKA时，Cl-的丢失小于钠的丢失， 补充的生理盐水含有等量的Na和Cl-， 可致相对 性高氯血症；DKA恢复时，N

20、a和HC03向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞 外;DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生NaHC0,3导致高氯性酸中毒。DKA治 疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无 临床意义。5.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）非常少见，但可能为DKA治疗过程中潜在性、 致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压（PaO2）和肺泡-动脉氧梯度（A-aO2）正常。此时，由于体内明显的 脱水和NaCl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水 化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。随着胶 体渗透压的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义，不

21、会引致临床症状和体征，胸部X线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS快速输入晶体，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。DKA台疗时，肺部啰音的出现和A-aO2精品文档梯度增宽提示ARDS勺危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年人 或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度，有助于预防ARDS勺 发生。6.感染也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发 感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后， 造成某些真菌条件导致致病菌生长， 而 发生真菌感染。8.心血管系统：补液过多过快时，可导致 心力衰竭;失钾或高

22、钾时，易出现 心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时， 可发生心肌梗死， 甚至休克或猝死;血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。9.急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本 症。11.严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。12.弥漫性血管内凝血（DIC）:由于败血症等严重感染及休克、 酸中毒等，以 致并发本症。13.糖尿病高渗性昏迷和 乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。14.其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。1.治疗原则(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及

23、一般人群对酮症酸中毒的认识， 以利于及早发现和治 疗本病。(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等 诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓 励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可 防治酮症酸中毒复发。(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄 糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。2.治疗措施(1)一般措施：包括

24、：抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、 血酮、精品文档血pH及C02CPBUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或 血浆 渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。采集尿标本，记 尿量，并送检尿 糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可 按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。 昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、 胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意 胃液颜色等变化。按一级护理，密切观察T，P，R, BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO28OmmH|给予吸 氧。根据所

25、得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。(2)小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键 首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。 自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。1理论依据：研究认为:A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U,空腹血浆胰岛素水平约520卩U/ml， 餐后峰值约为60100卩U/ml。 对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素4050U,就能维持糖代谢正常。B.血浆胰岛素浓度达10卩U/ml时能抑制肝糖分解， 达20卩U/ml时能抑制糖异 生，达30卩U/m能抑制脂肪分解，达5060卩U/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡

26、 萄糖，达100200卩U/ml时可促K进入细胞内。总之，血浆胰岛素浓度维持在20200卩U/m时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素210U就达此 有效浓度。C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短，仅35mi n,1次静脉注射后血浆 胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰 岛素现象的DKA病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA2方法:A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重儿童0.25U/(kgh)，即46U/h, 般不超过10U/h。使血糖以4.25.6mmol/h(75100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降

27、速度小于滴注前水平30%贝憔 明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注600mg/dl)、或血 压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人 末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U):葡萄糖(g)=1:41：6给 药例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)46U维持静脉滴注。 也可按胰岛素(U):葡萄糖(g)=1:21：4给药(5%葡萄糖500ml RI612U)。如病人的血糖水 平已

28、降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血 糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮精品文档体转阴，尿糖()时可以过渡到平日治疗， 改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久， 如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA取得良好的效果。3优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：A.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量 的麻烦。B.安全有效，既能有效降低血

29、糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以 及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。 多数患者血糖下降稳定(每小时降低75100mg/dl)，历经46h血糖下降至11.116.7mmol/L(200300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为5060U, DKA病情可获得有效控制。C.经济、节省胰岛素用量(3)补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于 脱水的纠正，且有助于血糖的 下降和酮体的消除。1补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%古算，成人DKA病人一般失 水46L。2补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗 后血糖下降至

30、13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除 酮症。3补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/31/2， 以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代 谢及功能。举例：第12小时：500ml/h，第34小时：500ml/2h，以后500ml/3h。 失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时:5001000ml，第34小时各500ml/h， 在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分酌情于2428h内补足。(4)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此,主要是补钾，或酌情

