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文档简介
1、高渗性非酮症糖尿病昏迷一、概述高渗性非酮症糖尿病昏迷hyperosmolar nonketotic diabetic coma,HNDC,为糖尿病一种少见而严重的急性合并症。其临床特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒,伴有不同程度的意识障碍或昏迷。患者意识障碍程度与血浆渗透压增高水平相关,临床上有不少病人没有昏迷,故又称高糖性脱水综合征。HNDC多发生于老年患者,无男女性别差异;约1/2的病人发病前可无糖尿病病史,或仅为轻型、无需胰岛素治疗的2型糖尿病病人,也可偶发于年青的1型糖尿病患者。本症死亡率高,预后严重。早期死亡率高达40%70%,近年来,由于对本症的高度警惕和给
2、予足够重视,死亡率已显著降低,但仍在15%20%。二、临床表现1、发病诱因:临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因,如感染尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发、急性胃肠道疾病、脑血管意外、严重肾脏疾病、手术、创伤、严重烧伤、高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物,诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液,完全性静脉高营养,以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况)、服用某些药物如糖皮质激素、利尿剂、免疫抑制剂、心得安、降压药、苯妥英钠等。2、起病方式:发病缓慢,常被诱发本症的疾病或伴随病症所掩蔽。在发病前数天至数周,常有糖尿病病症逐渐加重的临床表现,包括烦渴多饮、多尿、乏力、
3、头晕、食欲缺乏及呕吐等。3、脱水及周围循环衰竭:少尿,甚至尿闭,失水极严重,体重常明显下降。病人常有严重的脱水征,皮肤粘膜极度枯燥,少弹性,血压多下降,眼球松软。舌干唇裂、皮肤枯燥及弹性减弱,眼球凹陷、血压下降,甚至出现休克。4、神经系统病症和体征病人表情迟钝,进行性嗜睡,数日后渐入昏迷状态。HNDC患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度,与血糖的上下也有一定关系,而与酸中毒的程度关系不大。局部患者因此而被误诊为脑血管意外,甚而误输入高渗葡萄糖液或脱水剂,促使病情加重。患者可出现各种神经系统体征:如癫痫大发作、一过性的偏瘫、肌肉松弛或不自主的收缩、失语、同侧偏盲、视觉障碍
4、、眼球震颤、幻视、半身感觉缺失、巴彬斯基征阳性和中枢发热等。可能与因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害有关。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常。5、伴发病的病症和体征患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;以及脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。6、实验室检查:(1)血糖 本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L。(2)血电解质 一般情况下,血钠正常或升高,也可降低;血钾正常或降低,也可升高;总体钠和钾均为减少。(3)血尿素氮和肌酐 常显著升高,其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮可达2136mmo
5、l/L,肌酐可达163600mmol/L,BUN/Cr比值可达301以上(正常人多在101201)。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。(4)血浆渗透压 血浆渗透压显著升高,是HNDC的重要特征和诊断依据。血浆渗透压可直接测定,也可用公式计算:血浆渗透压(mmol/L)=2(Na+K+)+血糖(mmol/L)+BUN(mmol/L)。正常人血浆渗透压为280300mmol/L,如超过350mmol/L 那么可诊为高渗。(5)其他辅助检查 根据病情选作尿培养、胸部X线片和心电图等。三、诊断依据1、疑诊指征 HNDC的诊断并不困难,关键是所有的临床医生要提高对本症的警惕和认识,特别是对中老年病人
