病理名解和问答

1、三、名词解释1、病理生理学 2、基本病理过程3、疾病概论 4、系统病理生理学六、简答题、1、病理生理学的主要内容有那些？七、问答题1、病理生理学的主要任务是什么？2、什么是基本病理过程？请举例。三、名词解释1、疾病 2、不完全康复3、brain death 4、诱因5、病因 6.遗传性疾病7、先天性疾病 8、免疫性疾病9、免疫缺陷病 10、自身免疫性疾病六、简答题1、 疾病发生发展的一般规律有哪些？2、 什么是脑死亡，其判断标准有哪些？3、 引起疾病的原因有哪些？4、 什么是先天性疾病，它与遗传性疾病有何区别？5、 什么是分子病，分子病主要包括哪些？七、问答题1、 试举例说明什么是疾病发展的因

2、果转化规律。2、 什么是疾病的原因、条件和诱因？三者关系如何？三、名词解释1、脱水 2、高渗性脱水3、低渗性脱水 4、等渗性脱水5、water intoxication 6、低钠血症7、高钠血症 8、低钾血症9、高钾血症 10、反常性酸性尿11、反常性碱性尿 12、肾小管性酸中毒13、低镁血症 14、高镁血症15、抗利尿激素分泌异常综合征六、简答题、1、简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。2、简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。3、简述低钾血症对神经肌肉的影响及其机制。4、简述高钾血症对心脏的影响及其机制。5、简述低镁血症对神经肌肉的影响及其机制。6、简述低镁血症对钙、钾的影响及

3、其机制。七、问答题1、钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？2、某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱？3、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。三、名词解释1、标准碳酸氢盐（SB） 2、实际碳酸氢盐（AB）3、AG 4、二氧化碳分压（PaCO2）5、代谢性酸中毒 6、PH7、BB 8、BE9、AG增高型代谢性酸中毒 10、呼吸性酸中毒11、代谢性碱中毒 12、呼吸性碱中毒13、AG正常型代谢性酸中毒 14、肾小管性酸中毒六、简答题1、频繁呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？2、为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒明显？3、简述严重酸中毒易引起休克

4、的机制？4、简述机体有哪些酸碱平衡的调节机制？5、简述代谢性酸中毒对机体的主要影响。七、问答题1、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。2、临床上测得某患者pH正常，为什么不能肯定该患者未发生酸碱平衡紊乱？3、某慢性肾功能不全患者，本次因上腹部不适，频繁呕吐而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的24%，pH7.39，PaCO25.9 kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3 mmol/L,Na+142mmol/L,Cl-96.5 mmol/L。试判断该患者有无酸碱平衡紊乱？如有，依据是什么？三、名词解释1、cyanosis 2、肠源性紫绀3、缺氧 4、低张性缺氧5、血液性缺氧 6

5、、循环性缺氧7、组织性缺氧 8、血氧容量9、血氧含量 10、血氧饱和度六、简答题、1、简述CO中毒引起血液性缺氧的机制。2、失血性休克产生哪些类型缺氧？血氧指标有何变化？3、简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。4、简述缺氧性细胞损伤的机制。5、简述缺氧时组织细胞发生哪些适应性变化。七、问答题 1、试述缺氧引起心功能变化的机制。 2、缺氧时中枢神经系统会出现哪些变化？ 3、急性缺氧时，机体有哪些代偿适应性变化？ 4、试分析失血性休克病人可能存在哪些缺氧类型及发生的机制。 5、缺氧对呼吸系统有何影响，阐述其机制。二、名词解释1Fever 发热：是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性

6、体温升高。当体温上移超过正常值的0.5 时，称为发热。2Hyperthermia 过热：是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定点水平。3physiological hyperthermia生理性体温升高：某些生理性情况下（剧烈运动、月经前期、心理性应激）也出现体温升高，由于它们属于生理反应，故称之为生理性体温升高。4endogenous pyrogen 内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热原。5set point 调定点：调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢内有一个调定点，体温

7、调节机构围绕着这个调定点来调控体温。当体温偏离调定点时，可有反馈系统（温度感受器）将偏差信息送到控制系统，后者将这些信息综合分析，与调定点比较，然后通过对效应器（产热和散热）的调控把中心温度维持在与调定点相适应的水平。四、问答题1体温升高包括哪几种情况？ 体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5；病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热

8、异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2试述EP引起的发热的基本机制？ 发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，

9、一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？ 发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓

