超声心动图在动脉导管未闭中的诊断及评估

1、超声心动图在动脉导管未闭中的诊断及评估    动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA）是指胎儿时期作为正常生理血流通道、连接于肺动脉与主动脉之间的动脉导管在胎儿出生后没有自然闭合，从而使肺动脉与主动脉之间血管连通，形成血液异常分流的疾病。动脉导管保证了胎儿心脏右室输出的血液绕过未膨胀的肺而进入降主动脉，从而进入胎盘进行氧合。出生后新生儿的肺脏膨胀，正常的肺循环建立，动脉导管多于新生儿出生后的数日内闭合。一般认为出生一年后动脉导管仍未自然闭合，即应诊断为动脉导管未闭（PDA）。    

2、动脉导管未闭在先心病中大约占912，临床体征主要表现为胸骨左缘第二、三肋间连续样机器样粗糙杂音，肺动脉瓣区第二心音增强、亢进，局部可扪及震颤等。早期的诊断主要靠临床检查、超声心动图检查、心导管检查及心血管造影。    超声心动图是自上世纪50年代发展而来的无创性检查技术，随着二维超声成像及彩色血流显象技术的发展，超声心动图已经能对绝大多数先天性心脏病进行准确的诊断。对于单纯性PDA患者，超声心动图的准确率可达100，绝大多数患者无需进行心导管和心血管造影检查。    超声对动脉导管未闭的诊断  

3、   M型及二维超声心动图上出现左心房室内径增大等提示左心容量增加的表现。     二维超声显示主肺动脉内径增宽；大动脉短轴切面上清楚的显示主肺动脉与降主动脉之间出现异常管道。     彩色血流显像（color Doppler flow image, CDFI）可显示自降主动脉至肺动脉异常管道内五彩镶嵌的血流束，同时连续多普勒证实其为收缩期为主的零位线上连续性阶梯样血流频谱。     胸骨上窝主动脉弓长轴切面亦可发现主动脉与肺动脉之间的异常血流通道，彩色血

4、流显像及连续多普勒与大动脉短轴切面类似。符合上述条件的即可明确诊断动脉导管未闭。因为动脉导管的内径大小、病史长短的差异，部分患者可能没有明显的左心房室增大。    动脉导管未闭的病理分型一般分为管型、漏斗型和窗型。管型：是最常见的类型，约占PDA患者的80左右，整个PDA的内径基本一致，主动脉端和肺动脉端粗细基本相同，长度一般超过直径，类似管状或圆柱而称为管型。漏斗型：动脉导管的一端直径大于另一端，形似漏斗，多为主动脉端内劲较粗，肺动脉端较粗者少见。窗型：动脉导管短而粗，类似于主肺动脉间隔缺损，有的学者也称其为缺损型。此外有的学者将PDA中段膨大成哑铃状

5、或葫芦状、或中段明显膨大如动脉瘤状的规类于哑铃型和动脉瘤型。    在临床和间接征象怀疑PDA合并重度肺动脉高压的患者，可以经周围静脉注入声学造影剂，在大动脉短轴、胸骨上窝主动脉弓长轴切面上观察到主动脉腔内出现造影剂回声，或于剑突下切面观察到腹主动脉腔内出现声学造影剂回声，即可诊断PDA合并重度肺动脉高压。    动脉导管的超声鉴别诊断    动脉导管的超声诊断比较容易，单仍需注意鉴别，如窗型动脉导管未闭应注意与主肺动脉间隔缺损鉴别，后者缺损一般较大，缺损多位于升主动脉水平，

6、彩色血流显象通常为层流，而窗型动脉导管多位于降主动脉峡部，彩色血流显象显示为五彩镶嵌色，多普勒显示为阶梯样连续性高速血流信号。在复杂先天性心脏病当中，尤其是紫绀属复杂先心病当中，要注意鉴别动脉导管未闭还是体肺分流的侧枝血管，后者的位置多不固定，彩色多普勒血流显像可与PDA血流频谱相似。    动脉导管未闭可单发，也可并存于多种先天性心脏病中，如室间隔缺损、肺动脉狭窄、法洛氏四联症、主动脉缩窄等。在有些复杂先天性心脏病中，动脉导管是维系患者生存的重要条件，如室间隔完整的肺动脉闭锁、主动脉闭锁、主动脉弓离断及完全型大动脉转位等。  

