糖尿病课件(精)

1、历史历史 公元前公元前2 2世纪世纪“黄帝内经黄帝内经”已有已有“消渴消渴”的认的认识识 16651665年，小便多的病，希腊人又叫年，小便多的病，希腊人又叫DiabetesDiabetes（弯弯的泉水）（弯弯的泉水） 16751675年，英国年，英国WilliamWilliam发现尿甜，加发现尿甜，加MellitusMellitus（甜蜜）（甜蜜） 18891889年，德国年，德国MolliumMollium观察胰消化功能时，切观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。有关。 19211921年，加拿大年，加拿大BantingBan

2、ting于多伦多在胰腺提取于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。了一种激素，导致该病的明确。 lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.7 59%13.626.998%World2003 = 189 million2025 = 324 million增加增加 7281.8156.1 91%北美北美中美中美南美南美非洲非洲欧洲亚州亚州18.235.997%中东中东大洋洲大洋洲世界糖尿病患者人数排名和发展趋势 1 2 3 4 5

3、6 7 8 910印度印度中国中国美国美国俄联邦俄联邦日本日本巴西巴西印度尼西亚印度尼西亚巴基斯坦巴基斯坦墨西哥墨西哥Ukraine所有其他国家所有其他国家 19.4 16.0 13.9 8.9 6.3 4.9 4.5 4.3 3.8 3.6 49.7印度印度中国中国美国美国巴基斯坦巴基斯坦印度尼西亚印度尼西亚俄联邦俄联邦墨西哥墨西哥巴西巴西埃及埃及日本日本所有其他国家所有其他国家 57.2 37.6 21.9 14.5 12.4 12.2 11.7 11.6 8.8 8.5103.6排名排名国家国家国家国家1995(百万百万)2025(百万百万)King H, et al. Diabetes

4、 Care 1998;21:141431.增速远超预期！估算：糖尿病现患者估算：糖尿病现患者92409240万，糖尿病前期万，糖尿病前期1.4821.482亿！亿！1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家 糖尿病已成为发达国家中糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的继心血管病和肿瘤之后的第第三三大非传染病，是严重威胁大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生人类健康的世界性公共卫生问题。问题。定义定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性糖尿病是由多种病因引起以慢性高高血糖血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存素分泌或作用的缺陷，

5、或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。急性代谢紊乱。病因病因遗传遗传环境因素环境因素自身免疫自身免疫胰岛素分胰岛素分泌缺陷泌缺陷胰岛素作胰岛素作用缺陷用缺陷正常的食物代谢过程胰岛素帮助葡萄糖胰岛素帮助葡萄糖在组织细胞中的转在组织细胞中的转运为能量为细胞利运为能量为细胞利用用糖原分解糖原分解胃肠道吸收葡萄糖胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素胰腺分泌胰岛素血糖的来和去肝脏和肌肉储存的糖原蛋白脂肪等非糖物质食物糖异生胃肠道血糖

6、糖原分解合成糖原消耗供能转变为脂肪1、如果，如果 ，血糖就增高了糖原分解糖原分解非糖物质非糖物质食物食物血血糖糖糖原合成糖原合成消耗消耗转成脂肪转成脂肪尿糖尿糖超出肾糖阈什么是胰岛素 胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高调节血糖的激素：调节血糖的激素：降糖激素降糖激素胰岛素胰岛素 升糖激素升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素、皮质醇、甲状腺素、生长激素、肾上腺素、胰高糖素肾上腺素、胰高糖素 保持平衡保持平衡另外：血糖的管理糖调节激素2、如果，如果 ，

7、糖尿病就发生了降糖激素降糖激素胰岛素胰岛素 升糖激素升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素皮质醇、甲状腺素、生长激素肾上腺素、胰高糖素肾上腺素、胰高糖素 产生减少、作用降低产生减少、作用降低产生过多、作用增强产生过多、作用增强糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少 基本条件 胰岛素和升糖激素不正常 必要条件因此： 胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不会患糖尿病； 只有吃得多、消耗少 胰岛素与升糖激素不正常，才会患糖尿病！糖尿病病因学分类糖尿病病因学分类q 1型糖尿病型糖尿病q 免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病q 典型典型q LADAq 特发性糖尿病特发性糖尿病q 2型糖尿病型糖尿病q 其他特