10、束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4发热时机体心血管系统功能有哪些变化？ 体温每升高1，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5发热时机体的物质代谢有哪些变

11、化？ 发热时，一般体温每升高1，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮

12、等在体内。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6急性期反应有哪些主要表现？ 急性期反应的主要表现包括：发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；免疫激活，白细胞激

13、活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。7体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？ 体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定

14、点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41，发热时体温一般在41以下。8外致热原通过哪些基本环节使机体发热？ 外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。9对发热病人的处理原则是什么？ 除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高

15、，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。二、名词解释stress应激：应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。stressor应激原：凡是能引起应激反应的各种因素皆称为应激原。general adaptation syndrome 全身适应综合征：是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应，当应激原持续作用于机体时，全身适应综合征表现为一动态的连续过程，并可最终导致机休适应能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称

16、。stress ulcer应激性溃疡：应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。heat shock protein 热休克蛋白：热休克蛋白指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，其基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解。acute phase protein急性期反应蛋白：感染、炎症或组织损伤等应激原可诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应，如体温升高，血糖升高，外周血白细胞数增高、核

17、左移，血浆中某些蛋白质浓度升高等，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。 四、问答题 1. 为什么说应激是一种“非特异性全身反应”？ 2. 简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应。 3. 简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应。 4. 简述热休克蛋白的基本功能。 5. 简述急性期反应蛋白的基本功能。1. 将应激定义为一种“非特异性全身反应”是因为：引起应激的刺激(应激原)是非特异的，并不需要特定刺激；应激反应是非特异的，各种不同的应激原所引起的应激反应大致相似；应激反应广泛，几乎涉及全身各个系统，从分子直到整

18、体水平都有表现。2. 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干(蓝斑)的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与调控机体对应激的急性反应。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。3. 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中枢介质为CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而

19、增加糖皮质激素的分泌。CRH的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等等。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。4. 热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的

20、正确折叠，移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，其基本结构为N端的一个具ATP酶活性的高度保守序列和C端的一个相对可变的基质识别序列。后者倾向与蛋白质的疏水结构区相结合，而这些结构区在天然蛋白质中通常被折叠隐藏于内部而无法接近。尚未折叠的新生肽链的疏水结构区暴露于外，多种应激原，如热、炎症、感染等常会引起蛋白质结构的损伤，亦暴露出与热休克蛋白的结合部位，即热休克蛋白与尚未折叠的新生肽链或因有害因素破坏了其折叠结构的受损肽链结合，并依靠其N端的ATP酶活性，利用ATP促成这些肽链的正确折叠（或再折叠）、移位、修复或降解。热休克蛋白还可增强机体对多种应激原的耐受能力，如热休克蛋白合成的增加可使

21、机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。5. 急性期反应蛋白的基本功能包括：抑制蛋白酶。创伤、感染时体内蛋白分解酶增多，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤，如a1蛋白酶抑制剂，a1抗糜蛋白酶等；清除异物和坏死组织。以急性期反应蛋白中的C反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等等。在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高，且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标；抗感染、抗

22、损伤。C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等；结合、运输功能。结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能。二、名词解释resistance to activated protein C APC抵抗(APCR)：是指正常情况下，在血浆中加入APC，由于FVa和Fa失活，使APTT(部分凝血激酶时间)延长。但在一部分静脉血栓形成患者的血浆如想获得同样的APTT延长时间，则必须加入更多的APC。产生APC抵抗的原因有：抗PC

23、抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或FVIII基因突变等。protein C 蛋白C：蛋白C是一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物，以酶原形式存在于血液中，可被凝血酶激活。凝血酶可特定从蛋白C高分子链的N-未端将其分解成为一个由12个氨基酸组成的活性多肽，即激活的蛋白C（APC）。激活的蛋白C可灭活Fa和Fa，发挥抗凝作用。protein S蛋白S:蛋白S是存在于血管内皮细胞或血小板膜上的一种蛋白质。其分子中含有-羧基谷氨酸（Ca2+结合氨基酸）。蛋白S作为细胞膜上APC受体或者与APC协同，促进APC清除凝血酶原激活物中的a因子，发挥抗凝作用。目前认为，蛋白S是作为APC的辅酶而起作

