先心病诊疗指南_第1页
先心病诊疗指南_第2页
先心病诊疗指南_第3页
先心病诊疗指南_第4页
先心病诊疗指南_第5页
已阅读5页,还剩25页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、临 床 诊 疗 指 南 先心病局部目 录第一章 病症篇1第一节 呼吸困难1第二节 青紫1第二章 疾病篇3第一节 动脉导管未闭3第一节 房间隔缺损5第三节 卵圆孔未闭8第四节 室间隔缺损9第五节 主动脉瓣狭窄14第六节 先天性冠状动脉瘘20第三章 根本操作技术23第一节 心脏导管术23第二节 先天性心脏病心血管造影25第三节 经皮球囊血管成形术26第一章 病症篇第一节 呼吸困难呼吸困难Dyspnea是心脏病最常见的病症之一。患儿安静休息时常无呼吸困难,而在活动后出现呼吸困难,重者休息或轻度活动都出现呼吸困难。除有呼吸频率增加外,尚有强度和节律的改变。婴儿表现为呼吸浅快,吸吮乏力,吃奶数口就停歇,

2、且易呕吐、呛奶,出汗多,常喜欢竖抱。年长儿那么表现为呼吸短促,费力,自觉空气不够。小儿突发性呼吸困难要注意急性肺水肿和左心衰竭。可出现端坐呼吸、夜间发作性呼吸困难、心源性哮喘等表现。主要见于患大量左向右分流的先天性心脏病患儿,如室间隔缺损、动脉导管未闭、完全性心内膜垫缺损等。第二节 青紫青紫Cyanosis是青紫型先天性心脏病如大血管错位,法乐氏四联症等的突出表现。可于出生后持续存在,也可于出生后三至四个月逐渐明显,在口唇、指趾甲床、鼻尖最明显。而潜伏青紫型心脏病如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭平时并无青紫,只是在活动、哭闹、屏气或患肺炎时才出现青紫,晚期发生肺动脉高压和右心衰竭时可出现

3、持续青紫。青紫有中央型、周围型及差异性之分。中央型青紫是由于动脉血氧饱和度下降所引起,常低于85%,表现为全身皮肤、粘膜均青紫,以四肢末端、面颊及口腔粘膜明显,并有眼结膜充血。中央型青紫有心源性及肺源性之分,心源性为先天性心脏病中右心系统的血液分流入左心系统,如法乐氏四联症、肺静脉畸形引流、三尖瓣闭锁等均见明显青紫,吸氧后不能缓解。而因呼吸系统的疾患如肺炎、肺气肿、肺泡通气缺乏、氧弥散障碍等情况,因低氧饱和度的血回流入左心至动脉系统,亦可以出现中央青紫,吸氧后可缓解或减轻,为肺源性,可以此鉴别。如动脉导管未闭伴重度肺动脉高压,可以出现肺动脉内的低氧血流入动脉系统,因动脉导管的位置位于降主动脉上

4、段即主动脉峡部,故只流入下肢,因此上肢不出现青紫,而下肢出现青紫,另外主动脉弓离断亦会出现这种情况,称为差异性青紫。1. 咳嗽咳嗽是呼吸道疾病的常见病症,但心脏病患者也常发生。左心衰、肺淤血、肺水肿以及左向右分流肺充血时,均可引起咳嗽。左房扩大压迫支气管壁也可引起咳嗽。肺动脉扩张压迫左喉返神经时可引起声音嘶哑和破锣声咳嗽。在肺充血及肺淤血的根底上,轻微的上呼吸道感染很容易引起支气管炎和肺炎。2. 生长发育缓慢先天性心脏病由于大量左向右分流,体循环血流量相应减少,多会出现生长发育缓慢,体重不增,有消瘦等。青紫型先天性心脏病患者组织器官供氧缺乏及反复心力衰竭所致心排量减少、体循环量缺乏,亦常有生长

5、发育缓慢和活动耐力减退表现。轻型畸形生长发育可在正常范围,非青紫者体重增长慢较身长明显,而青紫者两者均落后。假设能早期治疗,生长发育那么可赶上健康儿童,如治疗过晚,即使以后纠正体格瘦小亦难改变。第二章 疾病篇第一节 动脉导管未闭一、定义动脉导管是胎儿期血液循环的重要通道,出生后大约10-15小时发生功能性闭合,80%在生后3个月解剖性关闭,假设持续开放并产生一系列病理生理改变,即称动脉导管未闭。二、诊断【诊断要点】1. 病史与体征导管细小者临床上可无病症。导管粗大者影响生长发育,体格瘦小、无力、疲乏、多汗,易合并呼吸道感染,如合并肺动脉高压,肺动脉扩张压迫喉返神经可引起声嘶。查体胸骨左缘2-3

6、肋间可闻及连续性机器样杂音,以收缩期为主,向颈背部传导。分流量大者因相对性二尖瓣狭窄而在心尖部可闻及较短的舒张期杂音。合并肺动脉高压时P2亢进。由于肺动脉分流使主动脉舒张压下降,脉压差大,可出现周围血管征,如水冲脉、甲床毛细血管搏动等。中度肺动脉高压时,可出现差异性青紫。2. 辅助检查心电图:导管细小者心电图大致正常。导管粗大者可出现不同程度的左室肥大;伴有肺动脉高压可出现左右室肥大,严重者甚至仅见右室肥厚。胸片:导管细小者可正常。导管粗大者左心室增大,左心房增大,肺血增多,肺动脉段突出。超声心动图:二维超声心动图的胸骨旁、胸骨上及剑突下等切面可观察到未闭的动脉导管。彩色多普勒可提高超声心动图

