病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎VIP

1、第十七章第十七章 泌尿系统疾病泌尿系统疾病Diseases of Urinary System解剖生理解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成胱和尿道组成。.1.肾单位肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球肾小球由血管球和肾球囊构成。由血管球和肾球囊构成。肾小球肾小球.第一节第一节 肾小球肾炎肾小球肾炎 概念概念： 是一组以是一组以肾小球损害肾小球损害为主的变态反应性疾病。为主的变态反应性疾病。 分类分类1、原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小原发于肾脏并主要累及肾小 球的独立性疾病。球的独立性疾

2、病。2、继发性肾小球肾炎、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病由系统性红斑狼疮、糖尿病 、结节性多动脉炎等。、结节性多动脉炎等。3、遗传性肾小球肾炎、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球改变为主的指一组以肾小球改变为主的 遗传性家族性肾脏疾病。遗传性家族性肾脏疾病。一一 、病因及发病机制、病因及发病机制 免疫复合物免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制是引起肾小球损伤的主要机制 1.循环免疫复合物沉积循环免疫复合物沉积 非肾小球自身抗原或外源性抗原，随血流流经非肾小球自身抗原或外源性抗原，随血流流经肾脏，沉积于肾小球病变。肾脏，沉积于肾小球病变。 2 原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成 抗体

3、与肾小球内固有抗体与肾小球内固有的或植入的抗原成分的或植入的抗原成分直接发生反应，形成直接发生反应，形成复合物。复合物。 （线性荧光线性荧光） 二、基本病理变化二、基本病理变化1.肾小球细胞增多肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小）肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。浸润，肾小球体积增大。2. 基底膜增厚和系膜基质增多基底膜增厚和系膜基质增多 基底膜理化基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，可导致

4、血管袢或血管球硬化。可导致血管袢或血管球硬化。3.炎性渗出和坏死炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。形成。4. 玻璃样变和硬化玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质致玻璃样变。系膜基质致玻璃样变。5.肾小管和间质的改变肾小管和间质的改变 肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾间质可发生出血、水

5、肿，并有少量炎细胞浸润。间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失。间质可纤维化。消失。间质可纤维化。三、临床表现三、临床表现 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括括尿量的改变尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压水肿和高血压。临床表现主要有以下几种类型：临床表现主要有以下几种类型：1.急性肾炎综合征急性肾炎综合征（acute nephritic sy

6、ndrome） 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。2. 快速进行性肾炎综合征快速进行性肾炎综合征（rapidly progressive nephritic syndrome） 起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。并发展为急性肾功能衰竭。3.慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征 （chronic nephritic syndrome

7、） 终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。血、氮质血症和尿毒症。 氮质血症氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过）：肾小球病变使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类生化改变称为氮质血症。生化改变称为氮质血症。 尿毒症尿毒症（ uremia）：发生于急性或慢性肾功能衰）：发生于急性或慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状和体征。状和体征。 （一）（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生

8、性肾小球肾炎acute diffuse proliferative glomerulonephritis 以毛细血管丛的以毛细血管丛的系膜细胞系膜细胞和和内皮细胞内皮细胞为主，以为主，以A组乙型溶血性链球菌组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发生在感染最为常见，常发生在感染后感染后1-4周。多见于周。多见于5-14岁儿童。临床主要表岁儿童。临床主要表现为现为急性肾炎综合征急性肾炎综合征。 病因与发病机制：病因与发病机制： 病原微生物感染为引发疾病的主要因素。最常见的病原体为A族B型溶血性链球菌中的致肾炎菌株（12、4和1型）。 肾炎通常在感染1-4周后发生，此间隔期与抗体形成时间相符。 急性增生

9、性肾炎由免疫复合物引起，但确切抗原成分尚未阐明。 病理变化病理变化 肉眼：肉眼：大红肾或蚤咬肾。大红肾或蚤咬肾。 电镜电镜： 基底膜和脏层基底膜和脏层上皮细胞之间上皮细胞之间有驼峰状致密有驼峰状致密物沉积。物沉积。 免疫荧光免疫荧光： 颗粒状。颗粒状。 镜下镜下：肾小球 肾小管 间质 临床病理联系：急性肾炎综合症临床病理联系：急性肾炎综合症 少尿、蛋白尿、少尿、蛋白尿、血尿血尿、水肿水肿和和高血压高血压等。等。 结局：结局： （1）多数痊愈；）多数痊愈； （2）少数转为慢性；）少数转为慢性； （3）极少数转为新月体性肾炎。）极少数转为新月体性肾炎。 （二）（二）急急进进行性肾小球肾炎行性肾小球