8、殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病q 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病 危险因素危险因素 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 遗传易感遗传易感 HLA有关联有关联 强强 环境环境 病毒感染病毒感染 危险因素危险因素自身免疫自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现未发现 机制机制 胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理 残存残存10%B细胞细胞 残存残存30%B细胞以上细胞以上 胰岛素胰岛素 低低 释放延迟；高；低释放延迟；高；低 年龄年龄 青少年青少年 成年人成年人 症状症状 三多一少明显三多一少明显 不明显不明显 体型体型 少肥胖少肥胖 肥胖肥胖/

9、脂分布异常脂分布异常 酮症酮症 易发生易发生 不易发生不易发生 治疗治疗 胰岛素胰岛素 口服药；胰岛素口服药；胰岛素其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病q按病因和发病机制分为按病因和发病机制分为8种亚型种亚型q所有继发性糖尿病所有继发性糖尿病q已经明确病因的类型已经明确病因的类型qMODY不同染色体基因位点出现异常不同染色体基因位点出现异常特点：发病年龄特点：发病年龄25Y；有；有3代或以上家族发代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、症倾向、 5年内不需胰岛素治疗年内不需胰岛素治疗糖尿病的分型*. 其他特殊类型其他特殊类型 （1）

10、细胞功能基因缺陷细胞功能基因缺陷 （2）胰岛素作用的基因异常）胰岛素作用的基因异常 （3）胰腺外分泌疾病）胰腺外分泌疾病 （4）内分泌疾病）内分泌疾病 （5）药物或化学制剂所致的糖尿病）药物或化学制剂所致的糖尿病 （6）感染）感染 （7）非常罕见的免疫介导的糖尿病）非常罕见的免疫介导的糖尿病 （8）其他可能与糖尿病有关的遗传综合征）其他可能与糖尿病有关的遗传综合征 妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDM） q在确定妊娠后，若发现有任何程度葡在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论否需用胰岛素或仅用饮食治疗

11、，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。q妊娠结束妊娠结束6周后复查血糖，再分类周后复查血糖，再分类 * 妊娠糖尿病妊娠糖尿病 妊娠糖尿病的特点妊娠糖尿病的特点 （1）原本没有糖尿病）原本没有糖尿病 （2）妊娠时发生葡萄糖耐受性异常）妊娠时发生葡萄糖耐受性异常 （3）多发于妊娠中后期）多发于妊娠中后期 （4）分娩后大多恢复正常）分娩后大多恢复正常 自然病程自然病程血血 管管 损损 害害IFGIFG：空腹：空腹血糖受损血糖受损IGTIGT：糖耐量异常：糖耐量异常IGRIGR：血糖调节受损血糖调节受损1型糖尿病型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发

12、生、发展可分为6个阶段个阶段q第第1期期遗传学易感性遗传学易感性 HLA系统多态性系统多态性q第第2期期启动自身免疫反应启动自身免疫反应 病毒感染病毒感染q第第3期期免疫学异常免疫学异常 ICA、IAA、GAD65q第第4期期进行性胰岛进行性胰岛B细胞功能丧失细胞功能丧失q第第5期期临床糖尿病临床糖尿病q第第6期期病后数年，临床表现明显病后数年，临床表现明显2型糖尿病型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为4个阶段个阶段q遗传易感性及环境因素遗传易感性及环境因素q胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷细胞的功能缺陷q糖耐量减低（糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受）和空腹血糖受

13、损（损（IFG）q临床糖尿病临床糖尿病2 2 型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相对的相对的 细胞细胞功能功能患糖尿病的年数患糖尿病的年数胰 岛 素 抵 抗胰 岛 素 抵 抗是指机体对是指机体对一定量的胰一定量的胰岛素的生物岛素的生物学反应低于学反应低于预计正常水预计正常水平的一种现平的一种现象。象。生生 理理 性性 胰胰 岛岛 素素 分分 泌泌2pm基础部分基础部分胰胰岛岛素素分分泌泌速速率率pmol/min不进餐时有基础不进餐时有基础的胰岛素分泌的胰岛素分泌进餐时胰岛素快速进餐时胰岛素快速分泌

