第01章 细胞的基本功能

1、一 名词解释1 神经冲动：用适当条件刺激神经，可使其细胞表面产生一种快速的、可传导的变化。这是一种生物电的变化，称为神经冲动。2 动作电位：可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时，一个共同的表现就是在细胞膜上发生一次短暂的电位波动，一次刺激导致一个电位波动，代表一次兴奋。这种电位波动就是动作电位。3 兴奋性和兴奋：由于兴奋的本质是动作电位，所以在近代生理学术语中，兴奋性被理解为可兴奋细胞在受刺激时产生动作电位的能力或特性，而“兴奋”一词则成为产生动作电位的过程或动作电位本身的同义词。4 极化：指静息电位时膜内为负，膜外为正的稳定电位差的状态。5 去极化与超极化：以静息电位为准，膜内电位负值向减小方向

2、变化的过程，称为去极化；以静息电位为准，膜内电位负值向增大方向变化的过程，称为超极化。6 绝对不应期：7 可兴奋细胞和可兴奋组织8 阈强度和阈刺激：要想引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，刚好能引起组织兴奋的刺激强度称为阈强度。达到这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。9 阈上刺激和阈下刺激：高于阈强度的刺激也能引起组织兴奋，称为阈上刺激。低于阈强度的刺激则不能引起兴奋，称为阈下刺激。10强度-时间曲线：先固定电脉冲的波宽，找到所需要的强度；再改用另一波宽，进行同样的测试。依次类推，找出不同波宽条件下的阈强度。将这一系列的数据标在以横坐标为波宽、纵坐标为强度的坐标上，

3、即得到一近似的等边双曲线，称为强度-时间曲线。11时值：当刺激强度为基强度的2倍时，刚能引起反应所需的最短刺激持续时间就是时值。12静息电位：细胞在安静状态下，即在没有接受刺激的情况下，细胞膜内外两侧存在一个电位差，称为跨膜静息电位，简称静息电位。13阈电位：阈电位是指静息电位去极化达到某一临界值，也就是静息电位减小到这一临界值，就可以使膜上钠通道大量开放，钠离子大量内流，引起动作电位。静息电位去极化达到的这个临界值就称为阈电位。14单细胞 “全或无”性质：不论阈刺激还是阈上刺激，对同一细胞产生的动作电位的幅度都相同，或者说都达到最大值，而阈下刺激则不引起动作电位，所以动作电位具有“全或无”性

4、质。这就是所谓的单细胞的“全或无”的性质。15局部兴奋：当细胞受到阈下刺激时，虽然不能爆发动作电位，但可使膜对钠离子通透性轻度增加，引起少量钠离子内流，使其轻度去极化，静息电位减弱但又未达到阈电位。由于这种电位变化较小，只引起局部微弱的反应，而不能向远处传导，故称局部兴奋，也称局部反应。16局部兴奋的总和：由于局部兴奋没有不应期，能持续短暂时间，因此，几个阈下刺激所引起的局部兴奋可以叠加起来，称为总和。如果兴奋反应经过总和使静息电位减小到阈电位时，膜即可产生一次可传导的动作电位。17动作电位的传导和传递：动作电位在同一细胞上的传布，通常称为传导；而在不同细胞之间的传布过程则称为传递。18神经肌

5、肉接头：神经元和肌细胞之间存在的一种特殊突触，是兴奋由神经向肌肉的传递的结构基础。19兴奋-分泌耦联：在突触传递过程中，电信息转化为化学信息的一个中介过程。20终板电位：在兴奋由神经向肌肉传递过程中，Ach与终膜上的受体结合后，使受体蛋白质构型发生改变，继而改变邻近通道蛋白质构型而引起终膜对Na+、K+等离子通透性改变，导致终膜发生电位变化，即终板电位。终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它只能扩布到终板膜周围的一般肌细胞膜，使后者也发生去极化，并且当达到阈电位水平时就触发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位。21兴奋-收缩耦联：肌膜的电变化和肌肉的收缩之间存在一个中介过程，称为兴奋-收缩