7、诊断的敏感性,能直接显示动脉导管的异常分流束,分流束的宽反映导管的内径。【特殊检查】CTA和MRA:CT依靠增强扫描横断位图像上见到连接于降主动脉上端和肺动脉间的高密度血管影。造影增强磁共振血管成像序列重组可从矢状位、左前斜位和横断位等多个角度显示动脉导管未闭。同时对于其他伴随畸形如主动脉缩窄等也能较好地显示或排除。心导管检查:当肺血管阻力增加或疑有其他合并畸形时有必要行此检查,可发现肺动脉血氧含量较右室高。有时心导管可从肺动脉通过未闭的动脉导管插入降主动脉。心血管造影:用右心造影导管经右心途径由未闭的动脉导管插到降主动脉,在导管开口以下1.0-1.5cm处造影;或用猪尾造影导管经左心途径由股

8、动脉插管至降主动脉造影。造影投照体位以左侧位最正确。【鉴别诊断】1. 主、肺动脉隔缺损与动脉导管未闭有类似的杂音性质和血液动力学改变。主肺动脉隔缺损的杂音位置偏低,患者易较早出现肺动脉高压,主动脉造影见主动脉后壁有造影剂通过,超声波检查也有助于鉴别。 2. 主动脉窦瘤破入右心本病突然发病,出现胸痛,呼吸困难,咳嗽等。病程进展较快。右心导管检查可发现破入处血氧含量高,升主动脉造影见主动脉窦影模糊,主动脉、左心室或房与肺动脉同时显影。超声心动图显示左室内径增大,二尖瓣活动速度增快辐度增大、主动脉前壁于舒张早期向右室流出道膨出,肺动脉,右心室及左心房内径增大,假设窦瘤破裂可见异常分流。 3. 室上嵴

9、上型室间隔缺损位于主动脉瓣下,使主动脉瓣失去支持而致主动脉瓣关闭不全,需注意与动脉导管未闭,主动脉窦瘤破入右心、主肺动脉缺损鉴别。右心导管检查示右心室水平有分流,升主动脉造影示左心室有造影剂返流,右心室提前显影。 三、分型按动脉导管的形态一般分为五型:1. 管型 导管连接主动脉和肺动脉的两端直径一致,导管长度多在4-10mm。临床最常见。2. 漏斗型 导管长度与管型相似,近主动脉短促大,向肺动脉端逐渐变窄。3. 窗型 肺动脉和主动脉紧贴,两者之间为一孔道,直径往往较大。临床少见。4. 哑铃型 导管中部细而两端粗。5. 瘤型 导管两端细而中部呈瘤样扩张,管壁薄而脆。临床少见。四、治疗内科治疗:未

10、成熟儿、新生儿期合并肺透明膜病、肺炎等使PDA延迟关闭,发生心力衰竭,除强心剂、利尿剂外,给予前列腺素合成酶阻断剂消炎痛每次0.2mgkg,每日3次口服,累积量不超过0.6mgkg。对于出生1周内的早产儿、新生儿关闭PDA有效率可达6080。消炎痛有致一过性血尿、肾功能障碍、出血等副作用,因此用药过程中要密切观察。对于无效病例或出生2周以上早产儿及新生儿关闭PDA作用欠佳,应早期进行手术治疗。 介入治疗:为防止心内膜炎,有效治疗和控制心功不全和肺动脉高压,不同年龄、不同大小及类型的动脉导管均应手术或经介入治疗关闭。目前只要患儿年龄3个月,体重4kg首选介入治疗。有经动脉入路和静脉入路两种途径,

11、但后者为非常规途径。手术治疗:新生儿及3个月以内婴儿因PDA较粗而造成临床病症危重,出现呼吸急促、多汗、喂养困难、体重不增、肺动脉高压、心力衰竭,应立即手术治疗。PDA合并感染性心内膜炎(IE)有赘生物形成,经内科治疗无法控制及不能行介入性治疗的PDA均需尽快施行手术。 第一节 房间隔缺损一、定义由于房间隔在胚胎发育过程中发育不良所致左右心房间隔存在异常通道。二、诊断【诊断要点】1. 病史与体征与缺损大小、有无合并其他畸形有关。假设为单纯型且缺损小,常无病症。缺损大者多数病例由于肺充血而有劳累后胸闷、气急、乏力。婴幼儿易发生呼吸道感染。原发孔缺损或共同心房病症出现早且严重,进展快。缺损大者可影

12、响发育、心前区隆起,心尖搏动向左移位呈抬举性搏动。心界向左扩大,胸骨左缘肋间有23级柔和吹风样收缩期杂音,不伴细震颤,三尖瓣区有短促舒张期杂音,肺动脉瓣区第二音亢进及有固定性分裂。假设已有肺动脉高压,局部病人有肺动脉喷射音及肺动脉瓣区有因肺动脉瓣相对性关闭不全的舒张早期泼水样杂音Graham Steell。假设为原发孔缺损,在心尖部可听到全收缩期吹风样杂音。2. 辅助检查心电图:常合并不完全性或完全性右束支传导阻滞,右心室肥厚。胸片:肺血管影增多,肺动脉干凸出且搏动增强,右心房、右心室增大,主动脉结缩小,原发孔缺损可有左心室增大。超声心动图:肺动脉增宽,右心房、右心室增大,房间隔连续中断。声学

13、造影可见有异常分流。超声多普勒;于房间隔右侧可测到收缩期左至右分流频谱。经食道超声为诊断房间隔缺损的最正确方法,可清楚显示整个房间隔的形态结构,明确确定ASD的部位、大小、房间隔周边残存组织多少,以及与周边组织结构的毗邻关系。【特殊检查】 心导管检查:右心导管发现右心房血氧含量高于上腔静脉1.9容积,70病例心导管可通过缺损口由右心房进入左心房。通过右心导管可测量各个部位压力及计算分流量。心血管造影:如疑有原发孔缺损,肺动脉口狭窄,肺静脉畸形引流等异常,可考虑作心血管造影。【鉴别诊断】1. 室间隔缺损X线、心电图与原发孔缺损类似,但室间隔缺损在胸骨左缘3-4肋间有粗糙收缩杂音,伴有细震颤,心导