14、，分泌，达峰高且达峰高且快快6am10am6pm10pm2am6am800700600500400300200100正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌q 第一时相：快速分泌相第一时相：快速分泌相q 细胞接受葡萄糖刺激细胞接受葡萄糖刺激, ,在在0.5-0.5-1.01.0分钟的潜伏期后分钟的潜伏期后, ,出现快速出现快速分泌峰分泌峰, ,持续持续5-105-10分钟后减弱分钟后减弱. .反映反映 细胞储存颗粒中胰岛素细胞储存颗粒中胰岛素的分泌的分泌q 第二时相：延迟分泌相第二时相：延迟分泌相q快速分泌相后出现的缓慢但持快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰久的分

15、泌峰, ,其峰值位于刺激后其峰值位于刺激后3030分钟左右分钟左右. .反映新合成的胰岛反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌素及胰岛素原等的分泌30020010000 20 40 60 80 时间时间( (分钟分钟) )血血 浆浆 胰胰 岛岛 素素第一第一时相时相第二第二时相时相葡萄糖葡萄糖= 7.9mmolpmmol/L时间时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌胰岛素分泌 (pmol/min)正常正常2 2型糖尿病型糖尿病胰岛素胰岛素分泌模式分泌模式Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777

16、0各种状态下胰岛素的分泌情况各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间病理生理病理生理q糖代谢糖代谢q肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝、肌肉和脂肪组织的利用减少q肝糖输出增多肝糖输出增多q脂肪代谢脂肪代谢q合成减少、脂蛋白酯酶活性低下合成减少、脂蛋白酯酶活性低下q胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加酮症酮症q蛋白质代谢蛋白质代谢q负氮平衡负氮平衡糖尿病的高危人群 1、肥胖或超重、肥胖或超重 2、腰围较大的人、腰围较大的人 男性男性90cm 女性女性80cm 3、长年缺乏运动者、长年缺乏运动者 4、有巨大儿、有巨大儿 (出生体重超过出

17、生体重超过4kg)生产史的妇生产史的妇女女 5、有糖尿病、有糖尿病(主要是主要是2型糖尿病型糖尿病)家族史患者家族史患者的一级亲属的一级亲属 6、有高血压、有高血压 BP140/90mmHg 7、高血脂、脂肪肝、高血脂、脂肪肝 8、生活紧张劳累，饮食和运动无法规律进、生活紧张劳累，饮食和运动无法规律进行者行者 高血糖相关表现糖尿病的临床表现 早期表现 餐前低血糖（出汗、心慌、烦躁头晕，进食甜食或甜饮料可迅速缓解），此表现可在糖尿病确诊前1020年即已存在。反应性低血糖？反应性低血糖？胰岛素胰岛素时间时间血糖血糖132急慢性并发症表现糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症脑血管病脑血管病白内障、眼底改

18、变白内障、眼底改变口腔念珠菌病口腔念珠菌病结核结核冠心病冠心病皮肤黄色瘤皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积肝脏脂肪沉积体位性高体位性高/低血压低血压慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病腹泻腹泻阳痿、阴道炎等阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪胰岛素性脂肪萎缩或肥大萎缩或肥大夏科关节夏科关节脂肪渐进性坏死脂肪渐进性坏死神经性溃疡神经性溃疡腱反射消失腱反射消失骨病骨病大血管病变大血管病变主动脉主动脉冠状动脉冠状动脉脑动脉脑动脉肾动脉肾动脉肢体外周动脉肢体外周动脉微血管病变微血管病变q微血管是指微小动脉和微小静脉之微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在间管脉直径在100um以下的毛细血以下的毛细血管及微血管网管及微血管网q典型改