10、肾炎 （rapidly progressive glomerulonephritis） 又称又称新月体性新月体性肾小球肾炎（肾小球肾炎（ crescentic glomerulonephritis, CrGN） 病理学特征为肾小球病理学特征为肾小球壁层上皮细胞壁层上皮细胞增生，增生，新月体形成新月体形成。 分类、病因和发病机制分类、病因和发病机制 免疫学和病理学可分为以下三型： I型：型：抗肾小球基膜性肾炎。 II型：型：为免疫复合物性肾炎，我国较常见。免疫荧光检查显示颗粒状荧光。 III型型：免疫反应缺乏型。免疫荧光和电镜均不能检查出肾组织内抗基底膜抗体或抗原抗体复合物。 病理变化病理变化

11、肉眼：双侧肾脏体积肉眼：双侧肾脏体积增大，增大，色苍白色苍白，皮质，皮质表面有点状出血。切表面有点状出血。切面皮质增厚。面皮质增厚。 镜下：Crescentic glomerulonephritis电镜：电镜： 各型均见各型均见基底基底膜缺损、断裂。膜缺损、断裂。 免疫荧光：免疫荧光： I型为线性荧光，型为线性荧光，II型为颗粒状荧型为颗粒状荧光，光，III型为阴性。型为阴性。 临床病理联系：临床病理联系： 快速进行性肾炎综合症快速进行性肾炎综合症先出现先出现血尿血尿，快速出，快速出现现少尿、无尿、氮质血症少尿、无尿、氮质血症，晚期发生肾功能衰，晚期发生肾功能衰竭。竭。 结局：结局： 其预后与

12、新月体性形成的数目有关；其预后与新月体性形成的数目有关； （1）少于）少于50%预后较好；预后较好； （2）5080%可维持或缓解；可维持或缓解； （3）80%以上则肾功能不能恢复。以上则肾功能不能恢复。 （三）慢性肾小球肾炎）慢性肾小球肾炎 是各型肾炎发展到晚期的共同结果。是各型肾炎发展到晚期的共同结果。病变特点是病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬大量肾小球发生玻璃样变和硬化化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。，又称慢性硬化性肾小球肾炎。 病因和发病机制：病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎的病史；）部分有明显肾炎的病史； （2）部分无明显肾炎的病史。）部分无明显肾炎的病史。 病理变化病理变化

13、。. 光镜：光镜： 临床病理联系：临床病理联系： 慢性肾炎综合症慢性肾炎综合症进行性贫血、持续性高进行性贫血、持续性高血压、多尿、夜尿和低比重尿、氮质血症，血压、多尿、夜尿和低比重尿、氮质血症，最后发展为尿毒症。最后发展为尿毒症。 结局：结局： 多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展，多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展，晚期可形成肾衰、心衰等。晚期可形成肾衰、心衰等。 .第二节第二节 肾盂肾炎肾盂肾炎.复习肾小球肾炎复习肾小球肾炎.一、肾盂肾炎一、肾盂肾炎（pyelonephritis）由由感染感染引起的累及引起的累及肾盂肾盂、肾间质肾间质和和肾小管肾小管的炎性疾病。的炎性疾病。.一一概述概述

14、(一一)细菌感染引起细菌感染引起的累及的累及肾盂、肾间质肾盂、肾间质和和肾小肾小管管的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，常见的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，常见病，病， 分为急性和慢性两类，女性多见，男女分为急性和慢性两类，女性多见，男女发病率发病率1：10。(二二)临床症状临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是尿毒症。尿毒症。.二二病因和发病机制病因和发病机制（一）病因（一）病因6080由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎常由由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎常由一种细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引一种

15、细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引起起 常有诱因作用：常有诱因作用：1.尿路阻塞；尿路阻塞；2.医源性因素；医源性因素；3.尿液反流。尿液反流。. 泌尿道正常防御机能：泌尿道正常防御机能： 1.1.尿液的冲刷作用尿液的冲刷作用 2.2.膀胱壁能产生抗体膀胱壁能产生抗体 3.3.前列腺液的杀菌作前列腺液的杀菌作用用 4.4.尿道的防逆流结构尿道的防逆流结构 以上泌尿道正常防御以上泌尿道正常防御机能受到破坏，易发机能受到破坏，易发生急性肾盂肾炎。生急性肾盂肾炎。. 致病诱因： 1.尿路阻塞 2.医源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短.二二病因和发病机制病因和发病机制（二）发病机制（二）发病机制

