糖尿病酮症酸中毒的病例分析

1、.1滕州市中心人民医院滕州市中心人民医院ICUICU 俞淼俞淼 2017 2017年年0101月月0606日日.2基本情况：基本情况：女，女，23岁岁 。主诉：主诉：停经停经23+3周，恶心呕吐伴腰痛周，恶心呕吐伴腰痛12小时。小时。现病史：现病史：12小时前无明显诱因出现腰痛，伴恶小时前无明显诱因出现腰痛，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹痛及异常阴心呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹痛及异常阴道流血，门诊以道流血，门诊以“胎死宫内、腰痛原因待查胎死宫内、腰痛原因待查”收入院。收入院。.3 既往史既往史 ：既往体健，本次孕期无药物服用史，既往体健，本次孕期无药物服用史，无糖尿无糖尿 病史病史。 月

2、经及婚育史：月经及婚育史：既往月经规律，既往月经规律， 7天天/28-31天天/14岁岁/2016年年7月月12日，经期规则，经量中等，无痛经。日，经期规则，经量中等，无痛经。20岁岁结婚，结婚，2年前剖宫产育有年前剖宫产育有1女，无宫内缺氧等表现，配偶女，无宫内缺氧等表现，配偶及女儿身体健康。及女儿身体健康。.4 查体：查体：T36.2 P132次次/分分 R31次次/分分 Bp146/95mmHg青年女性，神志清楚，呼吸急促，痛苦面容，两侧瞳孔青年女性，神志清楚，呼吸急促，痛苦面容，两侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。双肺呼吸音清晰，双肺未闻等大等圆，对光反射灵敏。双肺呼吸音清晰，双肺未闻及干

3、湿性啰音，心率及干湿性啰音，心率132次次/分，心律齐，心音有力，未分，心律齐，心音有力，未闻及杂音。闻及杂音。专科情况：专科情况：宫底平脐，无压痛及反跳痛，未扪及胎动。宫底平脐，无压痛及反跳痛，未扪及胎动。内诊未查。内诊未查。 .5 辅助检查：（门诊）辅助检查：（门诊）彩超提示：单胎、中妊，胎死宫内、宫颈管变短彩超提示：单胎、中妊，胎死宫内、宫颈管变短尿常规提示：尿常规提示： 酮体酮体3+， 蛋白蛋白1+， 葡萄糖葡萄糖4+， 隐血隐血2+.6 入院诊断：入院诊断：（2016-12-23 14:13） 胎死宫内 23+3周妊娠 腰痛原因待查 瘢痕子宫 .7心内科会诊心内科会诊泌尿外科会诊：泌

4、尿外科会诊：完善全腹部完善全腹部CT检查检查重症医学科会诊：重症医学科会诊：急查血气分析急查血气分析+电解质电解质PH：6.87，PaCO2：8mmHg，K+：6.9mmol/L，Na+：129mmol/L，血糖：，血糖：27.8mmol/L，碳酸氢盐，碳酸氢盐3mmol/L，乳酸：乳酸：3.2mmol/L,；BE测不出。测不出。.8血常规：血常规：RBC 4.991012/L，HB 151g/L，WBC 23.39109/L，N% 88%。生化：生化：ALT 11U/L，AST 19U/L，GLU 41mmol/L，CR 102mmol/L，BUN 9.8mmol/L，K+ 7.5mmol/

5、L，Na+ 119mmol/L，Ca2+ 0.77mmol/L，CO2结合率结合率3.2mmol/L。彩超提示：彩超提示：单胎、中妊，胎死宫内、宫颈管变短。单胎、中妊，胎死宫内、宫颈管变短。糖化血红蛋白：糖化血红蛋白：5.5%。.9多学科会诊：多学科会诊：糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒补液补液：静脉置管静脉置管晶体液输注晶体液输注纠酸纠酸：碳酸氢钠静脉输注碳酸氢钠静脉输注降糖降糖：胰岛素静脉泵入胰岛素静脉泵入维持电解质平衡维持电解质平衡：补钙补钙.10妇科会诊：米非司酮口服引产妇科会诊：米非司酮口服引产12:00 患者口服米非司酮患者口服米非司酮14:00 患者出现腹痛、宫缩，胎儿开始娩出患