19、变：微循环障碍、微血管瘤典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。形成、微血管基底膜增厚。q主要累及：主要累及：视网膜、肾、视网膜、肾、神经、心神经、心肌组织肌组织1、糖尿病心肌病变-特有特有：糖尿病微血管病变可以减少心肌供血，影响患者的心肌功能，出现糖尿病心肌病变；表现：心力衰竭，或无症状的左心室收缩功能异常2、糖尿病大血管病变：与非糖尿病者表现一致心绞痛、心肌梗塞以及心力衰竭在糖尿病患者常见糖尿病患者在发生脑中风后，死亡率及致残率较高下肢动脉病变，可出现典型的间歇性跛行症状糖尿病心血管病变3、糖尿病心脏神经病变： 早期：迷走神经损害，引起心动过速； 后期：交感神经也受损，形成类

20、无神经调节心脏， 表现为无痛性心梗、严重心律失常、心源性 休克、急性心衰等；神经病变神经病变机制机制q主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。强以致山梨醇增多所致。包括： 1、周围神经病变： 对称性周围神经病变对称性周围神经病变（又称多发性糖尿病性神经病变）（又称多发性糖尿病性神经病变） 不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变） 神经根病变 2、颅神经病变 3、自主神经病变（自主性内脏神经病变） 4、脊髓病变（糖尿病性脊髓病变、脊髓软化症）糖尿病神经病变 糖尿病肾脏病变包括：1、糖尿病特有特有病变： （1）糖尿病性肾小球硬化症： （结节性特异

21、性最高结节性特异性最高、弥漫性、渗出性） （2）糖尿病性肾小管肾病2、非糖尿病特有病变： （1）糖尿病肾动脉硬化症 （2）肾脏感染（肾盂肾炎、坏死性乳头炎） 糖尿病肾脏病临床上的“糖尿病肾病（DN）”专指糖尿病特有的糖尿病性肾小球硬化症q1期：血流动力学改变期：血流动力学改变q2期：结构改变期：结构改变q3期：早期肾病（微量白蛋白尿）期：早期肾病（微量白蛋白尿）q尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/minq4期：临床肾病期：临床肾病qUAER200ug/min；尿白蛋白；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退可有肾功能减退q5期：尿毒症

22、期：尿毒症微血管病变微血管病变 糖尿病肾病糖尿病肾病眼部病变眼部病变 糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变q背景性视网膜病变背景性视网膜病变q1期：微血管瘤期：微血管瘤 出血出血q2期：微血管瘤期：微血管瘤 出血并硬性渗出出血并硬性渗出q3期：出现棉絮状软性渗出期：出现棉絮状软性渗出q增殖性视网膜病变增殖性视网膜病变q4期：新生血管形成，玻璃体出血期：新生血管形成，玻璃体出血q5期：机化物增生期：机化物增生q6期：继发性视网膜脱离、失明期：继发性视网膜脱离、失明微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张眼底片状出血眼底片状出血新生血管形成新生血管形成出血机化出血机化视网膜剥离视网膜剥离眼的其他病变眼的其他病变

23、 q黄斑病黄斑病q白内障白内障q青光眼青光眼q屈光改变屈光改变 糖尿病眼病包括： 糖尿病性白内障 虹膜睫状体炎 青光眼 视神经病变 眼球运动神经麻痹 糖尿病性视网膜病变：糖尿病性视网膜病变：-最常见、危害最大、最常见、危害最大、最有特殊性最有特殊性；糖尿病眼病糖尿病足糖尿病足q下肢远端神经下肢远端神经异常和不同程异常和不同程度的周围血管度的周围血管病变相关的足病变相关的足部（踝关节或部（踝关节或踝关节以下的踝关节以下的部分）感染、部分）感染、溃疡和溃疡和/或深或深层组织破坏定层组织破坏定义为糖尿病足。义为糖尿病足。临床表现临床表现 皮肤搔痒、干燥、无汗、肢端凉 肢端感觉异常： 包括刺痛、灼痛、