14、管检查也有助于鉴别。 2. 轻型肺动脉瓣狭窄需与继发孔缺损鉴别。肺动脉瓣狭窄X线示肺血管稀少,右心导管于右心房右缘进入异位肺动脉。3.局部肺静脉畸形引流入右心房X线、胸片或断层片有异常静脉阴影,右心导管示导管于右心房右缘进入导位肺动脉。 4. 原发性肺动脉扩张肺动脉扩张在肺动脉瓣区有收缩期喷射音,心电图无异常,X线显示肺动脉干扩张,但无肺充血,心导管检查无分流。 5. 原发性肺动脉高压体征及心电图类似房间隔缺损。X线见右心房、右心室增大,肺动脉及肺动脉干扩张,但远端肺动脉变细变小,肺野外侧清晰,心导管检查有肺动脉压升高而无异常分流。三、分型按病理解剖分为: (1) 中央型(卵圆窝型) 最常见,

15、约占全部病例的80以上。缺损位于卵圆窝或其附近,周围为心房间隔组织,缺损面积一般较大,直径多为14cm。一般为单发,有时是多发的筛状小孔。 (2) 上腔型(静脉窦缺损)为高位缺损。缺损位于上腔静脉入口下方,下缘为房间隔,从上腔静脉回流来的血液可以直接流入左、右心房,亦称高位缺损。常合并右上肺静脉异位引流。(3) 下腔型缺损为低位缺损。下缘缺乏心房间隔组织,直达下腔静脉入口处。一般情况下,下腔静脉回流来的血液可同时分流入两侧心房,亦称低位型缺损。常合并右下肺静脉异位引流。(4) 原发孔型 缺损位于心内膜垫与房间隔交接处,常合并二尖瓣前瓣裂或三尖瓣隔瓣裂,此时称为局部型心内膜垫缺损。(5) 冠状静

16、脉窦型 缺损位于冠状静脉窦上端与左心房间,造成左心房血流经冠状静脉窦缺口分流入右心房。此型缺损又称冠状静脉窦型缺损、无顶冠状窦。四、治疗介入治疗:1. 年龄:通常3岁。 2. 直径5mm,伴右心容量负荷增加,36mm的继发孔型左向右分流ASD。 3. 缺损边缘至冠状静脉窦,上、下腔静脉及肺静脉的距离5mm;至房室瓣7mm。 4. 房间隔的直径>所选用封堵伞左房侧的直径。 5. 不合并必须外科手术的其他心脏畸形。手术治疗:如无介入治疗的适应证就应早期进行手术,尤其对于缺损大有反复肺部感染、肺动脉高压、心衰的患儿,应不受年龄限制尽早手术根治。 第三节 卵圆孔未闭一、定义在心房间隔形成的最后阶

17、段,第二房间隔覆盖第一房间隔上的继发孔,但其下缘留下一孔道,称为卵圆孔。出生后,随着肺循环的建立,肺循环血量增加,左房压力增加,当超过右房压力时,卵圆孔即功能上关闭,生后5-7个月大多解剖上关闭。假设卵圆孔超过3岁仍然不能闭合,那么称为卵圆孔未闭。二、诊断【诊断要点】1. 病史由于卵圆孔并不引起血流动力学改变,所以临床没有与心脏相关的病症,而是表现出原因不明的脑栓塞的病症,且常有右房压力增高的诱因。如:咳嗽、潜水或Valsalva动作。2. 辅助检查超声心动图:可明确是否有通过PFO的右向左的分流。经胸心脏超声检查有时不能发现卵圆孔,那么可行食道超声或超声造影以便发现卵圆孔。外周血管超声检查是

18、否存在下腔静脉系统有血栓并存。 【鉴别诊断】1. 房间隔缺损:有心悸气喘、乏力和易肺部感染。有明显肺动脉高压时,可出现紫绀左向右分流,胸骨左缘23肋间可闻及收缩期杂音,P2亢进及固定分裂。心脏彩超可以鉴别。2. 与其他原因引起的脑栓塞的鉴别:需排除有高血压、糖尿病、脑血管本身病变、血液系统疾病以及体循环栓子脱落引起的脑栓塞。三、治疗由于药物抗凝及外科治疗的缺乏,目前已不推荐使用,而是首选介入治疗。介入治疗适应症1. 年龄:通常5岁。 2. 直径2mm,伴右向左分流。 3. 有以下适应症之一者 PFO伴或不伴房间隔瘤,或伴右向左分流 PFO合并不明原因的脑栓塞。 PFO合并不明原因TIA或颅内缺

19、血性病变。 PFO合并不明原因的颅外血栓栓塞。 PFO合并静脉系统血栓引起脑堵塞者。 外科手术封堵PFO后仍然有剩余PFO。 房间隔瘤合并多孔房缺引起脑堵塞者。 4. PFO不合并必须外科手术的其他心脏畸形。第四节 室间隔缺损一、定义由胚胎期室间隔发育不全所致心室之间留有异常通道,是最常见的先天性心脏病,约占我国先心病的50%。二、诊断【诊断要点】1. 病史与体征 缺损小,可无病症。缺损大者,病症出现早且明显,以致影响发育。有心悸气喘、乏力和易肺部感染。严重时可发生心力衰竭。有明显肺动脉高压时,可出现紫绀,本病易罹患感染性心内膜炎。心尖搏动增强并向左下移位,心界向左下扩大,典型体征为胸骨左缘肋

20、间有45级粗糙收缩期杂音,向心前区传导,伴收缩期细震颤。假设分流量大时,心尖部可有功能性舒张期杂音。肺动脉瓣第二音亢进及分裂。严重的肺动脉高压,肺动脉瓣区有相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音,原间隔缺损的收缩期杂音可减弱或消失。2. 辅助检查心电图:缺损小者心电图无异常。缺损中度大以上者,示右心室或左、右心室肥大。胸片:缺损小者心影多无改变。缺损中度大时,心影有不同程度增大,以右心室为主。缺损大者,左、右心室均增大,肺动脉干凸出,肺血管影增强,严重肺动脉高压时,肺野外侧带反而清晰。超声心动图:左心房、左、右心室内径增大,室间隔回音有连续中断,多普勒超声:由缺损右室面向缺孔和左室面追踪可深测到最

