咯血急救培训手册

1、咯血诊疗中心培训手册目 录1、咯血急救流程2、咯血管理流程3、咯血院前急救单元物资准备4、120电话接线员培训内容5、咯血院前急救处理方法6、大咯血的病情评估及急救处理7、咯血窒息的紧急处理8、失血性休克的抢救9、选择性支气管动脉栓塞术10、支气管内镜介入治疗11、大咯血的手术治疗12、大咯血患者安全护理原则13、心肺复苏2013年国际新标准操作流程14、咯血与上呼吸道出血的鉴别无效或再发咯血无效无效半卧或侧卧位，或患者自然体位；病因治疗；对症支持治疗；止血治疗；（酌情适当补液、输血）（具体治疗方法，详见教材）；常规抽血送检，床边超声、心电图检查，酌情行影像学检查启动院内多学科协助会诊机制（内

2、科、外科、血管介入科、纤维支气管镜、麻醉科会诊评估），决定治疗方案（具体治疗方案选择依据，见培训教材）严密医学观察；药物治疗血管介入治疗（BAE）支气管镜介入(仅适用于气管、支气管内病变的少量痰血)有手术适应症者，必要时纤支镜检确定查，出血部位，手术治疗院内院前入ICU一般情况尚好、非大咯血24小时咯血300毫升，或一次咯血100ml大咯血或有窒息史24小时咯血300ml或咯血导致心肺功能不全，不论咯血量入普通病房成功，进入下一步不成功一、咯血急救流程继续复苏半卧或侧卧位，患侧肺向下；建立静脉通道；心电图、血压、脉搏、呼吸及血氧饱和度监测；高流量吸氧，保持血氧饱和度95%；镇咳及镇静药物慎用吸

3、氧、吸痰 清除呼吸道血液和异物 倒立位引流； （气管插管仅用于窒息、呼吸衰竭、手术前患者）（具体方法见教材）气管插管、心肺复苏（方法见教材） 突发咯血排除消化道及上呼吸道出血（见培训教材）神志清楚，呼吸平稳呼吸困难，紫绀（窒息前兆）呼之不应，无呼吸、心跳（窒息）紧急评估神志是否清楚；有无心跳、脉搏；有无呼吸困难、紫绀；有无呼吸；呼吸频率、节律和幅度（评估方法见教材）二、咯血管理流程咯血非咯血生命体征不稳定生命体征平稳继续抢救咯血患者在家在医疗机构紧急评估，向家属告知病情，签转运同意书，立即转运至救护车紧急评估，根据生命体征是否平稳转运至武汉市咯血诊疗中心转运至相应医疗机构现场指导抢救，或心肺复

4、苏，要求所在医疗单位提供人员或物品支持告知病情，签转运同意书，由救护车转运至市咯血诊疗中心复苏不成功复苏成功三、咯血院前急救单元物资准备物品分类品名及数量 (核查并打“”)A 通畅气道气管插管镜柄×1 喉镜片(大×1 中×1 小×1) 灯泡(大×1 中×1 小×1) 无菌气管插管号)各×2 充气球囊×2 面罩(成人×1 儿童×1) 便携式呼吸机×1 气管插管导丝×2便携式吸引器×1 固定式吸引器×1 吸引管(大×2 中×2 小

5、×2) 吸引头(大×2 中×2 小×2) 柔性吸引导管(大×2 中×2 小×2)开口器(大×1 中×1 小×1) 压舌板×5 绷带×2B 给氧便携式氧气瓶×1 流量调节器×1 固定氧气罐×1 氧压表×1 流量调节器×1 湿化瓶×1鼻导管(大×2 中×2 小×2) 面罩(大×1 中×1 小×1) 鼻吸氧管(大×1 中×1 小×1)

6、C 监测体温计×1 听诊器×1 血压计×1 手指Sa02探头×1 手电筒×1生命体征监护仪×1 血糖仪×1 血糖试纸×1包 D 除颤除颤器×1 导电凝胶×5条G 冷藏/降温H 复苏/输液多通道输液器×5 单通道输液器×5 输液管×5注射器(1ml×5 5ml×5 10ml×5 20ml×5 锐器盒×1生理盐水针 (100ml×5 250 ml×5 500 ml×2)5% 葡萄糖针(100

