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文档简介
1、食源性疾病食源性疾病定义:通过摄食而使致病因子进入人体,导致定义:通过摄食而使致病因子进入人体,导致的感染性和中毒性疾病(的感染性和中毒性疾病(WHO,狭义)。食源性疾病的三要素食源性疾病的三要素 食物(媒介) 致病因子(3类) 临床症状(表现) 致病因子 生物 化学 物理 概念:摄入有毒有害的食物或者把有毒有害的物质当作食物摄入从而引起的急性或者亚急性的疾病。(生物概念+法律概念) 区别于 暴饮暴食导致的胃肠炎 食源性肠道传染病 寄生虫病 食物过敏 各种食物源性的慢性损害 食物中毒的三要素: 致病因子 食物 急性或者亚急性的临床表现 食物中毒的特征: 爆发 临床表现相似 发病与食物有明确的关
2、系 无人与人之间的传染 食物中毒的分类: 细菌性食物中毒 真菌性食物中毒 有毒动植物中毒 化学性食物中毒 细菌性食物中毒 基本情况: 通常为环境中的常见细菌,为条件致病致病菌。 最为常见。 发病率高,病死率低,病程短,恢复快,预后较好。 夏秋季节多发。 以动物性食物为主要中毒食品,其次是淀粉含量丰富的食品。 中毒机制 沙门氏菌食物中毒: 病源: 鼠伤寒沙门氏菌,猪霍乱沙门氏菌,肠炎沙门氏菌。 常见肠道菌,宿主特异性弱,可以寄生于各种温血动物的肠道。 外界生活能力强。 污染食品无感官性状变化。 中毒食品中毒食品: 主要是肉类,包括蛋禽奶和制品。 污染途径污染途径:宰前感染,宰后污染。 中毒机制:
3、活菌感染(感染型)。 流行特点:全年可发,多见于夏季。 临床表现: 潜伏期多为12h-36h, 恶心,高热高热,腹痛,腹泻,呕吐。 病程3-7天 老人和小孩一般表现较重。 有胃肠炎型,类霍乱型,类感冒型等表现。 预后良好。 副溶血性弧菌: 病源: 近海细菌,海产品带菌率高。 嗜盐 对醋等环境因素敏感。 能使红细胞溶血(神奈川试验阳性) 中毒食品中毒食品:海产品,被污染的肉及咸菜。 流行特点:夏秋季高发,多见于沿海地区。 中毒机制:毒素,细菌侵袭。 临床表现: 潜伏期11-18h, 频繁腹泻,严重可致脱水。 轻微发烧 病程3-4d 预后良好。 葡萄球菌食物中毒 病源: 金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球
4、菌。 常见的化脓性细菌。 见于人的体表和上呼吸道。 兼性厌氧。 可以产生肠毒素,耐热。 中毒食品:水分、蛋白质和淀粉丰富的食物。如剩饭菜,乳制品,肉类。(不恰当的食物储存方式) 流行特点:夏秋季高发。 中毒机制: (耐热)肠毒素。 临床表现: 潜伏期短, 胃肠道症状,腹痛,腹泻。反复剧烈的呕吐是主要表现, 体温不升高。 病程1-2d 预后良好。 肉毒梭菌食物中毒 病源: 厌氧菌,具有芽孢。 环境中分布广泛。 可以产生肉毒毒素(不耐热) 中毒食品:有发酵或者密封保存工艺,食用前一般不加热的食品。 流行特点:全年可发,与饮食习惯习惯有关,集体爆发的情况较少。 中毒机制:(不耐热)肉毒毒素(BTX)
5、,有神经毒作用。 临床表现: 潜伏期天。 前驱症状。 对称性的神经损害。 肌肉麻痹,神经功能不全。 呼吸衰竭,死亡。 预后差。 大肠埃希氏细菌食物中毒 病源 大肠杆菌,寄生与人和动物的肠道,分布广泛。 少数菌株(血清型)能引起肠道感染。 O157:H7最新的一个变种。肠毒素性大肠杆菌 致病性大肠杆菌 出血性大肠杆菌 侵袭性大肠杆菌 中毒食品: 动物性食物为主,其它食物也常见。 流行特点:夏秋季多见,重者者多见于儿童和老人。 中毒机制: 肠毒素 侵袭能力 临床表现:感染,消化道症状,全身症状。 致病性大肠杆菌(EPEC):婴儿流行腹泻 肠产毒性大肠杆菌(ETEC):旅游者腹泻 肠侵袭性大肠杆菌(
