职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则GB

1、职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则GB 87811988急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳（CO）后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。1 诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。2 诊断及分级标准21 接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。22 轻度中毒具有以下任何一项表现者：a出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；b

2、轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10。23 中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30。24 重度中毒具备以下任何一项者：241 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；242 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a脑水肿；b休克或严重的心肌损害；c肺水肿；d呼吸衰竭；e上消化道出血；f脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50。25 急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约260天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：a精神及意识障

3、碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；b锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；c锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；d大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。3 治疗原则31 迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。32 及时进行急救与治疗a轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；b中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防

4、治并发症及预防迟发脑病。33 对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。4 劳动能力鉴定41 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。42 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。43 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。44 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。5 健康检查的要求51 一氧化碳作业工人应做就业前体检，包括祥细的内科、神经科检查及心电图检查。52 从事一氧化碳作

5、业的人员应每13年接受体检一次，检查项目与就业前体检相同。6 职业禁忌证61 各种中枢神经和周围神经器质性疾患。62 器质性心血管疾患。附录 A意识障碍分类及分级判定基准（补充件）A1 轻度意识障碍A11 意识模糊短暂一过性的意识清晰度降低，注意力不集中，定向力完全或部分发生障碍，或伴有情绪反应。A12 嗜睡患者处于病理性倦睡状态，给予较强刺激后可以清醒，基本上可以对答，但注意力不集中，停止刺激后又陷入睡眠状态。A13 朦胧状态对外界精细的刺激不能感知，仅能感知外界大的刺激并做出相应的反应，定向力常有障碍，可有违拗行为，梦游或神游。A2 中度意识障碍A21 谵妄状态意识严重不清晰，注意力及定向

6、力障碍。自身确认尚好，但对疾病自知力不佳。有明显的视错觉及幻视，可出现片断的迫害妄想和精神运动性兴奋。A3 重度意识障碍A31 浅昏迷意识丧失。对强烈的疼痛刺激可有防御反应，各种反射均存在，可以出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。A32 中度昏迷意识丧失。对强烈刺激有痛苦表情，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，喷嚏和吞咽反射可消失，腱反射迟钝，出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压和脉搏可有改变。A33 深昏迷意识丧失。对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反应、角膜反射、吞咽反射均消失。病理反射亦消失。大小便失禁。可伴有呼吸循环衰竭。A34 去大脑皮层状态患者可

7、以睁眼，但无意识，表现不语、不动、不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增高。附录 B血液碳氧血红蛋白测定法（补充件）B1 分光光度法测定血液碳氧血红蛋白B11 原理血液中含有还原血红蛋白（Hb）、氧合血红蛋白（HbO(下标始)2(下标终)），碳氧血红蛋白（HbCO）和微量高铁血红蛋白（MetHb）。利用还原剂连二亚硫酸钠将HbO(下标始)2(下标终)，MetHb还原成Hb，则血中只含HbCO和Hb二种成分。HbCO在420nm有一最大吸收峰，Hb在432nm有一最大吸收峰，测出受检血样在此二波长的吸光度值，代入含有预先测得的HbCO与Hb吸光系数的公式中，即可求得HbCO的饱和度

8、。B12 仪器和试剂a国产721型或751型分光光度计；b一氧化碳气（钢瓶或用如B2介绍的一氧化碳发生器）；c钢瓶普氧；d钢瓶普氮；e血液稀释液（Tris液）：称取三羟甲基氨甲烷（分析纯）121g，溶于1000ml热蒸馏水中；f连二亚硫酸钠（分析纯）。B13 操作步骤B131 取10ml具塞试管2支（一支为试剂空白管，另一支为测定管）。各放入2粒玻璃珠并加满Tris液（约1315m1，体积差异不影响测定准确度），空白管加入40mg连二亚硫酸钠，颠倒混匀。B132 用血色素管吸耳垂血5l，放入测定管中，加连二亚硫酸钠40mg；补满Tris稀释液后盖塞（勿进气泡），颠倒混匀。1015min后比色。

9、B133 将试剂空白管和测定管待测液分别倒入1cm比色皿中。加盖（勿进气泡）。以试剂空白液调零点，记录测定液420、432nm吸光度值（即A(下标始)420(下标终)、A(下标始)432(下标终)）。B14 饱和度计算HbCO饱和度按下列公式计算：B15 吸光系数的测定B151 取不吸烟，不接触一氧化碳气体的健康人血2ml，加抗凝剂肝素1，保存待用。B152 取一5ml试管，吸此原血05ml，用Tris液2ml稀释。B153 取上述稀释血01502ml，放入100ml锥形瓶中，加入60mlTris液混匀。B154 HbO(下标始)2(下标终)液的制备：将B153血液稀释液通氧20min（30m

10、lmin）。B155 HbCO液的制备：取B154 HbO(下标始)2(下标终)液的一半，放入干燥的50m1锥形瓶中，通一氧化碳20min（30mlmin）。B156 10m1试管，装满B155HbCO液，再加入连二亚硫酸钠40mg。盖塞（勿进气泡），混匀，待测。B157 液的制备：将剩余的一半B154 HbO(下标始)2(下标终)液通以湿化氮气（即将氮气通过盛有常温蒸馏水的容器，以使水蒸气饱和），15min后，装满另一支10ml试管。并加入40mg连二亚硫酸钠，盖塞（勿进气泡），混匀待测。B158 按B133条件读取B156HbCO液及B157Hb二液在420、432nm波长的吸光度值，即为