7、ml×5 250ml×5 500ml×2)50%葡萄糖针20ml×5羟乙基淀粉针500ml×2 I 常用药品1 止血垂体后叶素针×1盒 酚妥拉明针×1盒 维生素K1针×1盒 止血芳酸针×1盒 安络血片×1盒 蛇毒血凝酶针×1盒 止血敏针×1盒 去甲肾上腺素针×1盒2 抗休克/复苏肾上腺素针×1盒 阿托品针×1盒 利多卡因针×1盒 洛贝林针×1盒 尼可刹米针×1盒 多巴胺针×1盒 多巴酚丁胺针×1盒

8、 西地兰针×1盒 地塞米松×1盒3 退热/阵痛布洛芬混悬液×1瓶 双氯芬酸钠栓×1盒4 镇静/局麻地西泮针×2盒 地西泮片×1盒 利多卡因针×1盒5 镇咳/化痰/止喘沙丁胺醇雾化剂×1 氨溴索针×1盒 氨茶碱片×1盒 氨茶碱针×1盒6 其他药品呋塞米针×1盒 硝酸甘油片×1盒 硝酸甘油针×1盒 硝苯地平缓释片×1盒J 消毒/隔离/其他一次性帽×1包 口罩×1包 无菌手套×5 检查乳胶手套×1盒 鞋套

9、5;1包碘伏×1瓶 棉签×10包 喷手消毒泡沫×5瓶一次性垃圾袋×5 生物安全垃圾袋×5灭火器×1 折叠担架×1K 核查人员总评L 核查人员签名签名1:时间: 年 月 日签名1:时间: 年 月 日M 管理人员批注N管理人员签名签名:时间: 年 月 日四、120电话接线员培训内容患者出现咯血症状，无论是在什么地方呼叫120救护车，120电话接线员都是患者病情的第一接触人。通过通俗、间断的问询快速了解患者的病情、稳定患者紧张及焦躁的情绪并派出合适的急救人员、车辆非常重要。了解咯血患者病情主要包括：1，患者是否为咯血；2，咯血的量

10、及出血的速度，目前是否仍在咯血；3，患者生命体征情况；4,咯血的地点及陪护人员等。针对这几方面的情况，问询的问题可以归纳为：1，患者是在哪里出现的咯血： 医院（） 非医院（）2, 您估计咳血量有多少，现在还在出血吗？ 500毫升以上（） 500毫升以下（）痰血（） 是（） 否（）3，咯出的血内是否含食物残渣？ 是（） 否（）4, 患者的鼻腔是否有血流出？ 是（） 否（）5，病人意识清楚、有反应吗？ 有（） 无（）通过以上问题可以初步判断患者是否为咯血及咯血的咯血的严重程度。五、咯血院前急救处理方法咳血患者往往病情较重，因随时可能出现大咯血导致窒息及休克而危及生命。院前急救主要的目的是评估病情、

11、抢救生命、稳定病情及安全转运，为及早住院治疗赢得宝贵时间。一、评估病情 1、详细的病史询问：是否为咯血，有无诱因，咳血的量，咳血持续的时间，目前的咯血速度，既往有无咯血的病史，是否有心脏病、肺部疾病、消化道疾病及口腔、鼻咽部部疾病等。 2、体格检查：包括生命体征检查，鼻腔及口腔的检查，肺部、心脏及腹部的体格检查等。 二、现场处理 基础处理包括吸氧、心电监护、建立输液通道、保持呼吸道通畅、告病重及病情沟通等，需反复告知患方随时可能出现大咯血危及生命。按患者所处地方区分处理。 1、如患者仍在医院救治，其病情允许，可考虑转运，但必须考虑转运过程中存在的风险。 2、如患者在院外，需按咯血量多少处理 （

12、1）对小量咯血采取一般止血处理：痰中带血或稳定的小咯血主要处理措施包括：镇静、止咳、卧床（担架）休息，常用的药物包括：止咳片、地西泮、安络血、K3、6-氨基己酸等。（2）中等或大量咯血的紧急处理：在防止窒息的前提下，选择合理体位，严格就地休息，胸部可放置冰袋，立即使用强有效止血剂。院前常用止血药物包括脑垂体后叶素、止血敏、6-氨基己酸、安络血等。（3）大咯血窒息是咯血致死的主要原因，须严加防范并积极准备抢救。咯血窒息前症状包括：咯血突然减少或停止、胸闷、气憋、紫绀、面色苍白、冷汗淋漓、烦躁不安、一侧或双侧呼吸音消失等。出现窒息的急救内容包括：. 体位引流：迅速采取头低脚高体位，清除口咽部积血，