6、有以下临床情况,无论有无糖尿病病史,均有HNDC的可能,应立即作有关实验室检查。(1)有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者。(2)有中枢神经系统病症和体征,如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。(3)在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。(4)在大量摄糖,静脉输糖或使用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可致血糖增高的药物,出现多尿和意识改变者。(5)有水入量缺乏,失水和用利尿药,脱水治疗与透析治疗者。2、实验室诊断标准(1)血糖33mmol/L。(2)血浆渗透压350mmol/L。(3)血清HCO3-15mmol/L 或动脉血气检查示pH值7.30。值得注意的是HNDC有并发DKA或
7、乳酸性酸中毒的可能性,个别病例的高渗状态主要是由高血钠,而不是高血糖造成的。因此,尿酮体阳性、酸中毒明显或血糖低于33mmol/L,并不能作为否认HNDC诊断的依据。有的患者血糖很高,但因血钠低,渗透压未到达350mmol/L,这类患者虽不能诊断为HNDC,但仍应按HNDC治疗。四、治疗原那么与方法治疗总那么包括搜寻并除去诱因;密切观察病情变化,及时并因人而异地施行有效的治疗;治疗关键是纠正严重脱水,恢复血容量,纠正高渗状态及其相关病理生理变化;治疗方法包括补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。本病可以预防,应于强调防止各种诱发因素。如已发生者应积极抢救,措施如下:1、一般措施(1)立即
8、送监护室按危重症救治,并做好监护及治疗记录。(2)立即开放静脉并进行以下检查:血糖、电解质、血肌酐、BUN、血气分析、血培养、血常规、尿常规、尿糖及酮体、心电图。(3)从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态。(4)老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。2、补液 积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施,对患者的预后具有决定性的作用。补液总量:HNDC患者的失水程度估计可达发病前的体液的1/4或体重的1/8以上。但由于高血糖的吸水作用,其失水的体征常不能充分反映失水的严重程度。补液总量的估计一般可按病人体重的10%12%估算,总量多在610L。补液种类:原那么上按以下3种情况酌情选择:
9、假设病人血压正常或偏低,血Na+150mmol/L者首先用等渗液;血压正常而血Na+150mmol/L,可开始即用低渗液(0.45%NaCl);假设病人有休克,开始除补等渗液外应间断输血浆或全血。补液速度:原那么是先快后慢,第1小时输入5001000ml,头4h输入应补总液量的1/3,头8h补总液量的1/2(含头4h输入量)加上当天尿量,余量在24小时内补足。胃肠道补液:HNDC时,尤其是老年患者,尽量经胃肠道补充,此法有效而且比拟简单和平安,可减少静脉补液的量而减轻大量静脉输液引起的不良反响。能经口服最好;不能口服者(昏迷),可不失时机的下胃管补充。给予温开水即可,速度可达12L/h,尿量3
10、0ml/h后,可每500ml加10%氯化钾1020ml。老年人和心功能不良者,为了防止液体过量引起的充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症,在输液过程中,应注意观察患者的尿量、颈静脉充盈程度,必要时测量中心静脉压和血细胞比容,以指导补液。3、胰岛素治疗一开始即给予胰岛素治疗,但剂量宜小,并密切观测血糖及尿糖的变化,灵活使用胰岛素。临床最常采用静脉滴注法,使用灵活、方便,血糖下降平稳,不良反响少,已于DKA一节详述。4、纠正电解质失衡HNDC时,患者的电解质失衡,主要是失钠和失钾,同时也有不同程度钙、镁、磷的丧失。补钾是纠正HNDC电解质失衡的主要任务。补钾时机:最初有高血钾者,应在补液及胰岛素
11、治疗开始后24h再补钾;治疗初血钾正常或降低者,那么应在治疗开始时即补钾。因尿量过少时静脉补钾有导致危险的高血钾可能,只有当尿量多于30ml/h时,方可静脉补钾。补钾量:临床常用10%氯化钾30ml参加1000ml液体中,于46h内输入,24h可补给KCl 46g。补钾制剂:临床常用氯化钾溶液,同时尽量口服枸橼酸钾溶液,平安方便,又可减少静脉补钾量及其不良反响。考前须知:由于HNDC 患者所丧失的体钾在救治过程中,只能得到局部地补充和被纠正,故要求在HNDC纠正后应继续口服补钾至少1周。输液(钾)过程中,应注意对血钾的监测,以防高血钾或低血钾的发生。5、其他治疗措施(1)除去诱因:如疑有感染、进行中心静脉压测定或放置导尿管时,应根据对不同病原菌种的估计,采用足量适用的抗生素。感染常是患者后期(约
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