西医内科学复习题——呼吸、血液、神经系统疾病

1、精选优质文档-倾情为你奉上呼吸系统疾病专心-专注-专业第二章、慢性阻塞性肺病一、定义：慢性阻塞性肺病（COPD）：是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病，随着病情进展，气道病变加重，肺功能检查出现气流受阻并不能完全可逆时，与肺部对有毒气体或有毒颗粒的异常炎性反应有关。二、临床表现：症状：（慢性）咳嗽、咳痰、喘息和胸闷，以气短或呼吸困难为标志性症状，晚期体重减轻、食欲不振、精神抑郁和（或）焦虑。体征：肺气肿征望诊:桶状胸,呼吸活动减弱； 触诊：语颤减弱或消失； 叩诊：呈过清音，心浊疸界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降； 听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发感染时，肺部可有湿啰音。三、诊

2、断：1.高危因素史，临床症状、体征、肺功能检查等综合分析，不完全可逆的气流受限。心源性哮喘支气管哮喘年龄老年人青少年病史有高血压、冠心病、或慢性心脏瓣膜病史有过敏史发作症状与体征发作时必须坐起，肺部有干湿啰音，以湿性为主发作时不一定强迫坐起，肺部听诊以哮鸣音为主痰咳粉红泡沫痰咳白色黏痰X线心脏增大，肺淤血两肺透亮度增加，过度充气治疗强心、利尿、扩血管支气管扩张剂2.诊断标准：吸入支气管扩张药后FEV1（第1s末用力呼气量）/FVC（肺活量总量）<70%，而FEV1<80%预计值，可明确诊断为COPD。§慢性支气管炎一、 临床表现：症状：咳嗽、咳痰，喘息，胸闷体征：早期多无

3、，急性发作期有时在肺底部可听到湿性和干性啰音二、 诊断：咳嗽、咳痰或伴喘息、胸闷，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。三、 治疗原则：控制感染、祛痰、镇咳为主，佐以解痉平喘治疗。§阻塞性肺气肿一、 临床表现：症状：逐渐加重的呼吸困难体征：望诊桶状胸；触诊语颤减弱；叩诊过清音，肺肝界下移，心界缩小；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长第三章、慢性肺源性心脏病一、定义：慢性肺源性心脏病（简称肺心病）：是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、

4、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。二、 病因病机：病因：支气管、肺疾病最常见，COPD占80%90%病机：肺的功能和结构异常、反复气道感染、低氧血压肺动脉高压右心室增大或肥厚伴或不伴右心衰三、 临床表现：1. 肺气肿征：P2亢进肺动脉高压；三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动提示右心室肥厚、扩大；颈静脉充盈。2. 并发症：肺性脑病、酸碱平衡失调及电解质紊乱、心律失常（以房性为常见）、休克、消化道出血、功能性肾衰、DIC四、 诊断及治疗：1. 诊断：原发性肺部疾病史，肺动脉高压，ECG、X线、超声心动图显示有有心增大、肥厚的征象。2. 治则：积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧

5、与二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。3. 积极控制感染：为治疗本病的关键。第四章、支气管哮喘一、临床表现：1.反复发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难支气管哮喘典型的临床表现。2.非典型的支气管哮喘可以有发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现。3.在夜间或凌晨发作、加重是其唯一特点。4.体征：（C）发作时胸部呈过度充气状态，两肺有广泛性哮鸣音，呼气音延长，非发作期体检无异常。二、鉴别诊断：四、 治疗：控制急性发作：2肾上腺素受体激动剂（2受体激动剂）：是缓解哮喘症状的首选药物。给药方式：吸入首选、口服、im茶碱（黄嘌呤）类药物：对支气管哮喘有效抗胆碱类药物 糖皮质激素：是目前GINA方案中推荐的

6、一线药物，不仅能有效控制症状，并可作为缓解期的预防用药。危重哮喘的处理：氧疗与辅助通气，解痉平喘，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，抗生素，糖皮质激素，其他第五章、慢性呼吸衰竭一、定义：呼吸衰竭（简称呼衰）：是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。二、分类：型呼衰：由于换气功能障碍所致，有缺氧，不伴有二氧化碳潴留型呼衰：由于通气功能障碍所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留三、实验室检查：血气分析是确诊呼衰的唯一标准。血气分析：1.动脉血氧分压（PaO2）：正常值：96100mmHg，型呼衰时<60mmHg；2.动脉