24、用的。Thrombomodulin 血栓调节蛋白:血栓调节蛋白是血管内皮细胞膜上的凝血酶受体之一。与凝血酶结合后可降低凝血酶的凝血活性，而加强其激活蛋白C的活性。由于被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。tissue factor pathway inhibitor 组织因子途经抑制物：组织因子途经抑制物是由276个氨基酸残基构成的糖蛋白，主要由血管内皮细胞合成。血浆中有游离的和与脂蛋白结合的两种类型的TFPI，一般认为游离型起抗凝作用。TFPI是十分重要的FVIIa抑制物，同时也可抑制FXa的活性。thrombin-activatable

25、fibrinolysis inhibitor凝血酶激活的纤溶抑制物：TAFI是由423个氨基酸组成的糖蛋白，主要在肝脏合成，以酶原的形式存在于血浆中。此外，血小板颗粒中，也存在TAFI，并在受刺激时可释放出。由FXI的活化而产生的高浓度凝血酶对激活TAFI是必需的，因此也称为FXI依赖性的。现认为，激活 TAFI的不是单纯的凝血酶，而是凝血酶-TM复合物。diffuse intravascular coagulation 弥散性血管内凝血（DIC）：弥散性血管内凝血是临床常见的病理过程。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成

26、广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。D-dimer D-二聚体：D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶再分解纤维蛋白多聚体，最后生成D-二聚体。可见只有在继发性纤溶亢进时，才会产生D-二聚体。因此，D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。原发性纤溶亢进时，如富含纤溶酶原激活物的器官（子宫、卵巢、前列腺等）因手术、损伤等原因导致纤溶亢进时，血中FDP增高，但D二聚体并不增高。D-二聚体是DIC诊断的重要指标。除用于DI

27、C的诊断外，还用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测等。plasma protamin paracoagulation test “3P” 试验：即鱼精蛋白副凝试验,其原理是：将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验，DIC患者呈阳性反应。Schistocyte 裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，外形可呈盔形、星形、新月形等。将这些脆性较高的红细胞碎片称裂体细胞。microangiopathic hemolytic anemia 微血管病性溶血性贫

28、血:DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。四、问答题1简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。 缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：（1）促凝作用增强

29、，主要是因为：损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；带负电荷的胶原暴露后可通过Fa激活内源性凝血系统。（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：TM/PC和HS/AT系统功能降低；产生的TFPI减少。（3）血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，（4）血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。（5）胶原的暴露可使F激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进DIC的发生（图11-1）。缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内

30、毒素TM/PC释放TF 胶原暴露 HS/AT tPA PAI NO、PGI2、ADP酶TFPIa/TF Fa 外源性凝 内源性凝 激肽补血 系 统 血 系 统 体系统激肽C3a、C5a 血小板粘附 促凝作用 抗凝作用 纤溶作用 聚集功能弥 散 性 血 管 内 凝 血 图11-1 血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图2简述严重感染导致DIC的机制。 严重的感染引起DIC可与下列因素有关：内毒素及严重感染时产生的TNF、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；

31、内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。3简述DIC引起出血的机制。

32、DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。 （2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在F激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等

33、原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。4简述引起APC抵抗的原因及其机制。 产生APC抵抗的原因和机制主要为： （1）

34、抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用，因而产生APC抵抗。（2）FV基因突变产生的APC抵抗：现认为，APC灭活FVa的机制是：APC与FVa轻链结合，分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸（Arg），而使其灭活。同时，被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对Fa的分解。因此，FV具有凝血作用的同时，由于促进了APC分解Fa也发挥着抗凝作用。当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤（G）变为腺嘌呤（A）（G1691A）时，则所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷

35、氨酰胺，这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗，也同时使Fa对APC的分解产生抵抗。同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸（Thr）置换（Arg306Thr）也可产生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa、Fa的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。此外，因为蛋白S作为APC的辅酶，可促进APC清除凝血酶原激活物中的Fa，发挥抗凝作用。蛋白S缺乏也可产生APC抵抗；而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗。二、名词解释1.ischemia injury缺血性损伤：因组织血液灌流量减少造成的细胞损伤。2.ischemia-reperfusion injury缺血-再灌注损伤：指缺血组织

36、恢复血流后使缺血性损伤进一步加重的现象，简称再灌注损伤。3.oxygen paradox氧反常：组织器官或培养细胞经过一定时间的低氧后，再恢复正常氧供应，反而使组织细胞的损伤更趋严重的现象。4.calcium paradox钙反常：用无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液灌流，组织细胞损伤反而加重的现象。5. free radical自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。6.oxygen free radical氧自由基：指由氧诱发的自由基，如超氧阴离子（O2-。）和羟自由基（OH·）。7.reactive oxygen species活性氧：指一类由

