酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

1、精选优质文档-倾情为你奉上第四章 酸碱平衡与酸碱平衡紊乱第一节教学大纲要求（1）掌握 机体对酸碱平衡的调节作用；常用的血气分析指标的意义以及正常值；代谢性酸中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性酸中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；代谢性碱中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性碱中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；对单纯性酸碱平衡紊乱的判断方法。（2）熟悉 代谢性酸中毒对机体的影响；呼吸性酸中毒的原因、机制和对机体的影响；代谢性碱中毒对机体的影响；呼吸性碱中毒的原因、机制和对机体的影响。（3）了解

2、酸碱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念；体内酸碱物质的来源；酸碱平衡紊乱的分类；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的防治原则；混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点。第二节 教材内容精要一、基本概念（一）酸碱平衡正常情况下，机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，也从食物中摄入一些酸性或碱性物质，但在机体的不断调节下，体液的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7.357.45，平均值为7.40。机体这种处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。这个概念包含两个要素：正常机体在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，而产生酸性物质要比碱性物质多得多

3、，也可从食物中摄入一些酸性或碱性物质， 这本来可引起体液酸碱度不断变化；机体存在一系列的酸碱调节机制，在它们的不断调节下，体液的酸碱度始终保持着相对稳定。理解这一概念是理解酸碱平衡紊乱的基础。（二）酸碱平衡紊乱在某些原因作用下，机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸碱度的稳定性破坏、称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱是一种病理过程，因此在病因作用下才会发生。根据酸碱平衡的原理，病因的作用必须使机体酸碱负荷过度或严重不足，超过了机体的调节能力，或/和使酸碱调节机制发生障碍，不能对不断变化的酸碱度进行调节，才能导致体液的酸碱度稳态破坏，从而发生酸碱平衡紊乱。这个概念属于本章的一级

4、概念，其他有关酸碱平衡紊乱的二级概念均服从这一概念。（三）单纯性酸碱平衡紊乱与混合性酸碱平衡紊乱在病因作用下，根据血液中酸碱成分HCO3-的降低或升高和PaCO2的升高或降低，把酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种类型。在一个病人身上仅存在一种类型的酸碱平衡紊乱称为单纯性酸碱平衡紊乱。在同一病人身上同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱则称为混合性酸碱平衡紊乱。（四）代偿性与失代偿性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱发生时，呼吸性因素（PaCO2）的原发性改变，由代谢性因素（HCO3-）来进行代偿；相反，代谢性因素（HCO3-）原发性改变，由呼吸性因素（P

5、aCO2）来进行代偿。这种代偿的结果是使HCO3-/H2CO3比值（20/1）及pH（7.35 7.45）趋于正常。经过代偿后，如果HCO3-/H2CO3比值及pH能维持在正常范围内，则称为代偿性酸碱平衡紊乱。如果HCO3-/H2CO3比值及pH不能维持在正常范围内则称为失代偿性酸碱平衡紊乱。由此可见，失代偿性酸碱平衡紊乱并非没有代偿，而是代偿不足。因此，可通过看pH值是否在正常范围来判断是失代偿性或代偿性酸碱平衡紊乱。二、重点和难点（一）酸碱平衡紊乱在临床上的重要性机体的正常生命活动必须在具有适宜的酸碱度环境中进行。体液酸碱度的恒定是维持内环境稳态的重要组成部分之一。许多原因或疾病都可引起酸

6、碱负荷过度、严重不足或调节机制障碍而导致酸碱平衡紊乱，故酸碱平衡紊乱是临床各科十分常见的病理过程。酸碱平衡紊乱一旦发生，就会使病情加重和复杂，严重时对病人的生命造成威胁。因此，掌握酸碱平衡紊乱的基本理论已成为医学生中的一个重要课题。（二）酸碱平衡的调节在正常情况下，尽管机体代谢不断产生和摄入酸性和碱性物质，但体液酸碱度仍保持相对稳定，这是机体不断调节的结果。机体的酸碱平衡调节机制主要包括：细胞内外各缓冲系统对H+的缓冲作用；肺通过改变通气量来控制CO2的排出量，以调节血液中H2CO3的含量；肾通过排H+、排NH4+和重吸收或生成HCO3-来调节血液中的HCO3-浓度。这些调节机制的共同作用维持