6、者出现腹痛、宫缩，胎儿开始娩出16:00 妇科在超声引导下给予刮宫处理妇科在超声引导下给予刮宫处理.11.12.13时间入量（ml） 出量（ml）正平衡（ml）12.2374304550288012.2456203520210012.253500300050012.2312.2412.25.14血常规：血常规：RBC 3.71012/L，HB 106g/L，WBC 7.22109/L，N% 60.80%。生化：生化：ALT 10U/L，AST 11U/L，CR 46mmol/L，BUN 3.3mmol/L，K+ 4.1mmol/L，Na+ 137mmol/L，CO2结结合率合率22.1mmol

7、/L。血气分析：血气分析：PH：7.39,PaCO2：41mmHg,血糖：血糖：11mmol/L，碳酸氢盐：，碳酸氢盐：24.8mmol/L，乳酸：，乳酸：0.2mmol/L；BE：-0.2。.15糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA).胰岛素不足及升糖激素不适当升高胰岛素不足及升糖激素不适当升高糖、脂代谢紊乱，水电解质和酸碱平衡失糖、脂代谢紊乱，水电解质和酸碱平衡失调调高血糖、高血酮和代谢性酸中毒高血糖、高血酮和代谢性酸中毒急性并发症急性并发症 .与与DM类型有关，与病程无关类型有关，与病程无关诱因诱因 - 急性感染急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗胰岛素不适当减量或突然中断治

8、疗 - 饮食不当饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病胃肠疾病(呕吐、腹泻等呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激激有时可无明显诱因有时可无明显诱因.胰岛素极度胰岛素极度缺乏缺乏脂肪动员和分解脂肪动员和分解 糖尿病性酮症酸中毒糖尿病性酮症酸中毒脂肪酸脂肪酸 -氧化剧增氧化剧增产生大量酮体：丙酮、产生大量酮体：丙酮、乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸羟丁酸 .脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经氧化生成酮体氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高超过正常氧化能力使血酮

9、升高(酮血症酮血症) - 尿酮排出增多尿酮排出增多(酮尿酮尿) - 统称为酮症统称为酮症早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血血pH可正常可正常 - 超过代偿能力时，血超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒降低，酮症酸中毒 -pH7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡亡 .血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水

10、分分酮体从肺排出带出水分酮体从肺排出带出水分厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭 .渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致转移及血液浓缩等导致 血钠一般正常或减低血钠一般正常或减低钾缺乏显著钾缺乏显著( (真性缺钾真性缺钾) ) - - 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - - 治疗前血钾可正常或偏高治疗前血钾可正常或偏高DKADKA患者发病时可能无缺钾表现，患者发病时可能无缺钾

11、表现，随着血容量随着血容量补补充充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停血症，引起心律失常或心搏骤停 .严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克生周围循环衰竭，低血容量休克血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰重发生急性肾衰 严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或昏迷睡或昏迷 .

12、多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味苹果味(丙酮气味丙酮气味)严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷脉快而弱，血压下降、四肢厥冷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊感染等诱因表现，常被感染等诱因表现，常被DKA的表现掩盖的表

13、现掩盖 .尿糖阳性或强阳性尿糖阳性或强阳性尿酮尿酮 - 阳性或强阳性阳性或强阳性 - 重度重度DKA机体缺氧时，较多乙酰乙酸被还原机体缺氧时，较多乙酰乙酸被还原为为-羟丁酸，尿酮测定阴性或弱阳性，羟丁酸，尿酮测定阴性或弱阳性，DKA病情病情减轻后，减轻后，-羟丁酸转为乙酰乙酸，尿酮反应呈阳羟丁酸转为乙酰乙酸，尿酮反应呈阳性或强阳性性或强阳性血糖升高，血酮体增高，白细胞及中性粒细胞比血糖升高，血酮体增高，白细胞及中性粒细胞比例升高，为非感染性应激所致例升高，为非感染性应激所致CO2CP 降低，降低，PH7.35.对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到到DK