13、持续拍打后背促进血液排出。摆放体位时可充分利用救护场地内的床、桌子、平台等，使患者卧于其上，上半身垂于其下；单人野外抢救时，医务人员可采取右腿跪地，左腿支撑患者上腹部，患者头部垂于左腿内侧以利于抢救操作；大量迅猛的出血，急救人员应迅速由1-2人握住患者脚踝部将患者倒立，另一人迅速清理呼吸道并拍打后背。 . 气管插管：必要时，在清理口咽部积血后，可给予气管插管。插管目的：通过插管及负压吸引进一步清理气管、主支气管内积血；机械通气迅速恢复呼吸功能，纠正因窒息造成的乏氧及酸中毒。 负压吸引：负压吸引对于迅速清理呼吸道非常重要。主要用于中度咯血以下及咳痰无力患者。 窒息解除后，应立即给予止血、吸氧、纠

14、正呼衰、抗休克、补充血容量、纠正酸中毒等治疗。三、转运时机的选择应根据患者的病情、呼救地点等情况选择最佳转运时机。血痰、小量咯血可在肌注安络血后、6-氨基己酸维持静点的情况下实施平稳转运；已经得到控制、稳定的中等量咯血在止血药（首选垂体或止血敏）静脉推注后再维持静点的条件下，密切观察、平稳转运；大咯血患者原则上应就地抢救，在窒息未缓解、出血未得到有效控制的情况下，避免不必要的搬动及转运，防止转运途中因颠簸而加重咯血引起窒息。需要注意的是：对于迅猛的大咯血、咯血窒息，在行进的救护车上无法实施有效抢救的，应尽力避免转运。六、大咯血的病情评估及急救处理声门以下呼吸道和肺组织任何部位的出血，经喉头口腔

15、而咯出称为咯血。咯血不论量多量少，一般都说明内脏器官存在着一定程度的病变，而且快速而频繁的咯血，即使出血量少，也可能刺激声门或支气管痉挛而导致窒息，因此应给予足够的重视 一、病因和发病机制 引起咯血的病因有上百种，其中主要是呼吸系统疾病，肺结核居首位，约占13，其次为支气管扩张，支气管肺癌亦居前列。支气管疾病：支气管扩张、支气管肺癌、支气管内膜结核等。肺和肺血管疾病：肺结核、肺炎、肺脓肿、肺淤血或肺水肿（包括二尖瓣狭窄）等，为较常见的咯血病因。另外还有全身性疾病：如血液病、钩端螺旋体病、流行性出血热、替代性月经肺、出血-肾炎综合征。 二、病情评估（一）确定是否为咯血 1、除外鼻、咽和口腔部出血

16、：此类病人尤其是后鼻腔或咽及牙龈出血可自口腔吐出，易误诊为咯血，但病人多有鼻咽部和口腔部患病史，口腔和鼻咽镜检查可见局部破损，另外鼻咽部出血病人多有后吸和吞咽动作。 2、咯血与呕血鉴别咯血与呕血的临床鉴别咯血呕 血出血途径经气管咯出经食管呕出颜色和性状色鲜红泡沫状暗红或咖啡色无泡沫伴随物混杂食物或胃常混有痰液pH碱性酸性前驱症状咯血前常有喉部瘙痒呕血前常有上腹不适或恶心出血后表现血痰黑便病史肺或心脏病史胃或肝病史(二)判断严重程度 1、小量咯血 24小时咯血量100ml（痰中带血）。见于支气管炎肺炎、支气管肺癌的病人。 2、中等量咯血 24小时咯血量在100400ml。见于支气管异物、外伤、急

17、性肺水肿、支气管扩张、肺结核的病人。 3、大咯血 是指见于以下任一情况：（1）一次咯血量>200ml;（2）24小时咯血量>400ml；（3）48小时咯血量>600ml；（4）持续咯血需输液以维持血容量；（5）咯血引起气道阻塞而发生窒息。大量咯血，多见于肺结核空洞内小动脉破裂等病人。咯血前兆：喉痒，病人恐怖不安；突然胸闷，挣扎坐起；呼吸困难巨增，面色青紫，继而发生窒息，昏迷。(三) 判断是否发生窒息 咯血窒息是咯血致死的主要原因，需严加防范，并积极准备抢救。常见原因有：大量咯血阻塞呼吸道；病人体弱咳嗽无力或咳嗽反射功能下降，无力将血液咯出；病人极度紧张，诱发喉头痉挛。若病人咯