21、大湍流。【特殊检查】 心导管检查:右心室水平血氧含量高于右心房0.9%容积以上,偶而导管可通过缺损到达左心室。依分流量的多少,肺动脉或右心室压力有不同程度的增高。心血管造影:【鉴别诊断】1. 房间隔缺损原发孔未闭型见房间隔缺损节。 2. 肺动脉口狭窄肺动脉口狭窄病人肺动脉区第二音正常或减低,X线示肺血管影稀少,右心导管检查无分流,右心室与肺动脉间有收缩期压力阶差。 3. 梗阻性肥厚型心肌病梗阻性心肌病杂音为喷射性,响亮随体位及呼吸而改变,X线示肺动脉干不凸出,肺血管影不多。 4. 室上嵴上型室间隔缺损位于主动脉瓣下,使主动脉瓣失去支持而致主动脉瓣关闭不全,需注意与动脉导管未闭,主动脉窦瘤破入右

22、心、主肺动脉缺损鉴别。右心导管检查示右心室水平有分流,升主动脉造影示左心室有造影剂返流,右心室提前显影。 三、分型1. 膜部及膜周部2. 肌部3. 干下型四、治疗1.内科治疗主要防治感染性心内膜炎,肺部感染和心力衰竭。 2. 介入治疗1膜周部VSD:年龄:通常3岁;对心脏有血流动力学影响的单纯性VSD; VSD上缘距主动脉右冠瓣2mm,无主动脉右冠瓣脱入VSD及主动脉瓣返流。 2肌部室缺,通常5mm。3手术外科后剩余分流。4其他:心肌梗死或外伤后室缺虽非先天性,但其缺损仍可采用先心病VSD的封堵术3. 外科治疗直视下行缺损修补术,缺损小,X线与心电图正常者不需手术;假设缺损较大或为干下型,有或

23、无肺动脉高压,以左至右分流为主,手术效果最正确,以410岁为宜;假设病症出现早或有心力衰竭,也可在婴幼儿期手术;显著肺动脉高压,有双向或右至左分流为主者,不宜手术。 先天性瓣膜病肺动脉瓣狭窄一、定义胚胎发育过程中由于某些因素的影响使肺动脉瓣发育受阻而出现畸形,导致肺动脉瓣口狭窄,因而右心室向肺动脉放射血受到阻力,使收缩压力增高,导致右心室心肌肥厚而肺动脉内的压力有所下降,肺循环血量减少。二、诊断【诊断要点】1.病史与体征 临床病症的轻重与肺动脉瓣狭窄的程度有很大关系。轻度狭窄者,一般无病症。中度以上狭窄者,可有劳累后气喘,乏力,心悸以及昏厥。晚期可有右心衰竭。重度狭窄者,发育较差。心前区隆起,

24、心浊音界扩大明显,胸骨左缘第2-3肋间有3-4级粗糙收缩期杂音。向左腋下,锁骨下及左肩背部传导。漏斗部狭窄的杂音最响,部位偏低,杂音响度与狭窄程度有关,伴有收缩期细震颤。肺动脉瓣第二音减弱或消失。轻、中度狭窄者在肺动脉瓣区可听到收缩期喷射音。2. 辅助检查心电图:心电图变化与右心室压力相关,中,重度狭窄者,有不完全性右束支传导阻滞,右心室肥大及劳损,局部病例有右心房肥大。胸片:轻型病例无异常发现。中、重度狭窄者,肺血管影稀少,肺野清晰,伴右心室,右心房增大。瓣膜型狭窄有肺动脉干凸出,漏斗部狭窄和混合型狭窄有肺动脉段凹陷。超声心动图:右心室、右心房增大。可了解肺动脉瓣狭窄的性质,部位及程度。多普

25、勒超声于肺动脉内可检出收缩期湍流频谱。【特殊检查】心导管检查:右心室压力增高,右心室与肺动脉间有收缩期压力阶差,正常情况下压力阶差应小于1.33kpa(10mmHg)。轻度狭窄压力阶差增大但小于5.33kpa(40mmHg),中度狭窄时压力阶差为5.3313.3kpa(40-100mmHg),重度狭窄时压力阶差超过13.3kpa(100mmHg)。由肺动脉到右心室连续记录压力曲线,可确定狭窄的类型。心血管造影:右心室造影发现右心室与肺动脉排空时间延长,可显示右心室、肺动脉瓣、肺动脉及其分支狭窄的形态、范围与程度,有助于确定手术方案。【鉴别诊断】1. 房间隔缺损见房间隔缺损节。 2. 室间隔缺损

26、见室间隔缺损节。 3. 原发性肺动脉扩张与轻型肺动脉瓣狭窄类似,但原发性肺动脉扩张收缩期杂音轻柔无细震颤,肺动脉第二音正常,心导管检查右心室与肺动脉间无压力阶差,也无分流。三、分型解剖分型:1. 典型肺动脉瓣狭窄最多见,三个瓣叶融合成园锥状,中心留有24mm直径小孔,局部病例只有二叶,肺动脉干有狭窄后扩张。 2. 发育不良型 肺动脉瓣叶形态不规那么且明显增厚或呈结节状。瓣叶间无粘连,瓣叶开闭不灵活,瓣环发育不良,肺动脉干不扩张或发育不良。根据右心室压力上下分型1. 轻型:收缩期右心室压力<50mmHg2. 中型:收缩期右心室压力介于50mmHg和体循环收缩压之间3. 重型:收缩期右心室压