7、体内的酸碱平衡。酸碱平衡调节虽然属于机体的正常代谢，但它是酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的基础，还与酸碱平衡紊乱时机体的代偿性调节密切相关。因此，在学习本章时务必掌握其原理、作用及特点，为学习和掌握酸碱平衡紊乱打下必要的基础。（三）反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义反映酸碱平衡状况的常用指标包括：pH、动脉血CO2分压 （PaCO2）、标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱 （BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）7项。它们是判断酸碱平衡紊乱是否存在和酸碱平衡紊乱类型的重要依据。因此，学习本章时必须掌握这些指标的定义、正常参考值及其意义。由于反映酸碱平衡状况的常用指标数量较多，定义和意

8、义比较复杂，故这些指标是本章学习内容的难点之一。反映酸碱平衡状况的常用指标虽然较多，但从其定义和意义来看，不外乎是：AG仅用于判断代谢性酸中毒；pH直接反映酸碱度；AB既反映代谢性因素又反映呼吸性因素；PaCO2只反映呼吸性因素；而SB、BB和BE均为反映代谢性因素的指标。因此，除了AG和AB外，其余指标可按Henderson-Hasselbalch方程式将其关系和意义归纳为：(SB、BB、BE) HCO3-AB pH H2CO3 （PaCO2）从上式可见，这些指标之间的关系及其在酸碱平衡紊乱中的意义已一目了然。如代谢性酸中毒时，HCO3- 原发性降低，故SB、BB 降低，BE负值增加，经肺代

9、偿后H2CO3 继发性减少，故PaCO2 继发性降低，由于是酸中毒，所以 pH是降低的，同理，可推想出其他类型酸碱平衡紊乱时这些指标的变化。（四）单纯性酸碱平衡紊乱的分类根据酸碱平衡公式（Henderson-Hasselbalch方程式）正常人动脉血pH值为： HCO3- pH=pKa+lg (为CO2的溶解度=0.03) ·PaCO2上式中，pH、 HCO3-和PaCO2是决定酸碱平衡状态的三个参数。HCO3-是酸碱平衡的代谢性因素，PaCO2是酸碱平衡的呼吸性因素，两者的比值决定了pH值。因此，由于HCO3-的原发性升高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性碱中毒或代谢性酸中毒；由于

10、PaCO2的原发性升高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。据此，把单纯性酸碱平衡紊乱分为四种类型（图41）。 呼吸性酸中毒高碳酸血症 PaCO2 酸血症 呼吸性碱中毒低碳酸血症pH 代谢性酸中毒碱质不足 碱血症 HCO3- 代谢性碱中毒碱质过多 图41 pH、PaCO2、HCO3-变化与酸碱平衡紊乱类型上述酸碱平衡紊乱的分类已清楚地表明了各型单纯性酸碱平衡紊乱的本质特征，因此，掌握酸碱平衡紊乱的分类是理解和掌握各型单纯性酸碱平衡紊乱的前提，学习时务必注意。（五）代谢性酸中毒1、原因和机制根据AG的变化，将代谢性酸中毒分为两种类型：AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中

11、毒。（1）AG增高型代谢性酸中毒：此型的原因是固定酸产生增多或排出减少而导致血浆中固定酸增加，见于乳酸中毒、酮症酸中毒、外源性固定酸如水杨酸等摄入过多和肾功能衰竭时固定酸排泄障碍等。固定酸增加时，一方面因固定酸的H+被HCO3-缓冲而使血浆中的HCO3-浓度减少；另一方面因固定酸的酸根（属未测定的阴离子）在体液中堆积而导致AG增高，因而引起AG增高型代谢性酸中毒。由于此型代谢性酸中毒血Cl-浓度正常，故又称为正常血氯性代谢性酸中毒。（2）AG正常型代谢性酸中毒：此型的主要原因是HCO3-丢失过多和肾排H+障碍，见于严重腹泻、小肠和胆道瘘管、肠吸引术、肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂的应用、含氯的

