传染病学细菌感染性疾病培训资料

1、传染病学细菌感染性疾病培训资料第一节伤寒与副伤寒一、伤寒 由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。 病理特点：全身单核-巨噬细胞系统增生性反应，以 回肠下段淋巴组织病变最明显。 典型临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、 神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细 胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。 夏秋季多发，病后免疫力持久。【病原学】1、伤寒杆菌属沙门氏菌属 D组、革兰染色阴性，在含胆 汁的培养基中更易生长。2、 有三种抗原：菌体抗原（0抗原）、鞭毛抗原（H抗原）， 刺激机体产生IgM、IgG抗体。毒力抗原（V抗原）3、不产牛外毒素，菌体裂解释放内毒素，在发病过程中起重要作用

2、。流行病学】 （一）传染源：带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。1、患者： 病程第 2-4 周排菌量最大。 轻型患者具有重要的 流行病学意义。2、带菌者：（1）潜伏期带菌者：伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌（2）暂时带菌者：恢复期仍然排菌但在3 个月内停止者（3）慢性带菌者：恢复期排菌超过 3 个月者（二）传播途径：粪 口途径1、水源污染：最重要的传播途径，暴发流行2、食物污染：传播伤寒的主要途径，食物型的暴发流行3、日常生活接触：散发流行的传播途径4、蝇和蟑螂（媒介） ：机械性携带伤寒杆菌（三）人群易感性：普遍易感，可获得较稳固的免疫力，二 次发病少见。伤寒、副伤寒之间无交叉免疫。（四）流行特征：

3、温带热带多见；夏秋季多见；儿童青 状年多见。发病机制与病理解剖】（一）发病机制1、第一次菌血症。处于临床上的潜伏期。2、第二次菌血症释放内毒素。处于临床上的初期和极期。3、伤寒杆菌随血流经胆囊再次进入肠道，使肠壁淋巴组 织发生剧烈的迟发型变态反应。临床表现为缓解期。4、随病情进展，人体防御能力逐渐增强，进入恢复期。（二）病理特点：全身单核吞噬细胞系统增生性反应， 回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显著1、病程第 1 周：淋巴组织增生肿胀 “伤寒细胞 ”（特征性病 变）2、病程第 2 周：肿大淋巴结发生坏死3、病程第 3 周：坏死组织脱落形成溃疡4、病程第 4 周：溃疡渐愈合，不留瘢痕，亦

4、不引起肠腔狭窄临床类型】 潜伏期 360 天，大多数为 714 天 V（一） 典型伤寒的临床表现1、初期：病程第1周。缓慢起病，最早出现的症状是 发 热，体温呈阶梯形上升，37天后到达高峰，伴乏力、纳差 等。右下腹可有压痛。部分患者扪及肿大的肝脏和脾脏。2、极期：病程第2 3周,常有伤寒的典型表现，肠出血、肠穿孔等并发症（1）持续发热：多呈稽留热型，可持续 2周以上。（2） 神经系统中毒症状（内毒素的致热和毒性作用）：表情 淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退等。严重患者可有 谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎）、甚至昏迷。儿童可有抽搐。（3）循环系统症状：相对缓脉，重者血压下降等。并发心 肌炎时不明

5、显（4 ）消化道症状：腹部隐痛（右下腹或弥漫性）、纳减、腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛等。（5 ）肝脾肿大（6）玫瑰疹：第714天出现，多在10个以下，淡红色，直径2-4mm，压之褪色，胸、腹、肩背部多见，24天内消 失。本期易出现肠出血、肠穿孔等并发症。3、缓解期：病程第34周（1）体温出现波动，并逐步下降，上述症状、体征好转。（2）仍可出现各种并发症（3）小肠病理改变仍处于溃疡期，仍有可能出现肠出血、 肠穿孔等并发症。4、恢复期：病程第5周。体温恢复正常，症状消失，肝脾恢复正常。（二） 其他类型V1、轻型：儿童，曾接种伤寒菌苗，发病初期使用有效抗菌药物。全身毒血症状轻，病程短，12周恢复健康

6、。易漏诊、误诊。2、普通型：具有上述典型症状、体征及临床过程。3、迁延型：常见于既往有消化系统基础疾病的患者。病 初表现类似于普通型，但持续发热达 5 周以上至数月之久， 呈弛张热或间歇热，肝脾大明显。4、逍遥型：病初症状不明显，毒血症症状轻微，但肠道病变轻重不一，部分患者可因肠出血、肠穿孔就诊。5、暴发型 ：起病急，毒血症状严重，高热或体温不升， 常并发中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、肠麻痹、休克等。如及时诊断，进行有效的病原及对症治疗，仍有治愈可能（三）特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点V1、 小儿伤寒 ：年龄越小，症状越不典型。起病急，不规则高热；呕吐、腹泻等胃肠症状明显，便秘较少；无相对缓脉；玫瑰疹少见；肝脾肿大明显。白细胞可不减少；易