6、EIEC):痢疾样腹泻 肠出血性大肠杆菌(EHEC):出血性结肠炎,溶血性尿毒症。 细菌性食物中毒的治疗原则 对症治疗: 特殊治疗:抗生素,抗血清。 细菌性食物中毒的预防原则 防止污染 控制细菌繁殖 杀灭细菌 正确的储存食物 避免生食和未煮熟的食物。 食物分开储存和处理。 处理食物前洗手 保持厨房的干净,整洁 防止动物进入厨房。 真菌食物中毒 真菌毒素:结构简单,分子量小,无抗原性,一般加热不被破坏。 直接摄入。 通过食物链摄入。 发病特点: 季节性,地方性。 抗生素治疗差。 赤霉病麦中毒 病源:禾谷镰刀菌为主的真菌产生的多种毒素 中毒食物:新收的病害小麦,库存霉变小麦 临床表现:“醉谷病”-
7、潜伏期短,醉酒表现,持续2h。 霉变甘蔗中毒 病源:节菱孢霉产生的3-硝基丙酸,神经毒。 中毒食品:经过冬季长期储存的甘蔗,通常有霉味,有变色。 流行特点:北方春季,多见于儿童,病情较重 。 临床表现 潜伏期短 消化道症状:恶心,呕吐,腹泻等 神经系统症状:头昏头痛,抽搐,四肢强直,昏迷,死于呼吸衰竭 预后极差,有神经系统后遗症和肢体残疾。 治疗:对症,无特效药。 有毒动植物中毒 中毒食物类别 有毒,与天然食物相似。 有毒,加工处理不当。 保存不当,毒物产生。 流行特点: 发病快。 无发热感染症状。 明显特征症状。 河豚鱼中毒: 中毒机制:(耐热)河豚毒素(TTX),性质稳定,神经毒素。卵巢鱼
8、卵肝脏肾脏眼睛和皮肤 肌肉和血液 临床表现 :潜伏期短,发病迅速,神经、肌肉麻痹,死于呼吸衰竭。 治疗:排除毒物(催吐等),对症,无特效药。 鱼类组胺中毒 中毒机制:不新鲜的鱼类(海鱼)含大量组胺 临床症状:潜伏期短,皮肤潮红,心跳加快,血压下降,荨麻疹,咽喉烧灼感,哮喘。 治疗:抗过敏治疗。 毒蕈中毒: 中毒机制:毒蕈毒素(来源和构成复杂) 临床表现: 胃肠炎型 神经精神型 溶血型 肝肾损害型 治疗:排除毒物(催吐等),对症,巯基类药物,透析。 氰甙类食物中毒 中毒机制:果仁和木薯中的氰甙体内水解为氢氰酸,抑制电子传递,组织内窒息。 临床表现:可闻及苦杏仁味,病人有恶心,呕吐,心悸,头昏,头
9、痛,呼吸困难。 治疗:排除毒物(催吐等),亚硝基异戊酯类 化学性食物中毒 毒物为工业,农业,医药业和日用各种有毒的化学物质。 发生率高,潜伏期短,病死率高。 多为误食和误服。 砷化物中毒 中毒原因:各种情况的误食 中毒机制:常见为三氧化二砷,原浆毒,也有直接的腐蚀作用。 临床表现:发病急,口干,上消化道烧灼感,剧烈呕吐,呕血,米泔样腹泻,重症伴有神经系统症状,和肝肾损害表现,呼吸循环衰竭,死亡。 治疗:排除毒物,防止毒物吸收,巯基类药物治疗。 亚硝酸盐中毒: 中毒原因:误服,添加过量,食物或者饮水中含量过多。 中毒机制:氧化剂,形成高铁血红蛋白,组织缺氧。 临床表现:发病急,紫绀,呼吸衰竭。 治疗:迅速排除毒物,美兰和维生素c治疗。 毒鼠强(四亚甲基二砜四氨) 中毒原因:误食 中毒机制:中枢兴奋作用,致惊厥。 临床表现:头痛,头昏,醉酒感,意识模糊,强直抽搐,伴消化道症状 治
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