27、力>左心室压力四、治疗1. 内科治疗防治肺部感染,心力衰竭或感染性心内膜炎。 2. 瓣膜型肺动脉口狭窄,可用经皮穿刺导管球囊扩张成形术,由于创伤小,不需开胸,易为患者接受。3. 外科治疗可行瓣膜切开术或肥厚肌束切除术。假设病症明显,狭窄严重或出现右心衰竭应尽早手术。其手术适应证为: 病症进行性加重。 右心室与肺动脉压力阶差5.33kpa(40mmHg)。 右心室收缩压8.00kpa(60mmHg),右心室平均压3.33kpa(25mmHg)。 X线与心电图均示左心室肥大。4. 人工瓣膜替换术指征为:心功能在34级,伴有明显二尖瓣关闭不全和或主动脉瓣病变且左心室增大;瓣膜严重钙化以致不能别

28、离修补;钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用,不致钙化或感染,但须终身抗凝治疗;伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗,但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。第五节 主动脉瓣狭窄一、定义是指主动脉瓣膜开放受限或发育不良引起的瓣膜水平的梗阻。成人主动脉瓣狭窄AS最常见的病因,在我国常为风湿性病变,而在兴旺国家那么是主动脉瓣叶的退行性变继发钙化,引起瓣叶活动障碍。钙化的过程往往是从瓣叶的基底部开始,并向瓣叶开展,最终引起瓣口有效面积的减小,而真正的交界融合发生较少。先天性主动脉瓣畸形也可引起瓣膜狭窄,而且在年轻患者中最为常见。在先天性瓣叶畸形常常是二

29、叶瓣根底上可出现纤维化、钙化,病变长时间开展引起瓣膜狭窄,与退行性变继发钙化者相似。二、诊断【诊断要点】1. 病史与体征 病症出现早晚与狭窄程度密切相关。婴幼儿:狭窄程度重,会出现脸色苍白、多汗、喂养困难、呼吸急促或有青紫,重者会出现心力衰竭甚至猝死。儿童期:可出现发育缓慢、头痛、头晕、乏力、胸闷、气促甚至发生晕厥。成人:自然病史中有较长的潜伏期,在此期间,虽然左心室负荷逐渐增加,但病人可无病症。临床病症的出现是AS自然病程中的关键转折点。一旦出现病症,那么很快出现心功能恶化,同时可出现心绞痛、晕厥或心力衰竭。婴幼儿杂音可不明显,年长儿在主动脉听诊区可闻及3/6级以上喷射性收缩期杂音,向颈部传

30、导伴收缩期喀喇音,并可扪及震颤,主动脉瓣区第二心音减弱,第二心音长分裂。2. 辅助检查心电图:轻者正常,重者表现为左心室肥厚。动态心电图常表现为复杂的室性心律失常,多见于心功能不全病人。胸片:主动脉稍增宽,心影扩大,肺充血明显。左心室边缘和心尖圆钝。升主动脉狭窄后扩张为常见征象。超声心动图:主动脉瓣增厚,回声增强,活动受限,主动脉瓣口开放面积减小,并可测量跨瓣血流及瓣口两侧存在压力阶差。升主动脉狭窄后增宽,左心室壁增厚。 【特殊检查】 当有些患者出现临床征象与超声心动图检查结果不一致时,或者已有明显病症的AS患者,准备施行主动脉瓣替换术时,应作心导管和冠状动脉造影检查。心导管检查:如果临床表现

31、与超声心动图检查结果不相一致,或者有征象显示同时合并其他瓣膜病变、先天性心脏病以及肺动脉高压时,应同时行左、右的导管检查。通过测量左心室收缩压及舒张压,评价心排量;测量左心室与主动脉收缩期压力阶差,明确狭窄部位并根据压力阶差判断主动脉狭窄的程度。心血管造影:评价冠状血管的情形和明确主动脉瓣环大小,瓣膜是否有关闭不全。 【鉴别诊断】一肥厚梗阻型心肌病亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄IHSS,胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音,收缩期喀喇音罕见,主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚,室间隔明显增厚,与左心室后壁之比1.3,收缩期室间隔前移,左心室流出道变窄,可伴有二尖瓣前瓣叶向交

32、移位而引起二尖瓣返流。二主动脉扩张见于各种原因如高血压,梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音,主动脉区第二心音正常或亢进,无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。三肺动脉瓣狭窄可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音,常伴收缩期喀喇音,肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂,主动脉瓣区第二心音正常,右心室肥厚增大,肺动脉主干呈狭窄后扩张。四三尖瓣关闭不全胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音,吸气时回心血量增加可使杂音增强,呼气时减弱。颈静脉搏动,肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。五二尖瓣关闭不全心尖区全收缩期吹风样杂音,向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音

33、减弱。第一心音减弱,主动脉瓣第二心音正常,主动脉瓣无钙化。三、分型依据该病的血流动力学异常改变以及自然病程,将AS的严重程度分为3级轻度瓣口面积>1.5cm2中度瓣口面积1.0-1.5cm2重度瓣口面积1.0cm2。当瓣口严重狭窄而心输出量正常时,跨瓣压差常常大于50mmHg。四、治疗一内科治疗适当防止过度的体力劳动及剧烈运动,预防感染性心内膜炎,定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者,使用利尿剂时应注意防止容量缺乏;硝酸酯类可缓解心绞痛病症。合并高血压患者可谨慎使用适宜的抗高血压药物。二手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有: 经皮

34、穿刺主动脉瓣球囊别离术。主要指征:跨瓣收缩压差50mmHg伴正常心排量;无或仅轻度主动脉瓣返流。非瓣膜发育不良型、瓣膜薄且活动良好、无明显瓣环发育不良者为良好指征。PBAV禁忌证:中度以上主动脉瓣返流以及心导管术禁忌者。能即刻减小跨瓣压差,增加心排血量和改善病症。成功率为80-97,平均压差下降55-70。 直视下主动脉瓣交界别离术。可有效改善血流动力学,手术死亡率低于2%,但1020年后可继发瓣膜钙化和再狭窄,需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者,已出现病症;或虽无病症但左心室流出道狭窄明显;心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg;或瓣口面积小