18、血后突然出现胸闷、呼吸困难、急要坐起、端坐呼吸、烦躁不安或张口瞠目、面色苍白、气憋、唇甲发绀、冷汗淋漓等表现时需警惕发生大咯血窒息，应积极处理。 三、咯血急救原则 主要是止血，保持呼吸道通畅，同时进行病因治疗。根据咯血轻重和咯血持续的时间，因人施治；初始治疗集中在ABC复苏；严密的监护，同步监测心脏、动脉血氧、血压；建立通畅的静脉通路；气道控制：大部分死亡是由于血块吸入气道引起的窒息和缺氧所致； 必需吸氧：使血氧饱和度在95以上；必要的镇静、镇咳；纠正凝血功能障碍：新鲜血浆2U，血小板减少者应予血小板；气道管理与通气支持：对持续性咯血、呼吸功能不断恶化患者应行气管插管，内径至少8mm，或使用双

19、腔导管，便于积血抽吸，避免气道堵塞；循环支持：对低血压病人应输注晶体液。 （一）镇静、休息和对症治疗 少量咯血：保持绝对安静，不需特殊处治疗，卧床休息；口服棕色合剂10mg，3次日；注意观察病情。中等量咯血：细心观察，安慰患者，让患者患侧卧位，床脚抬高。心血管疾病引起者取半坐卧位，保持呼吸道通畅，使积血容易咯出。大咯血：患者应保持卧床休息，以患侧为宜，尽量避免血液流向健侧肺，若不能明确出血部位，可暂时取平卧位。对精神紧张恐惧不安者，必要时可用少量镇静剂。剧烈咳嗽的 病人，可适当给予镇咳药。禁用吗啡，以免过度抑制咳嗽，使血液及分泌物淤积气道，引起窒息。 （二）止血药物 1、垂体后叶素 能使肺小血

20、管收缩，肺内血流量锐减，降低肺静脉压，使肺循环压力降低，促进肺血管破裂处血凝块形成打到止血。大咯血时，可用510U加入25%葡萄糖液2040ml中缓慢静注（1020min），26h后可重复静脉注射；或继以1020U加入葡萄糖液250500mhl中静滴。大咯血控制后仍可继续用药12d，2次/天，每次510U肌注，以巩固止血效果。高血压、冠心病、心力衰竭、孕妇等原则上禁用，或非用不可，宜从小剂量开始，并应在密切观察下进行。 2、一般止血药 通过改善凝血机制、毛细血管及血小板功能而起作用，实际上，临床常见的咯血并非或不完全是上述病因，故其治疗效果并不确切，故此类药物仅能作为辅助止血药物。可酌情选用1

21、3种。1、维生素K：维生素K，10mg肌注或缓慢静注，12次/天；或维生素K448mg，口服，23次/天。2、卡巴克洛（安络血）：510mg口服，3次/天；或1020mg肌注，23次/天。癫痫与精神病患者忌用。3、酚磺乙胺（止血敏）：0.250.75g肌注或静注，23次/天；或1g加入5%10%葡萄糖液500ml静滴，每日1次；或0.51.0g口服，2次/天。4、氨基乙酸：46g加入5%10%葡萄糖液250ml中静滴，1530min内滴完，继以1g/h静滴维持1224h或更长时间。5、氨甲苯酸（止血芳酸）：0.10.2g加入25%葡萄糖液2040ml中静注，23次/天；或0.30.6g加入5%

22、10%葡萄糖液500ml中静滴。12次/天。与氨基乙酸一样，适用于有纤溶酶活性增高病人，止血效果更强。6、云南白药：0.30.5g口服，3次/天。7、鱼精蛋白：50mg肌注，23次/天；或100mg加入葡萄糖液40ml中静注，12次/天，连用不超过3d.。本品可与体内肝素结核，使肝素迅速丧失康宁能力，加速凝血。3、血管扩张剂 本类药物扩张血管降低肺动脉压及肺楔压，减少肺血流量；另外，全身血管阻力下降，回心血量降低，肺血管床血流向肢体，起到了“内放血”的作用。尤适用于高血压、冠心病、肺心病、心力衰竭与孕妇伴咯血者。应在补足血容量的基础上运用血管扩张剂。林场常用的药物有：（1）酚妥拉明：为受体阻滞

