离体小肠平滑肌的生理特性_第1页
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文档简介

1、离体小肠平滑肌的生理特性一、实验结果1.37时小肠平滑肌的正常收缩曲线：2.停止供氧1min：恢复供氧：3.加BaCl2:4.加CaCl2:5.加Adr:6.加Ach：7.加阿托品、Ach(仪器故障，取自其他组)阿托品Ach二、分析与讨论哺乳动物小肠平滑肌具有其特点，即兴奋性较低，收缩缓慢，富有伸展性，具有紧张性、自动节律性，对化学、温度和机械牵张刺激较敏感等。将离体小肠置于模拟内环境（如本实验使用的台氏液）中，可在一定时间内保持其功能可，以此来研究肠段的一般生理特性。1.37正常情况下可以观察到离体小肠段在台式液中缓慢地节律性收缩。分析：肌肉本身具有一种自发的节律性去极化波，它受神经、体液调

2、节。2.缺氧由图可知，停止供氧后，小肠的收缩减弱，直至恢复供氧，小肠的收缩恢复正常。分析：停止供氧，肠肌细胞新陈代谢减弱，ATP产量下降，能量缺乏，收缩减弱。3.加BaCl2由图可知，加入BaCl2后，小肠的收缩加强。分析：Ba2+刺激肠壁的化学感受器，通过壁内神经丛短途反射，使收缩加强。Ba2+进入细胞与钙调蛋白结合，使平滑肌收缩。Ba2+可使细胞膜发生去极化，直接兴奋肠肌。4.加CaCl2由图可知，加入CaCl2后，小肠的收缩先增强后减弱。分析：平滑肌动作电位发生主要是由于Ca2+内流。由于胞外Ca2+浓度升高，胞内Ca2+随之升高，激活平滑肌收缩系统，收缩增强。5.加Adr由图可知，加入

3、Adr后，小肠的收缩减弱。分析：肠肌膜上存在和受体，Adr作用于受体，引起肠肌膜上K+外流增多，细胞膜发生超极化，膜去极化达到阈电位的电位幅度增加，所以其动作电位的产生频率下降，肠肌兴奋性降低，收缩减弱，同时Adr还作用于受体，它引起肠肌膜上的cAMP合成增多，激活了肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低使肌张力下降。受体激活后促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，收缩减弱。6.加Ach由图可知，加入Ach后，小肠的收缩增强。分析：小肠平滑肌产生动作电位与Ca2+的内流有关，Ach可与肌膜上的M受体结合，使得Ca2+通道开放，使肌浆中Ca2+增高，促进Ca2+在肌浆网中的传递，从而增强平滑肌的收缩。7.加阿托品、Ach由图可知，加入阿托品后，小肠的收缩减弱，再加入Ach,收缩不发生变化。分析：阿托品是Ach的抑制剂，能特异性阻断Ach与M受体的结合，从而Ca2+无法进入细胞内，平滑肌收缩减弱。由于阿托品抑制了Ach的作用，此时再加入Ach，收缩不发生变化。8.心得制备肠段时若剪开肠段会影响小肠活性。洗涤干净肠段后，尽快放入台氏液中，并通入氧气，能保持其良好活性。滴加实验药品时，最好滴在肠段附近，沿壁滴加效果不佳。三、结论哺乳动物小肠

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