7、60; 由于PDA具有清楚的形态，特征性CDFI频谱，故不易漏诊。临床当中偶有漏诊的个别病例，其常见的原因有： 由于长期的左向右分流导致肺循环血流量增加，肺动脉压力升高与主动脉压力持平或肺动脉压力高于主动脉压时，肺动脉与主动脉之间的分流减低到消失或出现右向左分流，CDFI无法显示分流的血流束，也探不到特征性的血流频谱而漏诊PDA。 当大动脉位置异常时，动脉导管亦可离开其通常的位置，检查过程中如不注意查找，容易遗漏动脉导管未闭。    动脉导管未闭是最早进行介入治疗的先天性心脏病，目前PDA介入治疗主要采用弹簧圈或Amplatzer封堵伞进行封堵

8、。对于小于2mm的PDA多采用弹簧圈进行封堵，而大于2mm的PDA多采用Amplatzer封堵伞进行封堵。    超声心动检查在PDA介入封堵的治疗前后对病例的选择、封堵过程中的检测及术后随诊中具有重要的价值。    PDA能否进行介入封堵，术前要经过仔细的筛选，超声心动可以在治疗前明确诊断，测量PDA的内径、长度，观察其形态特征，估测分流量等协助术者确定需要选择的封堵的器械及其型号。另外对于出现右向左分流Eisenmanger综合症以及合并有需要同期外科处理的其他先天畸形的患者，超声心动检查可直接将其排除，从而避

9、免增加病人不必要的痛苦、花费并节约医疗资源。    介入封堵的过程中，二维超声心动可以通过观察导管或封堵物的位置来指导术者于PDA的位置准确释放封堵器材，并用CDFI即时观察封堵的效果、封堵物的位置及固定程度。对于封堵后即刻观察仍存在残余分流、或封堵器放置位置不满意时，可以重新进行封堵或换用封堵器直到获得满意的封堵效果。    在PDA介入封堵治疗的随诊中，超声心动可以通过形态学及血流动力学的评估来评价患者治疗前后的变化，观察封堵器的位置及形态有无异常，如果发现异常或并发症，可以为病人的进一步处理提供重要的信息。&

10、#160;   评估肺动脉压力    在PDA病史较长、尤其是PDA本身粗大的患者，由于长期左向右分流使肺循环血流量明显增加，肺动脉逐渐发生功能性甚至器质性改变，导致肺动脉高压的产生。超声心动图检查可以利用多普勒血流频谱根据简化的Bernoulli方程： P4v2 来定量估测肺动脉压力。连续多普勒测量PDA处收缩期最大分流速度和舒张末期的分流速度，换算成相应的P，以肱动脉水平袖带法测得的收缩压和舒张压作为主动脉收缩压和舒张压，分别减去相应的P即可估测出相应的肺动脉收缩压和舒张压。另外PDA肺动脉高压患者如果同时并存有肺动脉瓣

11、返流，亦可以通过肺动脉瓣返流速度来估测肺动脉的舒张压。    附图：    1. 图1：心尖四腔心切面。显示左心房和左心室扩大。LV左心室；LA左心房；RV右心室；RA右心房。    图1    2. 图2：大动脉短轴切面。显示管形PDA位置及形态、粗细。DAO降主动脉 图2 3.图3：右心声学造影大动脉短轴切面。右心室、肺动脉内声学造影剂显影同时，降主动脉内显示少许微气泡回声，表明存在右向左分流。 图3  

12、0; 4.图4：右心声学造影胸骨上窝主动脉弓长轴切面。显示降主动脉内微气泡回声。 图4    5.图5：大动脉短轴切面：显示彩色血流束自降主动脉高速分流至肺动脉。降主动脉侧可见血流会聚现象。 图5    6.图6：胸骨上窝切面：显示彩色血流束自降主动脉高速分流至肺动脉。 图6    7.图7：大动脉短轴切面：显示收缩期血流通过降主动脉低速分流至肺动脉。作图为二维超声图像，右图为彩色多普勒图像。 图7    8.图8：大动脉短轴

13、切面：显示彩色血流自动脉导管由降主动脉分流至肺动脉，呈五彩镶嵌模式，同时部分蓝色血流信号与血流折返有关。 图8    9.图9：大动脉短轴切面：连续波多普勒模式显示通过动脉导管自降主动脉至肺动脉的血流信号呈连续性，持续整个心动周期。 图9    10.图10：大动脉短轴切面：显示心动周期中通过动脉导管自降主动脉至肺动脉的单期分流信号    图10    11.图11：胸骨上窝主动脉长轴切面：显示自降主动脉至肺动脉分流速度较低呈单一蓝色。 图11