23、剂。可用1020mg加入5%葡萄糖液250500ml中静滴，可连续使用57d。大咯血病人也可静注510mg。（2）硝酸甘油：可用510mg加入5%10%葡萄糖液2502500ml中静滴。尤适用于垂体后叶素合用。（3）M受体阻滞剂：阿托品1mg或山茛菪碱（654-2）10mg肌注、皮下注射或双侧“内关”穴位注射，止止血效佳。（4）氯丙嗪：1015mg肌内注射，46h1次。能降低肺循环、左心室与支气管动脉压力。肝、肾功能不全者慎用。4、巴曲酶（立止血） 是酸性止血剂，含有如凝血酶或凝血酶样物质，可直接作用于内、外源性凝血系统形成凝血活酶，促进凝血酶的形成而起到凝血作用。用法：首次静注或肌注各1KU

24、，随后每日肌注1KU。5、糖皮质激素 本品具有非特异性抗炎作用，增加血管张力，减少血管渗出，抑制肥大细胞脱颗粒反应，降低肝素水平缩短凝血时间，对浸润性肺结核、肺炎所致咯血有辅助效果。应在强力抗结核或抗生素治疗基础上进行。可用地塞米松1020mg/d或氢化可的松100300mg/d加入液体中静滴，攻35d。6、高渗氯化钠 10%氯化钠20ml静注，12次/天，其机制可能为兴奋晶体渗透压感受器，反射性引起垂体后叶素释放，达到止血目的。七、咯血窒息的紧急处理 窒息是咯血病人迅速死亡的主要原因，应及早识别和抢救。一、有下列情况时应警惕可能发生窒息 （1）肺部病变广泛伴心肺功能不全，有痰液积聚者；（2）

25、有支气管狭窄扭曲、引流不畅者；（3）体质衰弱与咳嗽无力，镇静剂或镇咳药用量过大或于沉睡中突然咯血者；（4）反复喷射性大咯血者；（5）咯血过程中病人精神过度紧张或血块刺激引起支气管与喉部痉挛者。 二、窒息的临床表现 可有以下几种表现：（1）患者在咯血时突感胸闷难受、烦躁不安、端坐呼吸、气促发绀、血液咯出不畅，或见暗红血块；（2）突然呼吸困难伴明显痰鸣声（“咕噜音”），神情呆滞，血液咯出不畅，或在大咯血过程中咯血突然停止，口唇、指甲青紫；（3）咯血突然中止，呼吸增速，吸气时锁骨上窝、肋间隙或上腹部凹陷；或仅从鼻腔、口腔流出少量暗红血液，旋即张口结舌，双手乱抓，面色灰白转酱紫，胸壁塌陷，呼吸音减弱或

26、消失，神志昏迷，大小便失禁等。遇上述情况，应当机立断采取措施。三、急救措施 窒息抢救的重点是保持呼吸道畅通和纠正缺氧。其具体措施为：1、体位引流：（1）对于一次大咯血窒息者，立即抱起病人下半身，俯卧位倒置，使躯干与床呈4590度角，由另一人轻托病人的头部向背部屈曲并拍击背部，倒出肺内积血，防止血液淹溺整个气道；（2）对一侧肺已切除，余肺发生咯血窒息者，将病人卧于切除肺一侧，健侧肺在上方，头低脚高。2、清除积血：（1）用开口器和压舌板开启患者紧闭之牙关，挖出口腔及咽喉部积血；（2）或用大注射器套上橡皮管抽吸口、鼻、咽、喉内的血块；或用粗导管自鼻腔插至咽喉部，借吸引器吸出血液（块），并刺激咽喉部，

27、使病人用力咯出堵塞于气管内的血液（块）；（3）有条件这，必要时可紧急气管插管或气管切开，或在直接喉镜下作硬质支气管直接插管，对准凝血块尽量吸出，保持呼吸道通畅。将有侧孔的吸痰管迅速插入气管内，边进边吸。3、高浓度吸氧：气道阻塞解除后，立即大量吸氧，氧气流量4-6Lmin,同时给呼吸兴奋剂如尼可刹米（可拉明）、洛贝林等，迅速改善组织缺氧状况。4、其他措施：包括迅速建立输液通道，使用止血药物及补充血容量，纠正休克，应用抗生素防止感染，抢救同时应酌情给予止血药物，并密切观察病情变化，防止再次咯血，精心护理，等四、护理重点1、严密观察病情 对大中量咯血者，应定时测量生命体征。对大咯血伴休克的 患者应注