24、麻木，感觉迟钝或丧失 肢端肌肉营养不良，萎缩 可出现足部骨骼变形及Charcot Charcot 关节关节 肢端动脉搏动减弱或消失，反射迟钝或消失 肢端皮肤糜烂、溃疡，可出现足坏疽糖尿病足糖尿病足的Wagner分级法 0期：高危险足，无溃疡。 1期：浅表溃疡，无感染。 2期：较深的溃疡，通常有蜂窝组织炎，但不伴有 脓肿或骨的感染。 3期：深部溃疡，伴骨组织病变及脓肿的形成或骨髓炎。 4期：局部的坏疽(趾、足根或前足背)，并神经病变。 5期：全足坏疽。尿毒症尿毒症失明失明下肢血管下肢血管17倍倍25倍倍5-10倍倍3倍倍糖尿病与牙齿病变糖尿病与牙齿病变糖尿病与痈糖尿病与痈糖尿病合并肝脓肿糖尿病合

25、并肝脓肿糖尿病合并糖尿病合并严重的高甘严重的高甘油三酯血症油三酯血症、皮肤脂肪、皮肤脂肪瘤瘤实验室检查实验室检查q尿糖测定尿糖测定q血糖测定血糖测定q是诊断是诊断DM重要依据，氧化酶法重要依据，氧化酶法q静脉血浆测定：静脉血浆测定：3.96.0mmol/Lq便携式血糖仪便携式血糖仪 实验室检查实验室检查 尿糖测定尿糖测定 尿糖阳性是发现糖尿病的线索，也是尿糖阳性是发现糖尿病的线索，也是判定糖尿病疗效的参考指标判定糖尿病疗效的参考指标.正常情况下尿糖应阴性，但阴性不能正常情况下尿糖应阴性，但阴性不能排除糖尿病，阳性也不能诊断为糖尿病排除糖尿病，阳性也不能诊断为糖尿病.尿糖假阳性 大量维生素C 水

26、杨酸盐 青霉素 丙磺舒 某些人可呈生理性尿糖阳性，如一些某些人可呈生理性尿糖阳性，如一些老年人、妊娠状态等。老年人、妊娠状态等。尿微量白蛋白测定尿微量白蛋白测定:UAG20ug/min分为异常分为异常;UAG20200ug/min分为早期糖尿病肾病分为早期糖尿病肾病;UAG200 ug/min分为为临床糖尿病肾病分为为临床糖尿病肾病; 血糖测定血糖测定: 可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来检查全血来检查.FPG :3.95.6mmol/L 。应早晨8点前抽血检测.2hPG:当日应和平常一样进食和用药当日应和平常一样进食和用药.随机血糖随机血糖:一天中任合时间

27、均可检测一天中任合时间均可检测. 单次血糖 可以查静脉血浆、毛细血管混合全血（指血）。 监测点8个 包括三餐前、三餐后2小时、睡前、凌晨3:00点，不同点的血糖的检测能都提供很好的监测治疗效果和调整用药的依据。q葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验qOGTTqIVGTTq糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白和糖化血浆白蛋白 qHbA1C，可反映取血前，可反映取血前812周血糖的总周血糖的总水平，约水平，约36%qFA（果糖胺）（果糖胺） 正常正常1.72.8mmol/L，近近23周血糖水平周血糖水平实验室检查实验室检查口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。 （1）空腹(1014 h)过夜 （2）晨起

28、(6:008:00)采集空腹血样 （3）75 克葡萄糖溶解于250300ml水中口服（5分钟内），也可采用50%葡萄糖高糖溶液150ml，加入100150ml白水稀释。 （4）半小时，1小时，2小时，3小时分别采集血样。OGTT试验注意事项： （1）实验前3天每日主食不少于150g3两； （2）试验前空腹1014小时不宜过长或过短； （3）空腹血糖应于早68点抽取同时开始服糖； （4）在等待抽血同时勿随意走动吸烟、喝茶或情绪激动； （5）抽血后立即测定； （6）抽出的血如不能立即测定应放在48冰箱中冷藏。 馒头餐试验馒头餐试验: 100克面粉制作的馒头相当于克面粉制作的馒头相当于75克克葡萄糖