6、耦联。22肌丝滑行学说：用以解释肌肉收缩机制的一种学说。50年代初提出，认为肌肉收缩对粗肌丝（肌球蛋白微丝）、细肌丝（肌动蛋白微丝）或其它有形结构并未发生缩短，而只是发生了细肌丝向粗肌丝中间滑行，即由Z线发出的细肌丝向暗带中间移动，结果使邻近的Z线互相靠拢，因此，肌小节的长度变短，于是出现整条肌纤维乃至整块肌肉缩短。23单收缩：在实验条件下，用一短促的但电震刺激肌肉，则发生一次迅速的收缩，称为单收缩。单收缩包括三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。24收缩总和（收缩复合）：在第一个刺激引起的肌肉收缩尚未完成时，给予第二个刺激，则第二次收缩会叠加在第一次收缩之上，形成一个比单收缩为高的收缩，这种现

7、象成为收缩总合。25不完全强直收缩和完全强直收缩：逐渐增加对肌肉的刺激频率到一定程度，肌肉尚未完全舒张而又产生新的收缩时，则形成肌肉一直处在不完全的收缩状态，称为不完全强直收缩；当刺激频率再增加，肌肉可达到收缩完全重叠而无舒张的状态，称为完全强直收缩。26临界融合频率：产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率称为临界融合频率。27单个肌细胞的“全或无”现象：骨骼肌纤维受到刺激后，其收缩表现为“全或无”现象，即肌纤维受到刺激后，其收缩达到最大限度，不因刺激强度而改变。28基强度：要使组织发生兴奋，刺激强度有一个最低限制，刺激强度低于这一强度，无论刺激时程延长多久都不能使组织兴奋。29锋电位：神经或骨

8、骼肌细胞动作电位中开始的短促而尖锐的脉冲变化部分。30超射：当产生动作电位时，动作电位上升支中零位线以上的部分，称为超射。31跳跃传导：在有髓神经纤维上，动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导。32运动单位：二 判断题1.错 2.对 3.错 4.错 5.对 6.错 7.对 8.错 9.对 10.错 11.对 12.对 13.对 14.对三 填空题1.刺激强度 刺激持续时间 强度-时间变率 2.高 低 高 低 3.绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 4.双 单 5.乙酰胆碱 N 箭毒6.神经-肌肉接头 7. K+ 增大 8. 20KHz 9. 兴

9、奋 兴奋后的恢复过程10.电刺激 11.双 不变 12.突然增大 膜电位 13. K+ Na+ 14.静息部位 局部电流15. 神经 肌肉 腺体 16. 乙酰胆碱 Na+ 17. 终池 18. 肌动 19. Ca2+ 20.阈刺激 阈上刺激 阈下刺激 21. 阈强度 阈下刺激 22. 兴奋性 23. 动作电位24. 绝对不应期 频率 25. 兴奋性 绝对不应 26. 绝对不应期 绝对不应期27. 终池 钙泵 28. 数目 越大 29.局部电流 30. 细 粗 31. Ca2+ 32. 内流33. Ca2+ 34. 阈电位 Na+ 35. 去极化相 Na+ 复极化相 K+ 36.负后电位 正后电

10、位37. 动作 静息 38. 绝对不应 相对不应 39. 跳跃式传导 快 40. Na+ K+ 41.肌纤蛋白 ATP酶 42. 肌球蛋白 横桥 43. 三联体 兴奋-收缩耦联 44. 100-300 接头间隙 45. 胆碱酯酶 降解 46. 乙酰胆碱 阻断 47.运动 肌纤维 48. 肌动蛋白 原肌凝蛋白 肌钙蛋白 49. 胞吐作用四 选择题1. A A 2. C A B 3. D 4. A A 5. C B 6. A 7. B 8. B 9. A 10.D11.D 12.B 13.D B 14.D 15.E 16.D 17.C 18.C 19.A 20.B21.C 22.B 23.D 24

11、.D 25.D 26.C 27.A 28.C 29.D 30.E31.C 32.C 33.D 34.C 35.D 36.A 37.C 38.C 39.C 40.B41.A 42.A 43.C 44.D 45.D 46.A 47.B 48.D 49.D 50.B51.C 52.D 53.C 54.C 55.D 56.B 57.D 58.B 59.C 60.B 61.C 62.E 63.C 64.A 65.E 66.B 67.C 68.C 69.C 70.E71.A 72.B 73.D 74.D 75.E 76.B 77.B 78.A 79.B 80.B 81.A 82.C 83.D 84.E 8