7、血二氧化碳分压（PaCO2）：正常值：3545mmHg，平均40mmHg；型呼衰时PaCO2>50mmHg且PaO2<60mmHg。3.血液酸碱度（PH）：正常为7.357.45，低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。四、治疗原则：病因治疗、去除诱因、保持呼吸道通畅、治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留。氧疗的绝对适应症：理论上只要PaO2低于正常值就可给予氧疗，慢性呼衰患者PaO2<60mmHg则是氧疗的绝对适应症。第六章、肺炎一、病理分期：1.早期为充血期：肺泡毛细血管扩张、充血（病理切片为粉红色）2.中期为红色肝变期：较多的红细胞渗出，病变部位的肺组织色红

8、而饱满3.后期为灰色肝变期：有大量白细胞和吞噬细胞聚集，病变部位的肺组织灰白而充实4.消散期：最后炎症逐渐消散，肺泡内重新充气二、症状：寒战、高热、起病急骤，咳嗽、咳痰，胸痛，胃肠道症状三、肺部体征：1.早期肺部体征：无明显异常，或仅有少量湿罗音，呼吸音减低及胸膜摩擦音。2.肺实变体征：有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音、听诊呼吸音减弱或消失，并可出现支气管呼吸音。3.消散期：可闻及湿性啰音。四、X线表现：1.早期仅见肺纹理增粗、增深，肺段、肺叶模糊2.肺实变期呈大叶、肺段分布的密度均匀增高阴影3.消散期：炎症逐渐消失、吸收，实变阴影密度逐渐降低五、合并感染性休克的治疗（病理分析题出

9、题对象）：1.一般处理：平卧、吸氧、保持呼吸道通畅、检测生命体征2.补充血容量：是抢救感染性休克的重要措施。3.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 4.糖皮质激素的应用5.血管活性药物的应用 6.控制感染 7.防治心肾功能不全第六章、肺结核一、结核病的病原生物是结核分枝杆菌（又称抗酸杆菌）二、结核病在人群中的传播：1.传染源：痰中带菌的肺结核病人 2.传播途径：飞沫传播 3.易感人群：婴幼儿、老年人、慢性疾病患者三、基本病理变化：渗出、增生、干酪样坏死四、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰最常见症状；咯血1/31/2患者；胸痛胸膜性疼痛；呼吸困难干酪性肺炎和大量胸腔积液五、实验室诊断：结核菌素（结素）试验（P

10、PD试验）：是诊断有无结核感染的参考指标。判断结果：局部硬结直径4mm阴性,59mm弱阳性,1019mm为阳性,20mm以上或局部出现水泡和坏死者为强阳性。阳性仅说明曾有过结核感染,并不一定目前患病；阴性：没有感染结核菌或感染后48周内未充分建立变态反应或免疫力低下的人六、诊断：临床分型：（一）原发型肺结核：初次感染而发病的肺结核，多见于儿童；无症状或症状较轻，多有结核病家庭接触史；含原发综合征及胸内淋巴结结核；PPD试验强阳性；X线检查哑铃型阴影，即原发灶，引起淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。（二）血行播散型肺结核：1.急性（粟粒性肺结核）：多见于婴幼儿和青少年，特别是营养

11、不良患传染病和长期应用免疫抑制剂的导致抵抗力明显降低的小儿，多同时伴有原发型肺结核。其临床常急骤起病，全身毒血症状重，可有高热、呼吸困难等，可并发结核性脑膜炎（约一半以上的小儿和成人），部分患者PPD阴性，随病情好转可转为阳性。X线表现：早期病灶在X线下不明显，常在2周后，胸片显示双肺满布边缘整齐、大小在13mm的粟粒样致密阴影。（三）继发型肺结核：多发生于成人，病程长，易反复。1.浸润型肺结核：浸润型肺结核和纤维干酪增值病变，多发生于肺尖和锁骨下，X线表现为小片状或斑点状阴影，渗出性病变易吸收，而纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期无改变。2.空洞样肺结核：多有支气管播散，临床症状较多，发热、咳

12、嗽、咳痰、咯血、痰中经常排菌。空洞形态不一，虫蚀样空洞、净化空洞。3.结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维包裹或干酪空洞阻塞性愈合，80%以上结核球有卫星灶，直径在24cm之间，多少于3cm。4.干酪样肺炎：多发生在机体免疫力低下和体制衰弱，又受到大量结核分枝杆菌的患者。大叶性和小叶性均可见。5.纤维空洞型肺结核：病程长，反复进展恶化，肺组织破坏严重，肺功能严重受损。可见一侧或双侧单个或多个厚壁空洞和广泛纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理增粗，患侧肺组织收缩，纵隔向病侧牵引，胸膜粘连，代偿性肺气肿。七、治疗：（一）化疗：原则：早期、联合、适量、规则、全程一线杀菌剂：异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺

13、一线抑菌剂：乙胺丁醇全杀菌剂：常规剂量的异烟肼和利福平在细胞内外都能达到杀菌要求，称为半杀菌剂：链霉素偏碱环境中能发挥最大作用，对细胞内结核菌无效；吡嗪酰胺可深入吞噬细胞，只在偏酸环境中有杀菌作用。（二）咯血治疗：原则：镇静、止血、患侧卧位，预防和抢救因咯血所致的窒息、防止支气管播散小量咯血：安慰、消除紧张、卧位休息，应用氨基己酸、氨苯甲酸、酚磺乙胺（止血敏）、卡络柳钠（安络血）。大量咯血：垂体后叶素，高血压、冠心病、心力衰竭、孕妇禁用，支气管动脉栓塞法。血液系统及神经系统疾病血液系统疾病贫血一、定义与诊断：1.定义：贫血是指外周血中血红蛋白（Hb）量，红细胞（RBC）数和（或）红细胞比容（H

14、ct）低于正常的一组临床共同症状，而不是疾病的名称。2.诊断标准：成人男<120g/L，女<110g/L，孕妇<100g/L二、分类：形态分类红细胞平均体积（MCV）（fl）RBC平均Hb浓度（MCHC）（%）常见病正常细胞性801003235再障大细胞性>1003235巨幼细胞性贫血小细胞低色素性<80<32缺铁性贫血根据贫血的原因和发病机制分类：红细胞生成减少性贫血红细胞破坏过多失血三、临床表现（填、选）：1.贫血的病理生理学基础是血液携氧能力的减低。2.一般表现：皮肤黏膜苍白是贫血最常见的客观体征，疲倦乏力是贫血早期常见症状。循环系统：体力活动后感觉心

15、悸、气促为贫血最突出的症状之一。中枢神经肌肉系统：头晕、耳鸣为其主要特征。四、诊断：（一）询问病史：1.有无出血史：黑便、痔疮。2.妇女月经情况 3.有无服药、营养情况、慢性病等（二）体格检查及实验室检查缺铁性贫血（IDA）一、 临床特点：血清铁蛋白（SF），小细胞低色素性贫血，是贫血中最常见类型。二、 铁的吸收部位：十二指肠和空肠上段。三、 铁的贮存形式：主要以铁蛋白形式贮存，临床常用铁蛋白测定来衡量铁的贮存量。四、 临床表现：1. 缺铁原发病表现、贫血表现2. 组织缺铁表现：行为异常、烦躁、易激动、异食癖、严重者出现口炎、舌炎、皮肤干燥，毛发干枯脱落，指甲扁平，脆薄易裂及反甲，甚至出现吞咽

16、困难。五、 实验室检查骨髓象呈“核老浆幼”现象；铁代谢检查SF<12g/L六、 诊断：确定是否系缺铁引起的贫血和明确引起缺铁的原因，其中最有意义的诊断依据是SF<12g/L，另外铁剂治疗试验也是确定本症方法之一。七、 鉴别慢性病性贫血：慢性炎症、感染或肿瘤性疾病小细胞贫血，SF，SITIBC八、 治疗：口服铁剂为治疗本病的首选方法。再生障碍性贫血（AA）（名词、简答）：一、定义：是有多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，临床呈全血系统减少的一组综合征（三系减少：WBC、PLT、RBC），患者常表现较重的贫血，感染和出血。二、发病机制：造血干细胞减少或有缺陷、骨髓造血微环境缺陷、免疫机制异

17、常、遗传倾向。三、临床表现：再障三大主症贫血、出血、感染。出血：轻者皮肤出血、粘膜出血，重者内脏尤颅内出血。急性再障（AAA）慢性再障（CAA）起病急慢进展快缓慢病情重，少数由NSAA进展而来较轻贫血进行性加重慢性过程，首发，主要症状出血严重，部位广泛较轻，以皮肤、粘膜为主感染严重，高热较轻，容易控制四、AAA血象RC绝对值<15*109/L,RC<1%ANC（中粒）<0.5*109/L,PLT<20*109/L。五、AA诊断标准（简答）：全血细胞（CB），RC绝对值一定无脾肿大（有鉴别意义的阴性体征）骨髓至少有一部位增生减低或重度减低，骨髓（BM）小粒成分中应见非造血