12、成酸性药物及高钾血症等。这些原因均可引起血浆HCO3- 减少，但并不伴有AG增加，因而导致AG正常型代谢性酸中毒。因此型代谢性酸中毒伴有血Cl- 浓度增高，所以又称为高血氯性代谢性酸中毒。2、机体的代偿调节如前所述，机体存在着多种酸碱调节机制。当酸碱平衡紊乱发生时，这些调节机制的调节作用加强，称为代偿性调节。代谢性酸中毒时，机体的代偿调节不外乎是：（1）细胞内外的缓冲调节作用：代谢性酸中毒时，细胞外液的H+增加细胞外液缓冲系统立即对其进行缓冲。24小时后，约有一半H+ 通过离子交换方式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，同时伴有细胞内K+ 逸出。缓冲调节的结果是细胞外液H+浓度有所降低，但HCO3

13、- 和其它缓冲碱被消耗而减少，并发高钾血症。（2）肺的代谢调节作用：血液H+ 浓度增加，刺激颈动脉和主动脉体化学感受器反射性地引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，肺通气量增加。呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现，在酸中毒发生数分钟后即出现，30分钟后可达高达到高峰，其代偿意义是使 CO2 呼出增多，以致血液中的H2CO3 浓度降低，从而使HCO3-/H2CO3 的比值及 pH趋于正常。 HCO3-（3）肾的代偿调节作用：低谢性酸中毒时，由于肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增高，肾小管的泌H+ 泌NH4+及重吸收或生成HCO3- 增加。肾的这种排酸保碱增强的代偿结果使血液中HCO3-

14、 浓度有所恢复。但肾的代偿作用比较慢，一般要35天才能达到高峰。应当指出的是，由肾排酸功能障碍引起的代谢性酸中毒，肾的代偿作用几乎不能发挥作用。 20 H2CO3 1通过上述代偿调节，如果能使HCO3-/H2CO3的的比值恢复至正常范围（即） = ，血液的pH值则可在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒；否则pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。3、对机体的影响代谢性酸中毒主要是引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。（1）心血管系统：代谢性酸中毒可引起心律失常，严重时可引起致死性室性心律失常，其机制是代谢性酸中毒引起的高钾血症所致。酸中毒能使心肌收缩力减弱，其主要机制是H+可竞争性抑制Ca2+

15、与肌钙蛋白结合及抑制Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+，从而导致心肌细胞兴奋收缩偶联障碍。代谢性酸中毒可使血管对儿茶酚胺的反应性降低而引起血管扩张和血压降低。代谢性酸中毒对心肌收缩力和血管的影响与心力衰竭的发病机制和休克时微循环改变的机制密切相关，学习时可相互联系，融会贯通。（2）中枢神经系统：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功能障碍，主要表现为中枢神经系统功能抑制性症状。其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增高，使抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多；生物氧化酶类活性降低，致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足有关。（3）骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不

16、仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。在成人则可导致骨软化症。4、防治的病理生理基础（1）预防和治疗原发病：由于代谢性酸中毒是继发于其他疾病过程中的病理过程，因此在治疗时应首先防治引起代谢性酸中毒的原发病。（2）补充碱性药物：代谢性酸中毒的病理生理基础是 HCO3- 原发性减少，故治疗的主要措施是补充碱性药物。首选的碱性药物是碳酸氢钠。（3）纠正电解质紊乱：代谢性酸中毒常伴有高钾、低钙等电解质紊乱，治疗时需要及时纠正。（六）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒可根据病程长短分为两种类型：一般指发病在24小时以内者为急性呼吸性酸中毒；发病在24小时以上者为慢性呼吸性酸中毒。1、

17、原因和机制呼吸性酸中毒的原因不外乎是肺通气障碍和吸入CO2过多，以前者多见。常见的肺通气障碍的原因有：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部疾患及呼吸机使用不当等。CO2排出减少和吸入过多均可导致血液中H2CO3原发性增高，引起呼吸性酸中毒。2、机体的代偿调节呼吸性酸中毒常由肺通气功能障碍引起，故肺往往不能发挥代偿作用。因细胞外液的碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲H2CO3，因此，主要靠细胞内缓冲系统缓冲和肾的代偿调节。急性呼吸性酸中毒时血液中增加的H2CO3所解离出的H+ ,主要通过离子交换形式进入细胞内，被细胞内的缓冲系统进行缓冲，但这种离子交换和缓冲作用是十分有限的，而肾又来不及代偿，