37、氧形成的、化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非自由基的物质。8.respiratory burst呼吸爆发：再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，又称为氧爆发，这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。10.calcium overload钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。11,Na+/Ca2+ 交换蛋白的正向转运：在生理条件下，Na+/Ca2+交换蛋白主要以3Na+：Ca2+的比例将胞浆Ca2+运出细胞，Na+进入细胞，这是维持心肌细胞静息状态时的低钙浓度的重要方式之一。12.no-re

38、flow phenomenon无复流现象：缺血组织恢复血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象。四、问答题1心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要途径有：内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。2自由基对细胞有何损伤作用？ 自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢

39、产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。3造成细胞内钙超载的机制是什么？缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：Na/Ca2交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高

40、Na、高H+、PKC激活可直接或间接激活Na/Ca2交换蛋白反向转运，将大量Ca2运入胞浆；生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。4细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？ 钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；激活酶类。Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；促进氧自由基生成；再灌注性心律失常；肌原纤维过度收缩。5中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？ 激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子

41、，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。6什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？7心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。9什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？10应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？6心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其发生机制主要与下列因素有关：中性粒细

42、胞粘附，阻塞微血管；血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。7心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。其可能的发生机制是：心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高Na激活Na/Ca2+交换蛋白进行反向转运,使动作电位平台期进入细胞内的Ca2+增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发心律失常。9心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血

43、损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。10再灌注时采用低压低流、低温、低pH、低钠和低钙液可减轻再灌注损伤。其机制是：低压低流

44、液灌注可避免因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿；低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；低pH可减轻细胞内碱化，抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻Na/H交换的过度激活；低钠有助于减少心肌内钠积聚，减轻细胞肿胀；低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤。二、名词解释1.shock 2.hypovolumic shock3.vasogenic shock4.cardiogenic shock5. multiple organ dysfunction syndrome1休克：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，

45、并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。2低血容量性休克：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。3血管源性休克：不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。4心源性休克：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。5. 多器官功能障碍综合征：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。四、问答题1.休克期微循环改变有何代偿意义？2.休克期微循环改变会产生什么后果？3.休克期为

46、何发生DIC？4.简述DIC使休克病情加重的机制。1休克期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微

47、循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。2进入休克期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。3休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤

48、维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。4休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；器官栓塞

49、梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。二、名词解释1heart failure心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。2congestive heart failure充血性心力衰竭：是指当心力衰竭呈慢性经过时，由于钠、水潴留和血容量增加，出现静脉淤血和水肿的病理过程，患者心腔通常扩大。3low output heart failure低输出量性心力衰竭：心力衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。四、问答题1试

50、述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。2试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响。3试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。4试述心功能不全时心脏的代偿反应。四、问答题1心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。2心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量，但持续的神经-体液系统激活又可通过下列机制促进心

51、力衰竭的发生和发展。心脏负荷增大；心肌耗氧量增加；心律失常；细胞因子的损伤作用；氧化应激；心肌重构水钠潴留。 3长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。4心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：)心率加快（发生机制及病理生理意义）；紧张源性扩张（代偿原理及意义）；心肌肥大（向心性肥大和离

52、心性肥大及其病理生理意义）。 5心功能不全时，肌浆网Ca2+摄取储存、释放障碍及其机制；胞外Ca2+内流障碍：酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响；肌钙蛋白与Ca2+结合障碍及其机制：肌钙蛋白与Ca2+结合活性降低和肌浆网释放Ca2+减少。二、名词解释1. hepatic insufficiency 2. hepatic failure3. hepatic encephalopathy4. false neurotransmitter1肝功能不全：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。

53、2肝功能衰竭：一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。3肝性脑病：肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。4假性神经递质：进入脑内的苯乙胺和酪胺在-羟化酶作用下，可变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质与脑内作为正常神经递质之一的去甲肾上腺素和多巴胺在化学结构上相似，因此可被神经末梢摄取、释放。但却不能完成其功能，导致昏迷发生。因此，把结构上与去甲肾上腺素、多巴胺相似，而又不能完成其功能的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。四、问答题3肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？4简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷

54、的机制。5简述肝性脑病时，血浆氨基酸不平衡的表现、原因及引起昏迷的机制。6肝性脑病时，血中GABA增多的原因及导致中枢神经系统功能抑制的机制如何？7减少肝性脑病诱因的常用措施有哪些？8降低血氨的常用措施有哪些？3肝性脑病时，血氨升高的原因有：尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中