29、葡萄糖.不习惯吃馒头的不习惯吃馒头的,等量的米饭也等量的米饭也可以可以. 糖化血红蛋白测定糖化血红蛋白测定目前主要测定目前主要测定HbA1c，因红细胞在血环中因红细胞在血环中的寿命约为的寿命约为120天，故天，故HBA1c可反映当前可反映当前13个月个月(2个月个月)血糖总体水平。血糖总体水平。正常正常:36%，不同实验室有异。，不同实验室有异。一般认为一般认为: 8%为控制不良为控制不良.我们一般控制在我们一般控制在7.0以下以下 该项检查为糖尿病近期病情控制好坏该项检查为糖尿病近期病情控制好坏最有效和最可靠的最有效和最可靠的指标。指标。q血浆胰岛素、血浆胰岛素、C-肽测定肽测定q血浆胰岛素

30、血浆胰岛素 正常空腹基础正常空腹基础520mU/Lq C肽肽 正常为正常为400pmol/L实验室检查实验室检查 血浆胰岛素和血浆胰岛素和C-肽测定肽测定 血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。有重要意义。 C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放，由于生成及释放，由于C-肽不受外源性胰岛素肽不受外源性胰岛素影响，故能较准确反应影响，故能较准确反应B细胞功能。细胞功能。 胰岛素释放试验胰岛素释放试验:口服口服100克葡萄糖克葡萄糖,于于0分分.30分分.60分分.120分分.和和180分钟采血测胰岛素分钟采血测胰岛素.

31、 正常人空腹胰岛素水平为正常人空腹胰岛素水平为:520mU/L；口服葡萄糖刺激后应增加口服葡萄糖刺激后应增加520倍倍,高峰在高峰在3060分钟，分钟， C-肽水平升高肽水平升高56倍。倍。糖尿病人早期是高峰延迟糖尿病人早期是高峰延迟;随着病程的延长随着病程的延长,大多数大多数2型糖尿病人胰型糖尿病人胰岛储备功能差岛储备功能差.各种状态下胰岛素的分泌情况各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间糖尿病的实验室检查* 血生化指标 血清电解质、肝肾功能，血脂全项（包括甘油三酯，胆固醇，LDL-C，HDL-C）* 尿常规尿常规尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿红细胞和白

32、细尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿红细胞和白细胞等胞等糖尿病的实验室检查* 8小时微量白蛋白 留取晚10点早6点的全部尿*24小时尿蛋白 糖尿病的实验室检查 心脏彩超 心电图 血管彩超 肾动脉、颈动脉、下肢动静脉等糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告咨询报告1999年）年）糖尿病症状糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或或空腹血浆葡萄糖（空腹血浆葡萄糖（FBG）水平）水平7.0mmol/L(126mg/dl)或或OGTT试验中，试验中，2hPG糖水平糖水平11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实

33、，诊断才成立注：需再测一次，予以证实，诊断才成立 诊断新标准的解释诊断新标准的解释 糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTTOGTT中中2 2小时血糖值小时血糖值 空腹指至少空腹指至少8 8小时内无任何热量摄入小时内无任何热量摄入 任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量间及食物摄入量 OGTTOGTT是指以是指以7575克无水葡萄糖为负荷量，溶于水克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服内口服 ( (如用如用1 1分子结晶水葡萄糖，则为分子结晶水葡萄糖，则为82.582.5克克) ) 糖尿病及其他类型高血糖诊断标

34、准糖尿病及其他类型高血糖诊断标准 (WHO(WHO专家委员会报告专家委员会报告,1999,1999年年) ) 血糖浓度血糖浓度(mmol/L)(mmol/L) 静脉血浆静脉血浆 静脉全血静脉全血 毛细血管全血毛细血管全血 糖尿病糖尿病 空腹空腹 7.0 6.1 6.17.0 6.1 6.1 和和( (或或) ) 服糖后服糖后2 2小时小时 11.1 10.0 11.111.1 10.0 11.1 糖耐量减低糖耐量减低(IGT)(IGT) 空腹空腹( (如有检测如有检测) ) 7.0 7.0 6.1 6.1 6.16.1 和和 服糖后服糖后2 2小时小时 7.87.811.0 6.711.0 6