18、细胞增多能除外引起CB的其他疾病一般抗贫血药物治疗无效六、鉴别：1.阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：溶血性贫血特点：发作性Hb尿，黄疸，脾肿大RC、NAP溶血象阳性（酸溶血试验阳性）各系血细胞的CD59、CD55标记率测定（CD59阴性细胞>10%）代偿增生骨髓象2.骨髓增生异常综合征（MDS）：RA以病态造血骨髓象为特征；染色体核型异常。七、治疗：雄激素为AA适应症，为CAA的首选药物。特发性血小板减少性紫癜（ITP）一、定义：特发性血小板减少性紫癜又称血小板减少症，是因免疫机制使血小板数量减少的常见出血性疾病。二、发病机制和病因：免疫因素、感染、肝脾作用、其他。三、临床表现：1.急

19、性期：儿童为多。起病急骤，发病前12周有上呼吸道感染史，特别是病毒感染史。有广泛、严重的皮肤黏膜出血，内脏出血（尤其颅内出血是本病致死的主要因素）。急性型往往呈自限性。2.慢性期：>40岁的人，起病急骤、出血症状轻。女性患者可有以月经过多为主要表现的。急性与慢性ITP鉴别：急性型慢性型年龄儿童，26岁多见成人，2040岁多见性别，起病无区别；急骤男：女=1：3；缓慢感染史12周前多有不明显出血症状严重较轻PLT计数<20.0*109/L(30.080.0)* 109/LPLT寿命约16h约13dBM巨核C幼稚型比例增加颗粒型比例增加病程一般26周，多可自愈数年或更长四、特发性血小板

20、减少性紫癜诊断要点（简答）：广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏多次检查血小板计数脾脏不肿大或轻度肿大骨髓巨核细胞数或N，有成熟障碍具备以下5项中任何一项者：泼尼松治疗有效、切脾治疗有效、PAIg阳性、PAC3阳性、血小板寿命测定缩短。需排出继发性血小板减少症。五、治疗：糖皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜首选药物。近期有效率约为80%，适用于急、慢性型发作期。白细胞减少症和粒细胞缺乏症一、定义：是由多种原因引起的一组综合征。周围血白细胞持续低于4.0*109/L，称白细胞减少症；周围血白细胞低于2.0*109/L，粒细胞显著减少，低于0.5*109/L或消失，称为粒细胞缺乏症。二、病因病机：1.粒

21、细胞生成减少、成熟障碍：生成减少成熟障碍2.粒细胞破坏过多 3.粒细胞分布紊乱三、临床表现：1.白细胞减少症（多数慢性）：少数无症状，体检时发现疲乏无力、头晕、食欲减退、低热、腰痛等非特异性表现易感染：若单核细胞高可无明显感染，感染可有口腔炎，中耳炎、肺炎、肾盂肾炎等。2.粒细胞缺乏症：起病急骤突然畏寒、高热、头痛、全身疲倦粘膜和皮肤溃疡，相应部位淋巴结肿痛败血症、脓毒血症、病情凶险。四、血象：白细胞减少症：淋巴细胞胞浆有中毒颗粒，空泡等变性粒细胞缺乏症：粒细胞绝对值<0.5*109/L,甚至为0。五、治疗：控制感染为其治疗的最重要步骤。白血病一、定义：白血病是一种造血干细胞的恶性克隆性

22、疾病。白细胞某一系列在造血组织中呈肿瘤性增殖，并浸润其他组织器官，正常造血受抑制。临床常表现为感染、出血、贫血及浸润征象。二、按病程缓急核细胞分化程度分类：急性白血病（AL）、慢性白血病（CL）。AL【临床表现】1.起病急骤或缓慢，急骤者常有高热、贫血、出血倾向等。2.发热和感染：严重感染可致菌血症或败血症，是急性白血病最常见的死亡原因之一。3.出血：原因大多与PLT有关，少数可因DIC（M3型）而发生。4.贫血：随病情加重而加重。5.淋巴结和肝脾肿大；胸骨中下段压痛，有助于诊断。6.骨髓象：骨髓象是确诊白血病的依据。细胞化学染色：有助于急性白血病的分类鉴别。免疫学检查：利用单克隆抗体检测白血