31、补镁、补磷。1补钾：DKA时患者总体钾丢失严重，通常达3001000mmol/L。由于胰岛 素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高，可促K进入细胞内；血容量补充也能产 生利尿排钾，从而加重缺钾。补钾总量：24h610g，每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。精品文档补钾制剂：静脉输入常用10%K化钾液，加入生理盐水或5%10%葡萄糖液500ml点滴，不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半，以防高氯 性酸中毒。口服氯化钾或10%句橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外，(此时可于第2,第3瓶

32、输液中酌情补钾)，一般在开始输 液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(30ml/h)后即应行静脉补钾。即：治疗前血钾低或正常，尿量40ml/h者，输液开始，立即补钾；意识清晰者, 治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。治疗前若血钾3.0mmol/L，4.0mmol/L和5.0mmol/L， 补钾量相应为39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相当于氯化钾3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一 般前24h可补钾1320mmol/L(相当于氯化钾1.01.5g)。DKA缓解后继续服 钾盐1.0g/次，34次/d，共710天。治疗中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾引起

33、的 严重后果，如心跳骤停等。2补磷：如血氯明显升高伴低血磷者，可补给磷酸钾缓冲液3060mEc或口 服二磷酸钙2.0g/次，3次/d。纠正缺磷，有助2,3-DPG恢复，以改善组织缺氧， 有利改善DKA病情。但有人观察补磷与否差别不大，因此，目前认为DKA时不必 常规补磷。3补镁：经充分补钾23天后，低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)时，如肾功能正常，可考虑补镁。如10%酸镁10ml肌内注射，或25%50僦酸镁2.04.0ml肌内注射，或将硫酸镁稀释成1%溶液静 脉点滴。能口服者可给氧化镁0.20.5g/次，3次/d。补镁总量大约10%酸镁6080ml/d，肾功能

34、不良者应酌情减量，补镁过多或过快可出现呼吸抑制，血压下降、心脏停搏，治疗时应备以10%葡萄糖酸钙，必要时静脉推注予以拮抗。国 内有人提倡饮用牛奶以助补磷，此法甚为安全方便。(5)纠正酸中毒：产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足， 导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒， 并非HCO3损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。 胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化(新的酮体不再产生， 原有酮体的一部分由尿 排出， 另部分逐渐氧化分解， 每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3-0.5mEq,因而 经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目

35、前认为，轻度酸中毒不必输入碱 性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。目前公认DKA时过早、过多、过于积极补碱利少弊多，会招致严重后果甚而 可危及生命。由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障，而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3-补碱过多，血pH值升高，脑脊液pH值反常性降 低而加重颅内酸中毒；补碱过多，血pH值升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，而 红细胞2，3-DPG升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢，因而加重组织缺氧；过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒；还可加重低血磷。 因此，DKA时要求有指征时才给以补碱。精品文档1补碱指征：DKA时严重酸中毒

36、，即血pH值7.1，或HCO3-10mmol/L或CO2CP10mmol/者 才给补碱。2补碱种类及剂量：常用5液酸氢钠，而不用 乳酸钠，以免加重可能存在 的乳酸性酸中毒。用量常用5%酸氢钠100200ml(24ml/kg体重)，将其稀 释成1.25%的等渗液静脉滴注。3注意事项：A.输入碱液时，避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价 下降;B.当血pH值7.2或CO2CIP15mmol/L时，应停止补碱。(6)其他：如去除诱因及辅助治疗等。1感染：既可作为DKA的诱因，又是DKA寸多见的并发症。DKA寸体内粒细 胞动员受抑制，吞噬能力减低、抗体产生减少，酮体使乳酸的抑菌能力减弱。因 此，机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。DKA寸还易发生霉菌感染，其原因除抗感染使用广谱抗生素外，有人认为酸中毒时血中铁离子与转运铁蛋白结合受阻，血中游离铁离子浓度增高，造成有利某些真菌（例如毛霉菌、根霉菌和犁头 霉菌等条件致病菌）生长的环境。因而值得临床重视。2休克持续不好转者，应细寻原因，是否有 心肌梗死、脑血管病等。如无特 殊情况应输入血浆等胶体溶液扩充血容量及加强其他综合抗休克措施。3有急性胃扩张者，或严重呕吐者，用5淞酸氢钠溶液洗胃。4老