12、5.B 86.D 87.C 88.B 89.C 90.E91.B 92.E 93.C 94.C 95.A 96.C 97.B 98.E 99.C 100.B101.D五 问答题1. 膜离子理论的基本要点有哪些？（1）各种电位变化都是发生在细胞膜的两侧。(2)各种带电离子的浓度在细胞内液和外液中显著不同（膜内有较多的K+和带负电的大分子有机物，膜外有较多的Na+和Cl）。(3)细胞膜在不同情况下，对某些离子的通透性有明显改变（细胞膜分子结构液体镶嵌模型认为：镶嵌于脂质双分子层中的各种蛋白质通道，分别对某种离子有选择性通透，而且这种通透能力在各种生理条件下是可变的）。2. 试述静息电位、动作电位产

13、生的原理。（1）静息电位产生的原理：静息状态下，膜内的K+浓度高于膜外的，而Na+、Cl则是膜外的高于膜内的，而细胞外Na+浓度总是超过细胞内Na+浓度很多。安静状态下，通道仅对K+开放，对Na+通透性很小，而对膜内带负电的生物大分子则完全不通透。由于高浓度的离子具有较高的势能，K+有向膜外扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散的趋势。因此，它们只允许K+带着正电荷从膜内向膜外扩散，带负电的生物大分子停留在膜内，这样就出现了膜外带正电，膜内带负电的结果，即产生外正内负的跨膜电位差。（2）动作电位产生的原理：当刺激强度达到阈强度时，Na+通道几乎立即被激活，比安静时大500倍左右。由于膜内外Na+的浓

14、度差很大，因此大量的Na+内流，膜两侧的电位差就急剧减小，进而极化状态倒转，直至新形成的膜内正电位足以阻止Na+继续内流为止。这时膜两侧的电位差就相当于Na+的平衡电位。动作电位的时程很短，膜内出现正电位以后钠通道很快因“失活”而关闭，从而使膜对Na+的通透性变小。这时，膜对K+通透性增大，并很快超过对Na+的通透性，于是膜内K+由于浓度差和电位差的推动而外流，直至恢复到安静时接近K+平衡电位的电位水平，此过程就是复极化。以上的Na+内流和K+的外流都是被动过程。复极后，虽然已恢复到静息电位水平和恢复膜对Na+、K+的通透性，但膜内外离子分布尚未恢复。此时膜内Na+稍增多，膜外K+也增加，从而

15、激活了膜上的Na+-K+泵，将胞内多余的Na+泵出膜外，胞外多余的K+运回膜内，从而使膜内外离子分布恢复到安静时水平。它是逆着浓度差进行的耗能过程，能量来源于ATP，所以Na+-K+泵的活动是离子的主动转运过程。3. 阈刺激与阈电位的关系如何？阈电位是从细胞膜本身膜电位的数值来考虑，当膜电位去极化到某一临界数值，出现膜通道大量开放，钠离子大量内流产生动作电位的这个临界值。阈刺激或刺激阈值是能使细胞膜静息电位降到阈电位水平的最小刺激或刺激强度。4. 局部兴奋有何意义？阈下刺激引起局部去极化，也就是静息电位距阈电位的差值减小，这时膜如果再受到适宜的刺激，就比较容易达到阈电位而产生兴奋。因此局部反应

16、可使膜的兴奋性提高。5. 试述兴奋由神经向肌肉传递的过程及原理。兴奋由神经向肌肉的传递，其过程包括：（1）神经冲动到达突触前终末，通过兴奋-分泌耦联，导致Ach释放突触间隙；（2）释放入突触间隙的Ach扩散致终板膜，并与其上的Ach受体结合，使受体构型发生改变，继而改变邻近的离子通道构型，从而使终板膜对Na+、K+通透性改变，去极化而产生终板电位；（3）终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位。另外，扩散到突触间隙的Ach被酶水解，水解后的胆碱被重摄入突触前终末并合成Ach，以供下一次神经肌肉兴奋传递使用。6. 与兴奋在单根神经纤维上的传导相比，兴奋在神经-肌肉接