23、病细胞膜和细胞浆抗原，以了解被测白血病细胞所属细胞系列及其分化程度。细胞遗传学检查：有助于白血病的诊断分型及治疗监测。【治疗】1.措施：化学治疗是当前主要的治疗措施，可使白血病缓解，延长患者生存时间支持治疗以保证化疗顺利进行，防止并发症造血干细胞移植是当前将白血病完全治愈最有希望的措施2.化学疗法：完全缓解(n)：白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本恢复正常。ALL治疗方案：VP、VLDP；ANLL治疗方案：DA、HOAP3.感染的防治：严重感染是急性白血病主要的死亡原因。慢性粒细胞白血病慢性期（CP）：中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）测定，多数慢粒患者的NAP缺如或降低，完全缓解时可恢

24、复正常，复发时又下降。NAP测定有助于区别类白血病反应及其他骨髓增生性疾病，也可作为估计预后的指标。【诊断】不明原因的持续性WBC，一般病例根据脾肿大及典型血象与骨髓象等不难作出诊断。对早期诊断困难或不典型慢粒患者，应进行Ph染色体检查。【鉴别】类白血病反应：NAP（+）慢粒常为（-），Ph染色体阴性【治疗】羟基脲为治疗本病首选药物。神经系统疾病急性脑血管病1.分类：<24h>24h短暂性脑缺血发作脑卒中（中风）缺血性脑卒中（脑梗死）出血性脑卒中动脉血栓性脑梗死脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血2.豆纹动脉是脑中最易出血的动脉。短暂性脑缺血发作（TIA）1.定义：是指由颅内血管病变引起的一

25、过性或短暂性，局灶性脑或视网膜功能障碍，脑功能缺失，临床症状一般持续1015分钟，多在1小时内，不超过24小时，不遗留神经功能缺失症状和体征，结构性影像（CT、MRI）检查无责任病灶。2.机制：最重要的为微栓子形成。3.一般特点：危险因素：中老年人，男>女，常有高血压、糖尿病、血脂异常、心脏病、动脉粥样硬化等。特征：相对恒定性神经功能缺失，突发性、短暂性、局限性、完全恢复性、反复性。4.分类及临床表现：颈内动脉系统TIA：眼动脉交叉瘫和Horner征交叉瘫；失语椎-基底动脉系统TIA：跌倒发作；短暂性全面性遗忘（TGA）；双眼视力障碍发作5.头部CT、MRI正常。6.诊断依据：多数TIA

26、病人就诊时已无症状和体征，诊断主要依据病史中老年人常有高血压、糖尿病、冠心病和血脂异常等病史突然出现局限性脑功能缺失症状或视网膜功能障碍结构学影响无责任病灶7.抗血小板聚集药物（以阿司匹林为代表）为本病首选。脑梗死（CI、CIS）1.定义：又称缺血性脑卒中（CIS），是指脑血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。2.病因病机：动脉血栓性脑梗死是脑梗死中最常见的，动脉粥样硬化是其最常见的病因。脑栓塞最常见的病因为心源性脑栓塞。腔隙性梗死病因及机制：高血压性（脑内）小动脉硬化（最常见病因）糖尿病性小血管病变深穿支动脉粥样硬化病变微动脉瘤形成的小血栓引起。3.临床表现：一般表现

27、：多有脑血管危险因素；多无头痛、颅内压升高和意识障碍，局限性精神功能缺失症状，可用某一血管综合征解释。动脉血栓性脑梗死：中老年人多见，常在安静或睡眠中发病。症状在数小时或12天内发展达高峰。脑栓塞：任何年龄，以青壮年居多，多在活动中急骤发作，具明显的定位症状和体征，可在数秒钟达到高峰，可在24h至3d内逐渐加重。腔梗：中老年人多见，无症状或较轻，或呈渐进性或亚急性起病，部分仅在影像学检查时发现腔隙病灶。常见脑动脉闭塞的表现：大脑中动脉闭塞：主干闭塞（最常见）出现典型的“三偏征”病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同侧偏盲。4.检查：头部CT为检查首选，起病24h以后可见典型病变灶低密度病变灶。5.脑梗死诊断要点：可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心房颤动、TIA等病史或中风病史突然起病，出现局限性神经缺失症状，并持续24h以上。神经症状和体征可用某一血管综合征解释。意识常清楚或轻度障碍，多无脑膜刺激征（头痛、呕吐、颈项强直）。起病34d后又恶化者以脑出血为更多见脑部CT、MRI检查可显示梗死部位和范围，并可排出脑出血、肿瘤和炎症性疾病。腔梗诊断需依据CT或MRI检查。6治疗：抗血小板治疗应尽早使用。脑出血（ICH）1.定义：指原发性非外伤性脑实质内的自发性出血。2.ICH急性期是死亡率最高的脑卒中类型。3.脑出血最常见病因是高血压性动脉硬化。4.临床表现：一般特点：脑出