28、意保暖。对有高热的 患者，胸部或头部可置冰袋，有利于降温止血。观察有无咯血窒息的表现。观察治疗效果，特别是药物不良反应，根据病情及时调整药液滴数。观察有无并发症的表现。2、防止窒息 做好抢救窒息的准备，注意患者是否有咯血窒息的前驱症状。保持正确的引流体位，护理时尽量少翻动患者，鼓励患者轻微咳嗽，将血液咳出，以免滞留于呼吸道内。进行吸引时避免用力过猛，应适当转动导管。若吸引过程中导管阻塞，应立即抽出导管，此时可带出导管顶端吸住的血凝块。为防止患者用力大便，加重咯血，应保持大便通畅。窒息复苏后应加强护理和观察，防止再窒息和发生并发症。3、饮食 以流质饮食为主，若大量咯血应绝对禁食。饮用温热白糖水有

29、止咳及安抚患者心情的作用，教育患者避免饮用刺激性饮料，如浓茶或咖啡等。 4、心理护理避免刺激：保持病室安静， 精神紧张、恐惧不安会加重出血，增加咯血窒息的危险。因此护士应细心观察患者的情绪，及时对患者做好解释和安慰，关心病人的各种需求，取得患者的信任，使患者保持安静，能够主动配合治疗。八、失血性休克的抢救一、失血的分级分级失血量（mL）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量(ml/h）神经系统症状I<750<15100正常14-20>30轻度焦虑750-150015-30>100下降>2030>20-30中度焦虑>1500-2

30、000>3040>120下降>30-405-20萎靡>2 000>40>140下降>40无尿昏睡二、监测 有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。1、 一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。目前一些研究认为

31、，维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量<05mL(kgh)时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。 体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34时，可导致严重的凝血功能障碍。2、 有创血流动力学监测（1） MAP监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高520mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时

32、变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。（2） CVP和PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。（3） CO和SV监测 休克时，CO与SV可有不同程度降低。连续监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。 3、 氧代谢监测 休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢

33、状态的调控。给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标(D02、VO2、血乳酸、SvO2或Scv02等)以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值(pHi)与PgC02等具有较大的临床意义。（1） 脉搏氧饱合度(Sp02) SpO2主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SpO2的精确性。（2） 动脉血气分析 根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降，提示乳酸血症的存在。碱缺失与血乳

34、酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。（3） DO2、SvO2的监测 DO2、SvO2可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标，动态监测有较大意义。Scv02与Sv02有一定的相关性，前者已经被大量研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。（4） 动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。（5） phi和PgCO2的监测 phi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值。4、 实验室监测（1） 血常规监测 动态观察

35、红细胞计数、血红蛋白(Hb)及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明，HCT在4h内下降10提示有活动性出血。（2） 电解质监测与肾功能监测 对了解病情变化和指导治疗十分重要。（3）凝血功能监测 常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D-二聚体。此外，还包括血栓弹力描记图(TEG)等。三、 治疗1、病因治疗 休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加

36、重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。 2、液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。（1） 晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑

37、到其对血乳酸水平的影响。 （2） 胶体液 ，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。 羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，最常用的为6的HES氯化钠溶液，其渗透压约为7734kPa(300mOsmL)。输注1L HES能够使循环容量增加7001 000mL。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。 目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖酐，都可以达到容量复苏的目的。 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75-80。作为天然胶体，白蛋白

38、构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。（3） 复苏治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度地恢复组织灌注。 （4） 复苏液体的输注 静脉通路的重要性：低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下

39、进行。3、输血治疗 失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。（1） 浓缩红细胞 为保证组织的氧供，血红蛋白降至70gL时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者。血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约10gL，血细胞压积升高约3。（2） 血小板 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109L，或确定血小板功能低下

40、，可考虑输注。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。（3）新鲜冰冻血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。（4） 冷沉淀 内含凝血因子、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。4、 血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存

41、在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药与正性肌力药。（1） 多巴胺 1-3g(kgmin)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-l0g (kgmin)时主要作用于B-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；>10g (kgmin)时以血管-受体兴奋为主，收缩血管。（2） 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为1、2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。（3） 去甲肾上腺素、肾上腺素和

42、新福林 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。5、 酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20。6、肠黏膜屏障功能的保护 （选用药物H2还是质子泵？） 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外

43、转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗的重要内容。7、体温控制 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温(<35)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。但是，在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复。四、 复苏终点与预后评估指标1、临床指标 对于低血

44、容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。2、氧输送与氧消耗 人们曾把心脏指数>4.5L(minm2)、氧输送>600 mL(minm2)及氧消耗>170 mL(minm2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而，有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率，发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究认为，复苏早期已达到上述指标的病人，存活率明显上升。因此，严格地说，该指标可作为一个