35、于1.0cm2。 人工瓣膜替换术。指征为:重度主动脉瓣狭窄;钙化性主动脉瓣狭窄;主动脉瓣狭窄合并关闭不全。在出现临床病症前施行手术远期疗效较好,手术死亡率较低。即使出现临床病症如心绞痛,晕厥或左心室功能失代偿,亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高,但病症改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时,宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。随访间隔时间有赖于瓣膜狭窄的程度以及是否出现其他合并症。复查的时间没有统一标准,对于轻度AS一般每年检查一次,中度至重度AS患者复查,随访的时间应相对缩短。必须告诉患者,一旦出现劳累后胸部不适、气急、头晕或者晕厥

36、时应及时报告医生。严重AS患者应该每年进行一次超声心动图随访检查;中度AS每2年进行1次;而对于轻度狭窄患者那么可每5年超声心动图随访一次。一旦临床表现出现变化,超声心动图检查次数应相对增加。二尖瓣狭窄一、定义由于先天或后天因素导致的二尖瓣瓣口的缩小,左心房血流流出受阻,引起左心房压、肺动脉压及肺小动脉楔入压等升高,严重者表现肺水肿。儿童以先天性发育不良多见,成人以风湿热所致狭窄多见。二、诊断【诊断要点】1. 病史与体征婴儿早期即可出现呼吸困难、咳嗽、喂养困难、体重不增和反复肺部感染等。年长儿和成人临床以程度不等的呼吸困难为主要病症,严重者可出现端坐呼吸及急性肺水肿表现。可伴有咳嗽、咯血,局部

37、患者因左房增大压迫食道可致吞咽困难;扩张的左肺动脉压迫喉返神经可引起声音嘶哑。重度二尖瓣狭窄病人可出现二尖瓣面容,面颊上有紫红色斑片。心前区可扪及抬举性搏动。肺动脉第二心音亢进。心尖区第一心音亢进及开瓣音,以及局限于心尖区的舒张中晚期低调、隆隆样、先递减后递增型杂音。2. 辅助检查心电图:轻度二尖瓣狭窄心电图可正常。中、重度二尖瓣狭窄可出现左房大,P波大于0.12s,呈双峰波形。合并肺动脉高压时可有电轴右偏和右心室肥大表现。胸片:轻度二尖瓣狭窄可正常。正位片可见双肺透亮度下降,肺门影增大、模糊,肺纹理增粗、模糊,上肺野肺血管影增多,可多于下肺野,横行走向的肺血管影增多。重者可见Kerley氏B

38、线。右心缘呈双弧影,心影中可见增大的左房影。测位片食道吞钡可见食管前缘受压。还可看到肺动脉扩张,右心室、右心房增大。超声心动图:M型超声心动图常显示瓣叶增厚,前叶的EF斜率减慢,双峰消失,呈“城垛样改变,舒张期二尖瓣前后叶同向运动;二维超声心动图示二尖瓣增厚、钙化,开放受限,严重者瓣叶开放呈幕顶状。多普勒超声可估测跨瓣压力阶差。【特殊检查】心导管检查:对于个别难以诊断的病例或二尖瓣球囊及手术治疗前,需要精确测量二尖瓣瓣口面积及跨瓣压差时进行。可发现肺动脉和肺小动脉楔入压增高,通过开放的卵圆孔或行房间隔穿刺,可将导管由右房插至左房,测得左房压力和肺静脉压力增高。心血管造影:选择性肺动脉造影或左心

39、房造影可显示左心房增大,造影剂由左房排空延迟,有时可见二尖瓣瓣上隔膜直接征象。先天性二尖瓣狭窄可见二尖瓣瓣环小,瓣膜厚,瓣叶活动受限,右前斜位瓣叶可呈幕顶状突入左心室,可见射流征。【鉴别诊断】 相对性二尖瓣狭窄由于 通过二尖瓣口的血流量及流速增加,见于有较大量左致右分流的先天性心脏病,如动脉导管未闭,室间隔缺损等。 由于主动脉瓣舒张返流血液冲击二尖瓣叶,可在心尖部听到舒张期杂音,称Austin-Flint杂音。功能性二尖瓣狭窄杂音较轻,无细震颤也无第一心音亢进及开瓣音。用亚硝酸异戊酯后杂音减轻或消失。风湿性二尖瓣瓣膜炎:急性风湿热导致二尖瓣瓣膜炎,可出现心尖区舒张期杂音,称为“Carey-Co

40、ombs杂音,多出现于舒张早期,柔和的杂音。可随瓣膜炎的治愈而消失。左房粘液瘤:为心脏最常见的原发性肿瘤,临床上其病症和体征的出现往往呈间隙性,随体位而变更;听诊可发现肿瘤扑落音,易出现反复的周围栓寒现象。三、分型超声分型:隔膜型:瓣叶交界处粘连融合,瓣体影响较少, 瓣口轻度狭窄。漏斗型:瓣叶、瓣体均增厚粘连,腱索增厚缩短, 活动严重受限。 狭窄程度估计:瓣口面积成人标准 跨瓣压差轻度狭窄 1.5-2.0cm2 < 5 mmHg中度狭窄 1.0-1.5cm2 5-10 mmHg重度狭窄 <1.0 cm2 >10 mmHg病理分型:典型二尖瓣狭窄、发育不良型、二尖瓣瓣上环、降落

41、伞型二尖瓣。四、治疗代偿期治疗 适当防止过度的体力劳动及剧烈运动,保护心功能;对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。失代偿期治疗 出现临床病症者,宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时,用洋地黄类制剂可缓解病症,控制心室率。出现持续性心房颤抖一年以内者,应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤抖者可采用抗凝治疗,以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有:1. 经皮穿刺二尖瓣球囊别离术。这是一种介入性心导管治疗技术,其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以

