皮肤的解剖及生理

1、美容第七课：刘巧皮肤可分为 表皮 真皮 皮下组织（一）表皮分层 由内向外 角质层 颗粒层 棘层 基底层 1。角质形成细胞2。黑素细胞3。朗格汉斯细胞：表皮中一类未完全成熟的树突状细胞。可摄取和处理入侵的抗原，通过淋巴管道迁移至局部淋巴结，发育成并指状树突状细胞，行使抗原提呈功能。 4。Merkel细胞：是树枝状细胞的一种，位于光滑皮肤的基底细胞层及有毛皮肤的毛盘，数量很少。多数情况下，位于神经末梢，因此被称为Merkel神经末梢 表皮通过时间：28-56天表皮细胞更新时间：41-75天光镜下：细胞间桥电镜下：桥粒、半桥粒棘层松解征电镜下： 基底细胞胞膜 透明板 基底板（致密板） 网板包括固有成

2、分和埋入成分固有成分即结缔组织： 细胞、胶原纤维、弹力纤维、网状纤维和基质埋入部分： 汗腺、皮脂腺、毛囊、血管、淋巴管和神经包括疏松结缔组织和脂肪小叶毛发皮脂腺汗腺顶泌汗腺指趾甲（一）血管与淋巴管 表皮内无血管，皮肤血管网主要分布在真皮及皮下组织。（二）皮肤的神经感觉神经末梢丰富1。物理性保护2。化学性保护3。机械性保护4。生物性保护脂膜在皮肤的保护中起重要作用。1。有害物质通过透皮吸收致病2。外用药通过透皮吸收治病皮肤通透性的影响因素： 物质的理化性质 皮肤角质层的厚度 角质层是否有病变主要通过汗腺和皮脂腺进行。汗液PH4.5-5.5,99%为水分皮脂腺分泌的物质为皮脂。疼觉触觉瘙痒蛋白代谢

3、葡萄糖代谢脂代谢通过辐射、对流、传导和蒸发散热通过皮肤交感神经血管调节皮肤温度皮肤免疫系统 淋巴细胞 郎格汉斯细胞 角质形成细胞疼痛、烧灼感、痒、麻木、虫爬、蚁走瘙痒的原因： 各种皮炎湿疹荨麻疹等炎症性皮肤病 大疱性皮肤病 药物 全身性疾病如黄疸、糖尿病、肾功能不全、淋巴瘤 皮肤干燥皮肤特异病理变化直接产生的结果指皮肤局部颜色改变，与皮面等高。直径大于3-4cm的斑疹称为斑片。是局部实性隆起，直径小于5mm。可见于传染性软疣、毛囊炎、扁平疣。实性、局限性、深在性损害，圆形或类圆形，见于结节性红斑、结节性痒疹。为局限性微隆起损害，苍白或红色，大小形态不一，是真皮浅层暂时性水肿造成的，见于荨麻疹。

4、为局部含液性隆起，直径小于5mm，如白痱；直径大于5mm的疱为大疱，见于天疱疮、类天疱疮。含有脓液的疱，见于毛囊炎、脓疱疮。 局限性平顶之隆起，或可触及的斑疹，见于银屑病。 皮肤表面见到扩张的毛细血管网。见于酒糟鼻。 囊性局限性深在性损害，圆形或椭圆型，见于皮脂腺囊肿。 直径超过2-3cm 的结节性损害，可以为浅表性，见于鳞状细胞癌；深在性如脂肪瘤。由原发性损害转化而成 是增厚松动又易脱落的异常皮肤角质层。见于银屑病、花斑癣。 由皮肤病变渗出物、脱落组织及外用药物等干涸而成的附着物，如脓疱疮的脓痂由搔抓或摩擦皮肤导致的表皮损害多成线状。见于湿疹等病。皮肤吸收水分过多，造成表皮起皱变白。 表皮缺损造成的局部湿润面，病变未达真皮深层，愈后不留瘢痕。 皮肤缺损深达真皮网状层或更深。愈后形成瘢痕。 是局部组织病变缺损后代之而成的新生结缔组织。 表皮增厚，皮纹增粗，皮沟加深多由慢性搔抓而成，见于慢性湿疹。 为组织体积变小或消失。 表皮畏缩表现为表皮变薄、发亮如皱纹纸，皮纹变浅；真皮及皮下组织畏缩表现为皮肤凹陷，表皮正常。又称皲裂