14、A尿糖和酮体阳性同时血糖高、血尿糖和酮体阳性同时血糖高、血pH和和(或或)二二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断都可诊断DKA糖尿病合并尿毒症、脑血管意外等可出现酸糖尿病合并尿毒症、脑血管意外等可出现酸中毒和中毒和(或或)意识障碍，可诱发意识障碍，可诱发DKA，应注意，应注意共存情况共存情况.先快后慢，头先快后慢，头2h l2L，第，第36h 12L；再据；再据血压、心率、尿量等调整，头血压、心率、尿量等调整，头24h45L，重者，重者 68L，总量按原体重的总量按原体重的l0估计估计治疗前有低血压或休克，快速补液不能有效升治疗前有低血压或休克

15、，快速补液不能有效升压，输胶体液，并用其他抗休克措施压，输胶体液，并用其他抗休克措施先补生理盐水，血糖降至先补生理盐水，血糖降至13.9mmol/L补含糖液补含糖液老年或伴心脏病、心衰病人，在中心静脉压监老年或伴心脏病、心衰病人，在中心静脉压监护下调节输液速度及量，清醒病人鼓励饮水护下调节输液速度及量，清醒病人鼓励饮水 .单纯酮症：补液和胰岛素，持续到酮体消失单纯酮症：补液和胰岛素，持续到酮体消失小剂量胰岛素小剂量胰岛素(0.1U/kgh)， 既有效抑制酮体生成，既有效抑制酮体生成，又避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快又避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快短效胰岛素持续静脉滴注，血糖降至短效胰岛

16、素持续静脉滴注，血糖降至13.9 mmol/L (250mg/dl)时，改时，改5葡萄糖或糖盐水，葡萄糖或糖盐水，24：1加加入胰岛素，尿酮稳定转阴后过渡到平时的治疗入胰岛素，尿酮稳定转阴后过渡到平时的治疗.DKA时总体钾丢失较重，经胰岛素及补液治疗后时总体钾丢失较重，经胰岛素及补液治疗后加重钾丢失，表现低钾血症加重钾丢失，表现低钾血症开始胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾开始胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾5.5 mmol /L时静脉补钾，预防低钾，补钾时静脉补钾，预防低钾，补钾1.01.5g/h，24h总量总量36g。DKA纠正后，口服钾一周纠正后，口服钾一周治疗前已有明确低钾，尿量治疗

17、前已有明确低钾，尿量40ml时，在胰岛素及时，在胰岛素及补液同时开始补钾补液同时开始补钾严重低钾应立即补钾，当血钾水平升至严重低钾应立即补钾，当血钾水平升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免心律失常、心脏骤停时，再开始胰岛素治疗，以免心律失常、心脏骤停.过多过快补碱不利，故补碱应慎重：过多过快补碱不利，故补碱应慎重：快速补碱后脑脊液快速补碱后脑脊液pH反常性降低，致脑细胞酸中反常性降低，致脑细胞酸中毒，加重昏迷毒，加重昏迷血血pH骤然升高，使骤然升高，使Hb与氧亲和力增加，加重组织与氧亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿危险缺氧，有诱发和加重脑水肿危险促进促进K+向细胞内转移

18、，加重低钾和反跳性碱中毒向细胞内转移，加重低钾和反跳性碱中毒.轻、中度随代谢紊乱纠正而恢复；重度使外周血管轻、中度随代谢紊乱纠正而恢复；重度使外周血管扩张和心肌收缩力降低，血扩张和心肌收缩力降低，血pH低至低至7.0时，抑制呼时，抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常，应治疗。吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常，应治疗。每每2h间隔监测静脉血间隔监测静脉血pH，pH上升至上升至7.0时，停止补时，停止补碱碱.休克休克 注意合并感染性休克或急性心梗注意合并感染性休克或急性心梗感染感染 既是诱因又是并发症，积极治疗既是诱因又是并发症，积极治疗心衰、心律失常、老年或合并冠心病，输液过多心衰、心律失常、老年或合并冠心病，输液过多过快可致心衰和肺水肿，注意防治。监测血钾，过快可致心衰和肺水肿，注意防治。监测血钾，避免过低、过高引起严重心律失常避免过低、过高引起严重心律失常肾衰竭肾衰竭 强调预防，一旦发生，及时处理强调预防，一旦发生，及时处理脑水肿脑水肿 最严重并发症，死亡甚高，与脑缺氧，补最严重并发症，死亡甚高，与脑缺氧，补碱过早、多、快，血糖下降过快，补液过多等有碱过早、多、快，血糖下降过快，补液过多等有关。可用脱水剂、呋塞