45、预测预后的指标，而非复苏终点目标。3、 Sv02 SvO2的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。4、 血乳酸 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(>4mmolL)预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以D02、V02和CI。以达到血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(2mmolL)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。5、 碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中

46、毒的程度。碱缺失可分为：轻度(-2-5mmolL)，中度(<-5-15mmolL)，重度(<-15mmolL)。碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。6、pHi和PgC02 pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关性。已有研究证实PgC02比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时，PgC02>PaCO2，P(ga)CO2差别大小与缺血程度有关。PgC02正常值65kPa，P(ga)CO2正常值<15kPa，PgCO2或P(

47、ga)C02值越大，表示缺血越严重。pHi复苏到>730作为终点，并且达到这一终点的时间<24h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确地预测病人的死亡和MODS的发生。7、其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。附：容量负荷试验一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的

48、风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验。*如何做补液试验以及评价标准：即在30min内输入5001000ml晶体液或300500ml胶体液,同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验(推荐级别:E级)。快速补液试验也称为容量负荷试验,是快速纠正低血容量状态的最佳方法。快速补液试验明显不同于持续静脉液体输入,通过短时间内输注大量的液体,密切观察血压

49、、心率、尿量、肢体温度等反映器官灌注的指标,同时需要严密观察肺部湿口罗音等肺水肿的征象,以评价机体对快速补液的耐受性。因此,快速补液试验能够评估患者对容量负荷的反应,评价血容量减少的程度,从而指导液体治疗。静脉血管扩张和毛细血管通透性增加是严重感染和感染性休克重要的病理生理特征。静脉血管的扩张使容量血管的容积明显增加,毛细血管通透性增加使大量的血管内液体渗漏到血管外组织间隙和第三间隙,使有效循环血量急剧降低。因此,在严重感染和感染性休克早期,往往需大容量的液体复苏,每日的液体输入量远高于出量(即正平衡)。当然,由于不同感染性休克患者有效循环血量降低的程度不同,不同患者液体正平衡的程度就有很大差

50、异,因此,液体平衡量并不能说明液体复苏是否充分。 九、选择性支气管动脉栓塞术大咯血采取内科保守治疗方法，往往效果不佳，外科治疗又受诸多因素影响而不能及时实施，患者多死于失血性休克或窒息，死亡率可高达50%以上。随着介入放射学的发展，选择性支气管动脉栓塞术（SBAE）成为临床抢救治疗肺结核大咯血的一种安全有效的方法。 一、适应症 1、急性大咯血（300毫升/24小时），经内科治疗无效者 2、反复大咯血，不适宜手术或拒绝手术者 3、经手术治疗又复发咯血者 4、反复中等量咯血（100-300毫升/24小时） 5、结核病引起的长期反复小量咯血，痰中带血，内科治疗无效而病人坚持要求者，为相对适应症 6、

51、隐源性咯血希望明确诊断并作治疗者二、禁忌症1、有严重出血倾向、感染、重要脏器衰竭、全身一般情况差或不稳定及不能平卧者 2、导管不能牢固插入靶血管开口者3、造影剂过敏及甲状腺功能亢进者三、术中主要风险1、造影剂过敏2、未能找到（或全部找到）出血责任血管，术后仍有咯血或不久后再发咯血3、造影剂肾脏损伤（造影剂肾病）4、脊髓损伤（可出现延迟性脊髓损伤）导致瘫痪5、异位栓塞（如肋间动脉栓塞导致局部皮肤坏死、肠坏死、下肢血管栓塞导致坏死等）6、存在支气管动脉-肺动脉瘘导致肺栓塞，存在支气管动脉-肺静脉瘘导致体循环栓塞7、血管壁粥样斑块脱落导致栓塞（脑梗塞等）四、术后常规处理股动脉压迫器压迫止血6-8小时

52、，压迫程度以不阻断下肢血流、穿刺部位无出血为宜，可触及足背动脉搏动，患者无下肢麻木疼痛感，可每2小时松解一圈（逆时针转动1圈），6-8小时后可拆除压迫器，需要再次行介入治疗者可建议患者清洗保留压迫器术后鼓励饮水，无禁忌症者水化治疗促进造影剂排出（水化治疗：生理盐水每日1500-2000毫升），必要时可加用小剂量多巴胺处理（），记24尿量1-2天，（严重高钾血症、酸中毒、及内科无法控制的容量负荷增加、出现尿毒症的症状及体征者则需要透析治疗），术后3-5天复查肾功能及尿常规，肝癌栓塞化疗者复查血常规、肝肾功能、AFP、凝血功能等术后对症处理（护肝、栓塞治疗者抗感染治疗、止吐、镇痛等），脾栓塞患者需