18、所以急性呼吸性酸中毒往往是失代偿性的。慢性呼吸性酸中毒由于有足够的时间让肾来代偿，故可以是代偿性的。慢性呼吸性酸中毒时肾的代偿调节与代谢性酸中毒相同，通过增强排酸保碱作用，使血液中的HCO3- 浓度继发性增高。 3、对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响与代谢性酸中毒相似，但由于呼吸性酸中毒是PaCO2升高， CO2 能直接扩张血管使脑血流量增加，并能迅速通过血脑屏障而引起多种精神神经功能异常，这又称为“ CO2 麻醉”，故呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响要比代谢性酸中毒更为严重。4、防治的病理生理基础（1）病因学治疗：去除引起呼吸性酸中毒原发病。（2）发病学治疗：呼吸性酸中毒发病学的中心环节是

19、肺通气障碍使 PaCO2 升高，故治疗时应改善肺通气，使 PaCO2 逐步降低。但对肾发生代偿致 HCO3- 继发性升高的患者，切忌过急地使用人工呼吸器使 PaCO2 迅速降至正常，更应避免过度通气，以免继发代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒。（七）代谢性碱中毒 通常按给予盐水治疗是否有效而将代谢性碱中毒分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒两类。近年研究发现，肾具有迅速排出血浆中过多HCO3- 的能力，无论是体内的HCO3- 生成增多或是外源性 HCO3- 过量负荷，只有在肾排出HCO3- 能力降低的情况下才能发生代谢性碱中毒。因此，将导致肾排出HCO3- 能力降低的因素称为代谢性碱中毒的维持因素。

20、这种因素不但能引起血浆HCO3- 浓度升高，而且能使其得以持续维持。盐水治疗是否有效正是与其能否消除维持因素有关。盐水反应性碱中毒主要由呕吐、胃液引流及应用利尿剂等原因引起，同时伴有细胞外液减少、有效循环血量不足和低氯等维持因素,故补充生理盐水可消除这些维持因素而使碱中毒得以纠正。盐水抵抗性碱中毒主要由原发性醛固酮增多症、严重低钾血症及Cushing综合征等引起，其维持因素是盐皮质激素增多和低血K+，因此补充生理盐水不能消除这些维持因素而不能纠正碱中毒。1、原因和机制（1）H+丢失：H+是细胞内H2CO3解离生成的，因此大量H+离子丢失，必然会使血浆HCO3-增多，从而造成代谢性碱中毒。H+丢

21、失主要见于以下两种途径：1）经胃丢失：常见于剧烈呕吐和胃液吸引，引起含高浓度H+胃液的大量丢失，同时也引起K+和Cl-的丢失，造成低钾和低氯血症，导致代谢性碱中毒。2）经肾丢失：见于应用利尿剂和盐皮质激素过多，后者包括原发性醛固酮增多症和由于有效循环血量不足引起的继发性醛固酮增多症。这些原因均可使肾丢失大量H+，同时重吸收或生成大量HCO3-，导致HCO3-浓度增高而引起代谢性碱中毒。此外，糖皮质激素过多如Cushing综合征也可引起代谢性碱中毒，因为皮质醇也有盐皮质激素的作用。（2）HCO3- 过多：临床上主要见于摄入过多NaHCO3 ，直接引起血浆HCO3- 浓度增高。此外，大量输入含柠檬

22、酸盐抗凝的库存血也可引起代谢性碱中毒，因为柠檬酸盐在体内代谢可生成 HCO3- 。（3）低钾血症：低钾血症时因细胞外液 K+浓度降低，引起细胞内K+ 向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，导致代谢性碱中毒。2、机体的代偿调节代谢性碱中毒时机体的代偿性调节机制与代谢性酸中毒相同，但调节方向和作用与代谢性酸中毒相反。3、对机体的影响轻度代谢性碱中毒患者通常无明显症状，严重代谢性碱中毒可出现多方面机能代谢变化。（1）中枢神经系统：严重代谢性碱中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制均与代谢性酸中毒相反。（2）血红蛋白氧离曲线左移：代谢性碱中毒时，由于血液pH升高，使血红蛋白与O2的亲和力增强，以致