42、上,明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力,提高心脏指数,有效地改善临床病症。经皮穿刺二尖瓣球囊别离术不损害瓣下结构,操作熟练者,亦可防止并发症的发生;并且不必开胸,较为平安,患者损伤小,康复快,近期疗效已肯定。2. 二尖瓣别离术有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法,对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁,心功能在23级,近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎,术前检查心房内无血栓,不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全;疑有心房内血栓形成;瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者,应

43、行直视式别离术。3. 人工瓣膜替换术指征为:心功能在34级,伴有明显二尖瓣关闭不全和或主动脉瓣病变且左心室增大;瓣膜严重钙化以致不能别离修补;钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用,不致钙化或感染,但须终身抗凝治疗;伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗,但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。第六节 先天性冠状动脉瘘一、定义冠状动脉起源于主动脉而冠状动脉主干或分支与心腔、肺动脉、冠状静脉窦或上下腔静脉有异常交通。为先天性冠状动脉畸形中最常见的一种。二、诊断【诊断要点】1. 病史与体征 典型病例临床上有活动后心悸、气短,甚至出现酷似心绞痛的病症,假设

44、未能及时治疗,随着年龄增长可出现心功不全的病症和体征。无病症者那么可在体检时发现异常位置的连续性杂音伴心脏增大。杂音位置常因瘘口部位不同而异,杂音在瘘口处最响:瘘入右心室者,杂音的舒张期成分增强,在胸骨左缘第45肋间隙最响;瘘入右房、左房及肺动脉者,杂音在胸骨右缘第二肋间隙最响;瘘入左心室通常为舒张期杂音,在胸骨左缘第45肋间隙最响。2. 辅助检查心电图:多无特异性改变。可有左心室肥厚或双心室肥厚或有ST-T下移,T波低平、倒置,室性心律紊乱。胸片:心脏增大,心脏轮廓异常,个别可见异常血管影,心脏增大与肺血增多不成比例。超声心动图:经胸二维超声心动图可见冠状动脉近端增粗,假设同时有连续性杂音那

45、么高度疑心冠状动脉瘘,沿着扩张粗大的冠状动脉多能发现瘘口。彩色多普勒血流显像可以显示冠状动脉瘘管及瘘口处的异常血流。经胸超声可以比拟清晰地显示冠状动脉瘘的起源及瘘入部位,但对冠状动脉瘘口的解剖形态显示欠佳。而食道超声可以比拟清晰地显示瘘管的走行和瘘口的形态,特别是多发性瘘口时。【特殊检查】心导管检查:单纯心导管检查意义不大,故较少做。心血管造影:主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。必要时可做选择性冠脉造影,为介入治疗提供可靠信息。【鉴别诊断】主动脉窦瘤破裂:本病的破裂常破入右心,在胸骨左下缘有持续性杂音,但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似

46、,但有突发性胸痛,进行性右心功能衰竭,主动脉造影及超声心动图检查可确诊。室间隔缺损并动脉导管未闭:胸骨左缘可闻及反流性收缩期杂音和连续性杂音,但缺乏肺动脉高压的体征。左心室及主动脉造影、超声心动图检查可确诊主动脉瓣关闭不全:重度主动脉瓣关闭不全者,可闻及收缩期和舒张期杂音,伴有脉压差增大,少局部病人可出现冠脉供血缺乏,引起心悸、胸痛等表现。川崎病:可见冠状动脉扩张,但在其他心腔内无异常血流,不存在异常交通。三、分型Sakakibara等根据瘘发生的部位将其分为A型近端型:冠状动脉近端瘘,瘘口近端冠状动脉扩张,远端血流正常。B型远端型:冠状动脉分支瘘入右心系统,冠状动脉全程扩张。四、治疗1.手术

47、适应证:有明显病症的病人如心绞痛、充血性心衰、感染性心内膜炎等应手术治疗。无病症者假设体征明显,诊断确实亦主张尽早手术,以防止其合并症,如感染性心内膜炎发生。2手术方式(1) 接入治疗:适于冠状动脉瘘管长而扭曲而且出口较细小,冠状动脉瘘合并冠状动脉根部瘤样扩张。禁忌症:冠状动脉瘘发生在单一冠状动脉或左主干上;多发性冠状动脉瘘;欲封堵的冠状动脉下部有正常的冠状动脉分支供血,封堵易发生心肌梗死;冠状动脉瘘管过粗难以封堵者。(2) 瘘支冠状动脉结扎术:此类手术仅适用于冠状动脉分支瘘或冠状动脉主干终末支的瘘,结扎后不会影响心肌供血者。(3) 冠状动脉下切线缝合术:适用于心室前壁瘘。本法之优点为操作简单

48、、平安,且保持了瘘口远端冠状动脉的血流。(4) 体外循环下冠状动脉瘘直视修补术:适用于多发性瘘、心脏后壁瘘及冠状动脉瘤样扩张者。第三章 根本操作技术第一节 心脏导管术目 的:1. 测量心脏各腔室及大血管内血液的含氧浓度。2. 检查心脏结构异常及压力变化。3. 测量心输出量。4. 为心脏外科手术提供重要参考依据。适应症:1. 复杂先心病需要进行准确的解剖和生理方面的评价。2. 左向右分流性先心病伴有肺动脉高压,了解肺动脉压力及阻力。3. 主动脉弓病变。4. 周围血管病变的评价:如肺动脉分支,主动脉侧支,肺静脉和冠状动脉等。5. 先心病术后临床情况不良而疑有畸形及血流动力学未矫正者。6. 先心病新

