出血性疾病检验概述_第1页
出血性疾病检验概述_第2页
出血性疾病检验概述_第3页
出血性疾病检验概述_第4页
出血性疾病检验概述_第5页
已阅读5页,还剩15页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、关于出血性疾病检验概述现在学习的是第一页,共20页概念概念 因止血机制异常而引起、以自发性因止血机制异常而引起、以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病。病。 现在学习的是第二页,共20页正常止血机制正常止血机制 血管机制血管机制血小板机制血小板机制凝血机制凝血机制 现在学习的是第三页,共20页一、血管机制一、血管机制血管收缩血管收缩胶原暴露胶原暴露释放血管性血友病因子释放血管性血友病因子(vWF)表达组织因子表达组织因子释放组织型纤维蛋白溶酶原激活剂释放组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)现在学习的是第四页,共20页二、血小板机制二、血小板机制形成血小

2、板血栓,修复血管形成血小板血栓,修复血管血栓素血栓素A2 (TXA2) 收缩血管、诱导血小收缩血管、诱导血小板聚集板聚集释放血小板第释放血小板第3因子因子(PF3)激活激活F及及F现在学习的是第五页,共20页三、凝血机制三、凝血机制一一)、 凝血活酶生成凝血活酶生成二二)、凝血酶生成、凝血酶生成三三)、纤维蛋白生成、纤维蛋白生成 现在学习的是第六页,共20页凝血活酶生成:凝血活酶生成:外源性途径外源性途径内源性途径内源性途径 凝血活酶:凝血活酶:Ca2+存在下,存在下,Fa、FV与与PF-3形成的复合物。形成的复合物。 现在学习的是第七页,共20页抗凝与纤维蛋白溶解机制抗凝与纤维蛋白溶解机制

3、一、抗凝系统的组成及作用一、抗凝系统的组成及作用抗凝血酶抗凝血酶-(AT-):占血浆生理性抗凝:占血浆生理性抗凝活性的活性的75%,主要灭活,主要灭活Fa及凝血酶,及凝血酶,对对Fa、a、a等也有一定作用。等也有一定作用。现在学习的是第八页,共20页蛋白蛋白C系统:蛋白系统:蛋白C(PC)、蛋白、蛋白S(PS)及及凝血酶调节蛋白凝血酶调节蛋白(TM)等等组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物肝素:主要抗肝素:主要抗Fa及凝血酶,并促进内及凝血酶,并促进内皮释放皮释放t-PA 现在学习的是第九页,共20页二、二、纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统 一一)、组成:、组成:纤溶酶原纤溶酶原(PLG)t-

4、PA尿激酶性纤溶酶原激活剂尿激酶性纤溶酶原激活剂(u-PA)纤溶酶相关抑制物纤溶酶相关抑制物 现在学习的是第十页,共20页二二)、激活途径:、激活途径:内源性途径内源性途径外源性途径外源性途径 现在学习的是第十一页,共20页出血性疾病分类出血性疾病分类 一、血管壁异常一、血管壁异常先天性或遗传性先天性或遗传性获得性获得性现在学习的是第十二页,共20页二、血小板异常二、血小板异常一一)、血小板数量异常、血小板数量异常血小板减少血小板减少血小板增多血小板增多二二)、血小板质量异常、血小板质量异常遗传性遗传性获得性获得性 现在学习的是第十三页,共20页三、凝血异常三、凝血异常先天性或遗传性先天性或遗

5、传性获得性获得性四、抗凝及纤维蛋白溶解异常四、抗凝及纤维蛋白溶解异常五、复合性止血机制异常五、复合性止血机制异常先天性或遗传性先天性或遗传性获得性获得性 现在学习的是第十四页,共20页出血性疾病诊断出血性疾病诊断 一、病史一、病史二、体格检查二、体格检查三、实验室检查三、实验室检查筛选试验筛选试验确诊试验确诊试验特殊试验特殊试验现在学习的是第十五页,共20页一一)、筛选试验:、筛选试验:出血时间出血时间(BT) 毛细血管脆性试验毛细血管脆性试验血小板计数血小板计数血块收缩试验血块收缩试验凝血时间凝血时间(CT)部分激活的凝血活酶时间部分激活的凝血活酶时间(APTT)凝血酶原时间凝血酶原时间(PT)凝血酶原消耗时间凝血酶原消耗时间(PCT)凝血酶时间凝血酶时间(TT)现在学习的是第十六页,共20页二二)、确诊试验、确诊试验1. 血管异常血管异常2. 血小板异常血小板异常3. 凝血异常凝血异常4. 抗凝异常抗凝异常5. 纤溶异常纤溶异常现在学习的是第十七页,共20页三三) 、特殊试验、特殊试验蛋白质结构分析蛋白质结构分析氨基酸测序氨基酸测序基因分析基因分析免疫病理学检查免疫病理学检查现在学习的是第十八页,共20页出血性疾病的防治出血性疾病的防治一、病因防治一、病因防治二、止血治疗二、止血治疗补充血小板、凝

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论