23、血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易释出 O2 而导致组织供氧不足。（3）血浆游离钙降低：代谢性碱中毒时，血液pH升高使血浆游离钙降低，以致神经肌肉的应激性增高，可出现面部和肢体肌肉抽动，手足搐搦及惊厥等症状。（4）低钾血症4、防治的病理生理基础代谢性碱中毒的发生除病因作用使HCO3- 原发性增高外，还有维持因素使肾排出HCO3- 障碍而致代谢性碱中毒得以维持。因此，代谢性碱中毒的治疗方针应该是在进行基础疾病治疗的同时去除代谢性碱中毒的维持因素。盐水反应性碱中毒：此类碱中毒的维持因素是细胞外液减少、有效循环血量不足和低氯血症，因此治疗时在控制原发病的同时，给予等张或半张盐水可扩充细胞外液容量，恢

24、复有效循环血量和血Cl- 浓度，以消除维持因素，恢复肾排泄HCO3- 的能力，从而降低血浆HCO3- 浓度。盐水抵抗性碱中毒：此类碱中毒的维持因素是醛固酮增多和低钾血症，治疗时除了防治原发病外，需要应用抗醛固酮药物和补 K+以去除代谢性碱中毒的维持因素。此外，严重代谢性碱中毒还可直接补酸治疗。（八）呼吸性碱中毒与呼吸性酸中毒一样，呼吸性碱中毒可根据病程长短分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两种类型。1、原因和机制凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。如各种原因引起的低氧血症：肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病等肺疾患对肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器的刺激；精神性因素、中枢神经系统疾病、某

25、些药物等对呼吸中枢的直接刺激，均可引起肺通气过度，使CO2呼出过多，PaCO2 降低而导致呼吸性碱中毒。此外，人工呼吸机使用不当，造成通气量过大也可引起严重呼吸性碱中毒。2、机体的代偿调节呼吸性碱中毒时机体的代偿性调节机制与呼吸性酸中毒相同，但调节方向和作用则与呼吸性酸中毒相反。3、对机体的影响呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似，但由于呼吸性碱中毒时的低碳酸血症可引起脑血管收缩，使脑血流量减少，因此，呼吸性碱中毒对中枢神经系统功能的影响要比代谢性碱中毒更为严重。4、防治的病理生理学基础（1）病因学治疗：防治引起呼吸性碱中毒的原发病。（2）发病学治疗：呼吸性碱中毒发病学的中心环节是肺气过

26、度导致低碳酸血症，故治疗时应去除引起通气过度的原因，恢复肺的正常通气。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2 的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入呼出的气体以维持血浆H2CO3的正常浓度。（九）分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的病理生理基础从单纯性酸碱平衡紊乱的分类原理可知，pH、HCO3- 和H2CO3( PaCO2 )的不同变化决定不同类型的 酸碱平衡紊乱。因此，单纯性酸碱平衡紊乱主要靠血气分析指标分析判断。具体方法如下：1、根据pH判断酸中毒或碱中毒凡pH降低为酸中毒，凡pH升高为碱中毒。但根据pH的变化不能区分酸碱平衡紊乱的性质，判断是呼吸性的还是代谢性的需根据HCO3- 和H2CO3( PaCO2 )的变化来判定。 2、根据HCO3- 或H2CO3( PaCO2 )的原发性改变判断是呼吸性还是代谢性酸碱平衡紊乱PaCO2 原发性升高为呼吸性酸中毒。PaCO2 原发性降低为呼吸性碱中毒。HCO3-原发性升高为代谢性碱中毒。HCO3-原发性降低为代谢性酸中毒。必须强调的是，“原发性”改变是根据病史作出判断的，如慢性阻塞性肺疾患病人，其PaCO2 升高则为原发性升高；严重腹泻患者血浆H