16、1. 1. 下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为主，主，两肾同时发病两肾同时发病肾皮质肾皮质 肾小球肾小球 肾小管肾小管 肾间质肾间质 肾盂肾盂2. 2. 上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一侧上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一侧或双侧肾病变或双侧肾病变肾盂肾盂 肾间质肾间质 肾小管。很少累及肾小肾小管。很少累及肾小球。球。.泌尿道逆行泌尿道逆行血液循环血液循环大肠杆菌大肠杆菌G G- -葡萄球菌葡萄球菌G G梗阻逆流梗阻逆流脓毒血症，抵抗力脓毒血症，抵抗力单侧多单侧多双侧多双侧多肾盂炎较重，向肾盂炎较重，向 皮质条索状蔓延皮质条索状蔓

17、延肾小球或间质化脓性炎，肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延向髓质，肾盂蔓延 肾盂肾炎不同感染途径的比较肾盂肾炎不同感染途径的比较 上行感染上行感染 血源性感染血源性感染 途径途径 病因病因 发病因素发病因素 部位部位 病变特点病变特点 泌尿道逆行泌尿道逆行血液循环血液循环大肠杆菌大肠杆菌G G- -葡萄球菌葡萄球菌G G梗阻逆流梗阻逆流脓毒血症，抵抗力脓毒血症，抵抗力单侧多单侧多双侧多双侧多肾盂炎症较重，向肾盂炎症较重，向 皮质条索状蔓延皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延向髓质，肾盂蔓延. （一）急性肾盂肾炎（一）急性肾盂肾炎 由由细菌感染细菌感染引

18、起的引起的肾盂肾盂、肾间质肾间质和和肾小管肾小管的的化脓性化脓性炎症炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。路感染有关。 病因和发病机制病因和发病机制 病因：主要是病因：主要是大肠杆菌大肠杆菌，其次是变形杆菌、绿脓杆，其次是变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和粪球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌引起。粪球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌引起。 感染途径：感染途径： 1.1.上行性上行性感染：常由泌尿道炎症引起，最常见。感染：常由泌尿道炎症引起，最常见。 2.2.血源性血源性感

19、染：全身感染的一部分，较少见。感染：全身感染的一部分，较少见。.急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎由由细菌感染细菌感染引起的引起的肾盂肾盂、肾间质肾间质和和肾小管肾小管的的化脓性炎症化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。 主要致病因素：主要致病因素：尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管输尿管 反流等。反流等。一一概述概述.二二病理变化病理变化 上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双侧性。侧性。 (一一)大体：大体： 肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的

20、黄白色脓肿。肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿。 病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。 切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓肿切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓肿形成。形成。 肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。.肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物出物 . 病理变化病理变化.肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿 切面肾髓质切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表内见黄

21、色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表面积脓面积脓 . 光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。和肾小管坏死。.四四临床病理联系临床病理联系 (一一)全身：起病急，发热、寒战，白细胞增多全身：起病急，发热、寒战，白细胞增多(二二)腰痛、肾区扣击痛腰痛、肾区扣击痛 (三三)尿频、尿急、尿痛尿频、尿急、尿痛 (四四)脓尿、菌尿、蛋白尿、脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿管型尿、血尿、血尿 另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾功能衰竭肾功能衰竭.并发

22、症：并发症： 1.坏死性乳头炎：糖尿病坏死性乳头炎：糖尿病 严重尿路阻塞严重尿路阻塞 2.肾盂积脓肾盂积脓 3.肾周围脓肿肾周围脓肿.肾肾 盂盂 积积 脓脓. 病理变化病理变化.五五预后预后 积极合理治疗积极合理治疗痊愈（大多数）痊愈（大多数） 梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，治疗不当治疗不当慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 . （二）慢性肾盂肾炎（二）慢性肾盂肾炎 病因及发病机制：病因及发病机制： 1.慢性阻塞性肾盂肾炎：慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞尿路阻塞使感染反使感染反复发生，并有大量疤痕形成。肾脏病变为单复发生，并有大量疤痕形成。肾脏病变为单侧或双侧。侧或双