49、手术方法术后疗效评价。7. 电生理检查及心肌活检。右心导管术导管由股静脉进入右心房、右心室及肺动脉。操作方法:1.经皮穿刺股静脉:患者取平卧位,穿刺侧下肢稍外展,常规消毒双侧腹股沟皮肤,以腹股沟下2-3cm,股动脉搏动点内侧0.5-1.0cm处为穿刺点,2%利多卡因局麻后穿刺股静脉。一旦穿刺针位于血管内即拔取内芯,向穿刺针内送入送入导引钢丝,并顺利插入下腔静脉,撤去穿刺针,保存导丝在血管内,再循导丝插入血管扩张及外鞘至股静脉,随后撤去血管扩张管及导丝,而外鞘留在股静脉内。心导管可经血管鞘插入进行各种心导管检查。2. 递送导管:1上腔静脉:其开口位于心脏后位,导管经下腔静脉到达右心房后其头部指向

50、右心房缘,使导管呈60。逆时针转动,有助于导管头指向后及右侧,然后缓慢将导管插至上腔静脉。2进入右心室:直接进入:如果无明显右室高压,右室无明显扩大者,操纵导管头指向三尖瓣。乘势插入右室中部。导管头转动法:导管置右房,其头端指向右房右侧壁,然后顺时针转动导管头端,使导管头转向前中部,通过三尖瓣口,可见导管头端呈水平方向越过脊柱。导管头端打圈法:对于心脏扩大者,可操纵导管头端在房内打圈或先插入肝静脉处预先使导管头端弯曲,然后迅速推向右心房下部形成导管头指向三尖瓣的圈, 顺势把导管插入右室。3进入肺动脉:对于无明显肺动脉高压及右室流出道受阻的病人,心导管尖端通过三尖瓣后,顺时针操纵导管一般均可顺利

51、到达肺动脉。假设不成功那么把导管后撤重新递送导管,防止反复刺激流出道,否那么可致严重心律失常。必要时可使用右心漂浮导管。4 肺小动脉楔入:肺小动脉楔入压得测定对于评价肺血管状态,测定肺小动脉阻力,反映左房压力及左室舒张末期压力等的评价循环生理的重要数据。可用端孔导管经左右肺动脉直至插入肺小动脉分支。左心导管术导管由股动脉进入主动脉、左心室。操作方法:1. 经皮穿刺股动脉:患者取平卧位,穿刺侧下肢稍外展,常规消毒双侧腹股沟皮肤,在股三角腹股沟下2-3cm,触到股动脉搏动点处为穿刺点,2%利多卡因局麻后穿刺股动脉。一旦穿刺针进入血管内并见血液搏动性喷出,将导引钢丝柔软端通过穿刺针内插入血管内,一手

52、压住导引钢丝不动,另一手撤去穿刺针,保存导丝在血管内,同时压迫穿刺部位防止出血。再循导丝插入血管扩张及外鞘至股动脉,插入皮肤前应保证导引钢丝露出套管尾端1-5cm。右手拇指和食指握住扩张管头端,在顺时针旋转下送过皮肤,进入动脉。拔出扩张管及导丝,抽吸套管,冲洗侧臂暂时关闭侧臂三通。心导管可经血管鞘插入进行各种心导管检查。2. 递送导管:在J型普通导丝的帮助下,将猪尾巴导管递送至主动脉峡部,经主动脉弓再进入升主动脉,如无主动脉瓣狭窄,通常猪尾巴导管较容易由升主动脉逆行插入左心室。进入左心室后导管头端直送至左心室尖部。,该处造影可完整显示左心室解剖与功能。血流动力学评价:1. 压力:正常心腔压力部

53、位 收缩压/舒张压mmHg 平均压mmHg右心房 4-6/-22 2-4右心室 15-30/2-5肺动脉 15-30/5-10 10-20肺小动脉楔入压 5-10左心房 5-10左心室 80-130/5-10 70-95主动脉 80-130/60-90 70-952.血氧:正常成人心腔及血管血氧浓度部位 正常范围% 平均值%下腔静脉 76-88 83.0上腔静脉 66-84 76.8右心房 72-86 79.5右心室 64-84 78.5肺动脉 73-85 78.0主动脉 95-99 97.0左心房 92-98 95.0左心室 93-98 95.0第二节 先天性心脏病心血管造影【概述】 心血管

54、造影主要用于先天性心血管疾病的诊断。它是通过心导管将造影剂注入心腔或大血管,使之在x线照射下显影,并用x线电影或数字血管减影等摄影方式将这一显影过程记录下来,通过观察心腔、大血管的充盈情况及显影顺序,可了解心腔大血管的形态、大小、位置、相互连接关系等解剖情况;有无异常分流、反流存在;还可了解瓣膜活动、心室收缩舒张状态等功能情况。根据心血管造影资料并结合临床、心脏超声及心导管检查结果,可对心血管畸形做出全面、准确的诊断。【造影剂及注射】先天性心脏病心血管造影应选用高浓度、低毒性的造影剂,过去常用76%的泛影葡胺,目前常用非离子型造影剂如欧乃派克350、优维显370等。心脏和大血管造影需要用高压注

55、射器注入造影剂,可对造影剂的注射量及注射速度进行控制,并配有造影剂预热及过载保护平安装置。造影剂剂量每次约1.2-1.5ml/kg,对于无分流的梗阻性疾病按每次0.8-1.0ml/kg即可。复杂畸形常需屡次造影,但造影剂总量76%的泛影葡胺不超过5ml/kg,非离子型造影剂不超过8-10ml/kg。为确保平安有效地注入造影剂,心腔和大血管造影应采用顶端有多个侧孔或端侧孔的造影导管。况且每次注射造影剂前应在透视下仔细观察导管头的活动情况,并通过抽血及压力描记确认导管头未顶在心壁或嵌在心肌内时,方可注入造影剂。为进一步确保平安,还可在正式造影前试注入2-3ml造影剂,观察造影剂是否迅速消散来判断导管头位置是否正确。【造影投照角度】常用的体位有:长轴斜位左前斜60-70度,复合向头成角20-30度,肝锁位左前斜40度,复合向头成角40度,坐观位正位向头成角40度,正位,侧位及右前斜位。长轴斜位:可清楚显示膜部及肌部室间隔是否完

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论