17、头处的传递有何特点？与兴奋在单根神经纤维上的传导相比，神经-肌肉接头处信息传递的特征有：（1）单向传递，即兴奋只能由突触前膜传向突触后膜，而不能反向。这是因为乙酰胆碱只存在于突触前膜的囊泡中而乙酰胆碱受体只存在于突触后膜上。（2）时间延搁。比起冲动在神经纤维上的传导，传递过程要复杂得多、花费时间较长，因为需要递质的释放、与受体结合等。（3）易受环境因素影响。7. 简述兴奋在突触处传递的特点。（1）单向传递（递质传导是单向的）（2）突触延搁（因突触传递中存在递质传递，递质的释放、扩散以及与受体的结合都需要时间）。（3）总和：可由轴突传来一系列冲动或许多轴突同时传来许多冲动，发生空间和时间总和，引

18、起许多递质释放，产生较大的突触后电位，从而诱发扩布性兴奋。（4）环境变化敏感和容易疲劳，缺氧、CO2浓度升高都能改变突触传递能力，突触易疲劳与突触前末梢递质耗竭有关。（5）对某些药物敏感：影响递质传递的药物都可影响突触传递。8.试比较局部电位与动作电位的不同。（1）它不是全或无的。随刺激增加而增大；而动作电位是“全或无”的。（2）不能在膜上作远距离传播。可以电紧张性扩布的形式使邻近的膜也产生类似的去极化，衰减的；动作电位可以沿细胞膜作无衰减传导。（3）可以总和。总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生动作电位。包括空间性总和时间性总和。动作电位不能总和。（4）局部电位没有不应期，而动作电位则有不

19、应期。9. 试述肌肉收缩与舒张的原理。（1）横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，肌浆内的浓度升高并扩散到肌动蛋白微丝所在部位，肌钙蛋白结合了Ca2+ ，并引起自身构象发生改变；（2）肌钙蛋白构象的变化“传递”给原肌凝蛋白，使其构象也发生变化，并因而暴露肌动蛋白与横桥的作用位点；（3） 横桥与肌动蛋白结合，并催化ATP水解，其能量供滑行所需；（4）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动；一次摆动后，又和肌动蛋白脱开，摆向Z线方向，再和另一些作用位点结合并向M线方向摆动，如此反复进行。10. 单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干动作电位幅度却受刺激强度变化的影响，试分析其原因。因为神

20、经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈强度也不同。当受到电刺激时，如果刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生。当刺激强度能引起少数神经纤维兴奋时，可记录到较小的复合动作电位。随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增加，复合动作电位的幅度也越大。当刺激强度增加到可使可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大。再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。11应用筒箭毒和有机磷中毒后各对骨骼肌有何影响？为什么？（9分）（1）骨骼肌收缩有赖于支配它的神经末梢释放递质Ach与终板膜N受体结合。筒箭毒可阻断N受体，因此，应用筒

21、箭毒后，它与Ach竞争而占领N受体，使Ach不能与N受体结合引起骨骼肌不能兴奋、收缩。（2）有机磷可抑制胆碱脂酶活性，使Ach不能及时分解而积聚，使骨骼肌挛缩。12.试述神经肌肉接头兴奋传递过程及原理。（1）神经冲动到达突触前终末，通过兴奋-分泌耦联，导致Ach释放到突触间隙（2）释放入突触间隙的Ach扩散至终板膜，并与其上的Ach受体结合，使受体构型发生改变，继而改变邻近的离子通道构型，从而使终板膜对Na+、K+通透性改变，去极化而产生终板电位（3）终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位。（4）释放到突触间隙内富余Ach，通过胆碱酯酶的分解等途径失活，保证兴奋

22、由神经向肌肉的忠实传递。13.试述兴奋-收缩耦联的几个主要步骤。（1） 兴奋通过横管传导到肌细胞内部 横管膜是肌膜的延续，具有与肌膜相似的特性。当肌细胞被兴奋时，肌膜上的动作电位可沿横管膜传导到细胞深处，直至三联体附近，这是兴奋-收缩耦联的首要环节。（2）横管的电变化导致终池释放Ca2+ 兴奋通过横管传导到细胞深处后，去极化所爆发的动作电位使终池结构中的某些带电基团发生位移，而引起终池对Ca2+的通透性突然升高，于是贮存在终池内的Ca2+就顺着浓度梯度向肌浆中扩散。（2）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。（4）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。14神经细胞受到一次阈上刺激发生兴奋时，其兴奋性会发生哪些规律性变化？单个阈上刺激引起神经细胞一次兴奋后，组织兴奋性变化经历4个时期：紧接兴奋之后，出现一个非