11、：B16 注意事项a连二亚硫酸钠在空气中易失效，应以小瓶分装使用。避免接触空气和水分。b吸光系数测定必须采用新鲜血液。c吸光系数值应定期校检。d含HbCO的测试液应尽量避免接触空气，及时比色，否则会造成结果偏低。B2 一氧化碳气发生方法在装有滴液漏斗和气体导出管的烧瓶内加入85甲酸（分析纯）。自滴液漏斗滴加浓硫酸。产生的一氧化碳导入2NaOH洗气瓶后通入HbO(下标始)2(下标终)液中，操作应在良好的通风橱中进行。附录 C脑电图检查方法及判断基准（补充件）C1 检查前准备C11 将检查要求及注意事项向被检查者交待清楚，消除紧张情绪，使其能保持安静、合作，减少伪差源，顺利进行检查。C12 实验室

12、温度保持在2026左右，过冷易产生肌电伪差。过热易致出汗、产生基线不稳，光线需略暗，避免日光直接对视觉刺激而产生的脑电抑制反应。C13 检查前一日洗头。C14 应在进餐后12h内检查，不宜空腹，以防低血糖影响。C15 对极不合作者给服镇静剂，并在记录上注明药名、剂量，分析时考虑药物影响因素。C2 检查时的操作规程C21 调整描记装置。使其处于常规调置部位。检查电源电压（220V）后，开总电门，电子管式预热1015min（全晶体式57s即可稳定），检查墨水和记录纸供应。然后作标准测量（5mm相当于50V）。C22 安放电极的部位，将头发分开，用67食碱溶液（或70乙醇）脱脂，使电极与头皮用适宜的

13、电极帽稳妥固定。C23 电极安好后，应即检查每个电极的电阻，一般在1020k，左右侧阻值应接近。C24 调笔：即检查各笔划出的脑波的波形或波幅是否一致。C25 必要时调节下述控制电钮。a增益控制置10Vmm位。b时间常数置03s。c高频率滤波器在15位置。d走纸速度一般放在30mms的位置；遇极快活动时，可转至60mms位置；而研究慢活动时，可转置15mms位置。C26 按常规部位安置头皮电极，安置完毕时，嘱病人轻闭双眼，即可开始描记。C27 常规检查，每个区域包括单极描记和双极描记，每组35min，单极描记时记录睁闭眼3次，过度换气3min。总共描记时间不应少于20min。C3 电极位置目前

14、电极安置的部位主要采用目测法。所有电极的部位应严格保持双侧对称，常用的位置为：C31 前额区：位于左、右发际内1cm，并与瞳孔呈一直线，为左、右前额区。C32 中央区：头颅中线与两侧外耳孔连线的交点（百会穴）旁开3cm处，为左、右中央区。C33 额后区：位于前额区和中央区等距离之点。C34 枕区：枕骨粗隆上3cm，左、右旁开3cm处为左、右枕区。C35 顶区：位于枕区与左、右中央区等距离之点。为左、右顶区。C36 前颞区：位于左、右眼外眦和耳廓最高水平之联线的中点，即为对应侧的前颞区。C37 中颞区：外耳道孔与中央区连线的中点处为左、右中颞区。C38 后颞区：位于乳突之上。与前颞区、中颞区，组

15、成“品”字形。C4 导联方式一般采用双极导联和单极导联两种方式。C41 双极导联：每两个有效电极联成一个导联，记录两电极间的电位差。可在头颅上纵向（前后）或横向（左右）等距离依次将每两个电极相连描记。C42 单极导联：将头皮上的“作用电极”与“参考电极”（一般置于左、右耳垂）相连。C5 诱发试验为了提高阳性率应用生理刺激作为激发异常脑电图的方法。C51 过度换气：以每分钟2024次速度进行深呼吸3min，于过度换气时及终止后1min内须持续描记。C52 睁闭眼：令受试者睁眼45s，再闭眼，待恢复背景活动后，再重复12次。C53 闪光刺激：将闪光灯置于受试者眼前20cm，受试者闭眼静坐，先给予3

16、闪s刺激10s，间隔10s后，再依次给18闪s，刺激10s，间隔10s后，给24闪s，共3组。C6 异常脑电图判断基准C61 边缘状态a波率双侧调节不佳，频率差在152周波内。b波幅两侧不对称，相差30以上。c额部低波幅波较多。d和波波幅高于波的波幅。C62 轻度不正常a波波率、波幅调节不佳，波率波动超过25周波s，两侧波幅相差30以上。b波率78周波s，而波幅在150V左右。c枕部波对光无抑制者。d波波幅弥漫性增高（50100V）。e额部、颞部有中等波幅（5070V），每秒4周波波或每秒1535周波波达25者。C63 中度异常a枕部波消失，而额、颞部有局限性或阵发性波幅较高（5170V）活动

17、。b，阵发性或局限性高波幅尖波、波、波活动或节律。c少量或中等量棘波或棘慢波综合。C64 高度异常a额、颞部持续出现高波幅活动并混有低波幅快活动或多量及波。b节律消失，代之以阵发性或局限性高波幅活动及活动。c大量的高波幅棘波及棘慢波综合。d过度换气、闪光刺激可诱发高波幅棘波、棘慢波综合与高波幅快活动或局限性慢活动。附录 D正确使用标准的说明（参考件）D1 本标准的适用范围本标准适用于钢铁工业，化学工业，煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。生活性急性一氧化碳中毒的诊断亦可参用本标准。长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本标准的应用范

18、围。D2 中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中一氧化碳浓度及时测定的结果对诊断有参考意义。D3 本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现，故不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据（参见附录A）。D4 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性，故本标准未列为诊断及分级的依据。D5 急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿（意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿）、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。D6 血液碳氧血红蛋白（HbCO）如果高于10，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中HbC0浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故HbCO检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因HbCO多在10以下，一般已无必要进行HbCO检查。D7 急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间（260天）的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者