53、注意形成脾脓肿，需定期复查彩超、腹部CT或MR等。十、支气管内镜介入治疗支气管内镜在咯血诊疗中发挥着重要的作用。支气管内镜检查常常能及时发现 14 级支气管内的病变及出血部位,一般能根据镜下所见来判断病因, 同时结合支气管内镜活检、支气管内镜刷片检查、支气管肺泡灌洗液的细胞学、细菌学和抗酸染色等检查来进一步确定咯血病因，极大提高了咯血病因定性和定位的诊断率。在治疗方面，支气管内镜对中小量咯血的止血作用是肯定的，可有效防止窒息、肺不张和吸入性肺炎等并发症；直视下于出血部位行局部止血，效果明显。同时选择合适时机，经支气管内镜下注入血管收缩剂、凝血药物治疗大咯血，同样作用迅速，效果确切。一 、支气管

54、内镜止血适应症1、对持续咯血、诊断及出血部位不明确的患者；2、 药物治疗无效的患者；3、出现窒息先兆者 。二、 支气管内镜止血 禁忌症严重心肺功能障碍、极度衰竭患者三、 咯血时软、硬质支气管镜的选择软质支气管镜检查便于床边进行，易置入。且刺激性小，能够到达远端支气管，有利于局部灌洗冰盐水或应用止血药物。软镜缺陷在于视野易被污染，吸引孔道相对较细，易被血栓阻塞。硬镜便于通气，能更好吸引出血和分泌物，以维持远端气道通畅，但缺点在于置入困难，刺激性大，需全麻下进行。不利于看到上叶支气管或远端气道的病变。三、 治疗方法（一） 冷盐水及止血药物灌洗：  1、术前向

55、家属说明纤支镜检查的必要性及相关风险， 做好病人术前心理护理。2、时机一般选择为咯血间歇， 对于急诊大咯血药物止血无效， 并出现早期休克或窒息者， 应紧急床边纤支镜检查、 止血。术前 30 min 肌内注射阿托品 0. 5 mg， 2%利多卡因行咽喉麻醉， 安定 5 10 mg 肌注，并建立静脉通道， 行心电、 血氧饱和度监测， 鼻导管高浓度吸氧， 保证 SPO 2 90%。3、患者取平卧位， 纤支镜经鼻腔进入， 边进边吸净血液， 入声门后经纤支镜吸引孔导管注入 2%利多卡因 35 ml， 进一步麻醉气管、 支气管黏膜， 并观察出血情况， 一般先吸出健侧支气管内积血，改善通气，再进患侧，对于大

56、的血凝块，采用钳夹、负压吸引相结合的方式， 如发现出血部位可优先止血， 可予冰生理盐水(4)5 ml 十肾上腺素 1 mg 和凝血酶交替向出血部位喷洒。4、仔细观察无明显活动性出血后退出内镜镜。术中严密观察患者的呼吸、血压、心电、血氧饱和度及神志。（二 ）支气管镜引导放置球囊导管选择单腔气管导管。先将气管导管套入支气管镜近端，然后将支气管镜插入气管和支气管，直视下明确出血部位，再以支气管镜为引导，将气管导管插入无出血侧的主支气管。气囊充血即可保护健侧肺不致被再吸入血液，同时可经支气管镜吸出健侧残留血块，保护健侧通气。（三）经支气管镜激光冷冻止血：支气管镜下激光止血主要应用激光的热效应，当低功率的激光照射活组织时，一部分激光被组织吸收，转化为热能而产生一系列变化，使出血组织蛋白质凝固，血管闭塞而达到止血目的。（四）经支气管镜微波止血微波止血的机制是使血管及其周围组织凝固，血管内皮细胞变性，导致血栓形成。气道腔内微波止血的前提是出血的部位必须在可见范围内，且微波输出器必须接触到出血部位。对纤支镜治疗疗效的不确定性、 治疗的安全性及检查治疗的时机存在异议， 担心纤支镜检查时加重患者咳嗽， 负压吸引使凝血块脱落，加剧出血;活动性出血会污染镜头，造成视野不清，难以分辨病灶;纤支镜阻塞气道，加重低