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文档简介

1、超敏反应大纲要求、基本概念二、I型超敏反应三、n型超敏反应四、川型超敏反应五、w型超敏反应、基本概念超敏反应:又称变态反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接触相同抗原 时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。分型:介导成分类型名称抗体I型超敏反应速发型n型超敏反应细胞毒型、细胞溶解型川型超敏反应免疫复合物型T细胞w型超敏反应迟发型二、I型超敏反应(一)1型超敏反应的主要特点:1. 发生快(速发型超敏反应);2. 主要由特异性IgE介导;3. 无补体参与,一般不伴有组织损伤;4. 具有明显的个体差异。(二)1型超敏反应的变应原:药物或化学物质;吸入性变应原;食物变应原等。(

2、三)1型超敏反应的 发生机制:变应素为IgE。1. 致敏阶段:变应原初次进入机体tIgE段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面IgE FcR结合宀机体致敏2. 激发阶段:变应原再次进入机体t与致敏靶细胞上的IgE结合t IgE Fc皎联,激活细胞t脱颗粒释放介质和新介质合成。生物活性介质包括:预贮备介质:组胺、激肽原酶新合成介质:白细胞三烯、血小板活化因子、前列腺素、细胞因子。3. 效应阶段:毛细血管扩张、通透性增加平滑肌收缩腺体分泌增加I型超敏反应的发生机制(四) 临床常见的I型超敏反应性疾病1. 药物过敏性休克:青霉素2. 呼吸道过敏反应:过敏性鼻炎、过敏性哮喘3. 消化道过敏反应:过敏性胃肠炎4

3、. 皮肤过敏反应:荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)、血管神经性水肿(五) 1型超敏反应的防治原则1. 避免接触变应原:变应原皮肤试验2. 特异性变应原脱敏疗法:对已查明变应原如花粉、尘螨等,可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。3. 药物治疗:(1) 抑制生物活性介质合成和释放药:阿司匹林:抑制前列腺素生成色甘酸二钠:稳定肥大细胞膜肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E:可激活腺苷酸环化酶t促进 CAMP合成t胞内CAMP升高抑制靶细胞脱颗粒甲基黄嘌呤、氨茶碱:抑制磷酸二酯酶t阻止cAMP分解合成t胞内 cAMP升高t抑制靶细胞脱颗粒(2) 生物活性介质拮抗药:苯海拉

4、明、扑尔敏、异丙嗪:抗组胺药阿司匹林:激肽拮抗剂(3) 过敏性休克抢救药:改善效应器官反应性肾上腺素:解痉、收缩毛细血管升高血压。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C:解痉、降低毛细血管通透性、减轻皮肤黏膜炎症反应。三、n型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原 结合后,在 补体、吞噬细胞和 NK细胞参与作用下,引起 的以细胞溶解和组织损伤 为主的病理性免疫反应。临床常见的n型超敏反应性疾病1. 输血反应:多发生于 ABO血型不符的输血。2. 新生儿溶血症:母子间Rh血型不符引起。血型为Rh-的母亲因输血、流产或分娩过Rh+的胎儿时,Rh+ RBC进入体内产生了抗 Rh抗体(IgG类)。当再次妊娠时且胎儿血型为Rh+时,母体内Rh抗体通过胎盘进入胎儿,引起流产或发生新生儿溶血症。3自身免疫性溶血性贫血:抗红细胞抗体产生4. 药物过敏性血细胞减少症:药物性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜。5. 肺出血-肾炎综合征:由抗基底膜型胶原自身抗体引起。6. 甲状腺功能亢进(Graves病):抗体刺激型患者血清中含有TSH受体的自身抗体,作用类似于TSH,引起甲亢。四、川型超敏反应是由免疫复合物 沉积于局部或全身多处毛细血管基底

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