23、侧。 2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性性膀胱输尿管反流膀胱输尿管反流或或肾内反流肾内反流的病人常反复的病人常反复发生感染，导致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。发生感染，导致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。.病理变化病理变化 (一一)大体：体积缩小，上、下极不规则凹陷大体：体积缩小，上、下极不规则凹陷性疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界性疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。肾盂粘膜粗糙。.(二二)镜下：慢性非特异性炎镜下：慢性非特异性炎 1.局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。

24、局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。 2.部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶样管部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶样管型。型。 3.肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。 4.细、小动脉玻璃样变和硬化。细、小动脉玻璃样变和硬化。 5.后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。 .慢慢 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润.慢慢 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎肾小管管腔内蛋白肾小管管腔内蛋白管型管型, ,似甲状腺滤泡似甲状腺滤泡. 临床病理联系：临床病理联系：

25、1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作间隔性发作 2.多尿、夜尿多尿、夜尿 3.低钾、低钠和代谢性酸中毒低钾、低钠和代谢性酸中毒 4.高血压高血压 5.氮质血症和尿毒症氮质血症和尿毒症. 结局：结局： 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰竭，危及生命压引起心力衰竭，危及生命.肾小球肾炎肾小球肾炎肾盂肾炎肾盂肾炎病因病因由多种抗原引起由多种抗原引起细菌，上行性感染为主细菌，上行性感染为主病变性质病变性质变态反应性炎变态反应性炎化脓性炎

26、化脓性炎发病机制发病机制免疫复合物形成免疫复合物形成细菌直接作用细菌直接作用病变特点病变特点弥漫性肾小球损弥漫性肾小球损伤，双肾同时受伤，双肾同时受累累肾盂肾盂 、肾间质化脓性肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性炎，双侧肾脏不对称性病变病变临床表现临床表现急性肾炎综合征急性肾炎综合征或肾病综合征等或肾病综合征等高热高热 寒战寒战 腰痛腰痛 脓尿脓尿 蛋白尿、膀胱刺激征蛋白尿、膀胱刺激征.病例讨论病例讨论 病史摘要病史摘要 患者，女性，患者，女性，46岁，家庭妇女。岁，家庭妇女。因体弱、疲乏因体弱、疲乏2年，终日思睡伴恶心、呕年，终日思睡伴恶心、呕吐、纳差吐、纳差1月入院。月入院。2年前开始出现乏力

27、、年前开始出现乏力、身体虚弱，常有低热（体温身体虚弱，常有低热（体温38C左右），且左右），且小便逐渐频繁。近小便逐渐频繁。近2月来，皮肤搔痒，月来，皮肤搔痒，1月月前出现终日思睡，感恶心，偶伴呕吐，前出现终日思睡，感恶心，偶伴呕吐，1周周前气促，呼出气中有氨味。前气促，呼出气中有氨味。 . 体格检查：慢性病容、嗜睡，面色苍白，体格检查：慢性病容、嗜睡，面色苍白，体温体温37.8，脉搏，脉搏104次次min，呼吸，呼吸25次次min，血压，血压135/75mmHg。多处皮肤搔痒。多处皮肤搔痒抓痕，浅表淋巴结无异常，双肺散在湿鸣，抓痕，浅表淋巴结无异常，双肺散在湿鸣，胸骨柄两侧可闻及心包摩擦音。

28、腹部：无胸骨柄两侧可闻及心包摩擦音。腹部：无异常发现。神经系统检查未引出病理反射。异常发现。神经系统检查未引出病理反射。. 血培养：无细菌生长。尿液：蛋白（），血培养：无细菌生长。尿液：蛋白（），比重比重1.0081.008，查见白细胞、红细胞及管型。尿培，查见白细胞、红细胞及管型。尿培养：大肠杆菌生长。养：大肠杆菌生长。X X线检查：两肺野呈不规则线检查：两肺野呈不规则片状模糊阴影，以下部多见。心界不增大。肾影片状模糊阴影，以下部多见。心界不增大。肾影稍缩小。稍缩小。 入院后予以支持及对症治疗，但体温不退。入院后予以支持及对症治疗，但体温不退。2 2周后体温升高，且不规则，住院期间输血数次，周后体温升高，且不规则，住院期间输血数次，病情无好转。入院后第病情无好转。入院后第2222日神志