35、.79.9 7.89.9 7.811.011.0 空腹血糖调节受损空腹血糖调节受损(IFG) 空腹空腹 6.16.9 5.66.0 5.66.0 服糖后服糖后2小时小时 7.8 6.7 7.86.17.07.811.1FPG2HPGDM正常正常IFGIGT2003年国际糖尿病专家委员会年国际糖尿病专家委员会5.67.07.811.1DMIFGIGRNGTIGT血糖从正常不正常的进展空腹高-糖尿病前期正常人正常人空腹高空腹高-糖尿病糖尿病75克葡萄糖2小时血糖空腹血糖餐后高-糖尿病前期餐后高餐后高- -糖尿病糖尿病双高双高-糖尿病糖尿病6.1 6.1 mmol/mmol/L L7.07.0mmo

36、l/mmol/L L7.8 7.8 mmol/mmol/L L11.1 11.1 mmol/mmol/L L双高双高- -糖糖尿病前期尿病前期鉴别诊断鉴别诊断FPG-1HPG 2HPG肾性糖尿肾性糖尿 甲亢甲亢 胃空肠吻合术后胃空肠吻合术后 弥漫性肝病弥漫性肝病 或非葡萄糖糖尿非葡萄糖糖尿 其他原因所致的尿糖阳性其他原因所致的尿糖阳性应激应激其他其他 1.1.肾性糖尿肾性糖尿 血糖及血糖及OGTTOGTT正常正常 2.2.甲亢和胃空肠吻合术后甲亢和胃空肠吻合术后 FPG FPG和餐后和餐后2 2小时小时 血糖正常血糖正常 3.3.急性应激急性应激 有应激史有应激史, ,应激过后可恢复正常。应激

37、过后可恢复正常。 4. 4.弥漫性肝病患者，弥漫性肝病患者，FPGFPG偏低，餐后偏低，餐后2 2小时小时 血血糖正常或低于正常。糖正常或低于正常。鉴别诊断鉴别诊断q药物对糖耐量的影响药物对糖耐量的影响q 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林，吲哚美辛片，三环类抗抑郁药斯匹林，吲哚美辛片，三环类抗抑郁药抑制胰岛素释放抑制胰岛素释放q继发性糖尿病继发性糖尿病q 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等因分泌生长激素，皮质醇，拮抗胰岛等因分泌生长激素，皮质醇，拮抗胰岛素素治疗治疗q原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治原则：早期治

38、疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。疗措施个体化。q治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。发症。q方案：方案：“五套马车五套马车”q饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测糖血测一、糖尿病的治疗原则一、糖尿病的治疗原则 1）全面控制）全面控制 2）综合治疗）综合治疗 3）长期控制）长期控制（一）全面控制（一）全面控制1）控制血糖 FBG 6.1mmol/L, P2hBG8.1mmol/L HbA1c6.5%2）控制血压 BP130

39、/80mmHg；有蛋白尿，BP125/75mmHg3）调脂治疗 总胆固醇（总胆固醇（mmol/L） 5.2 LDL-胆固醇胆固醇 1.1 甘油三脂甘油三脂 2) 避免单一药物剂量过大，增加副作用避免单一药物剂量过大，增加副作用 服用时间双胍类双胍类噻唑烷二酮噻唑烷二酮类类磺脲磺脲类类非磺脲类非磺脲类 - -葡萄糖葡萄糖苷酶抑制苷酶抑制剂剂餐中或餐中或餐后服餐后服每天每天2-3次次餐前或餐中餐前或餐中服服每天每天1-2次次餐前餐前30分分服服每天每天1-3次次餐前餐前30分或进餐分或进餐前即刻服前即刻服与第一口与第一口餐嚼服餐嚼服口服药物失效1）口服抗糖尿病药物（）口服抗糖尿病药物（OAD：or

40、al anti- diabetic drugs）原发性失效）原发性失效OAD药物原发失效药物原发失效(?) 新诊断的糖尿病，用新诊断的糖尿病，用OADOAD一月以上一月以上FBG11.1mmol/LFBG11.1mmol/L，剂剂 量达日最大剂量的量达日最大剂量的1/21/2或或2/32/3以上，排除应激等因素。以上，排除应激等因素。 占占2 2型糖尿病的型糖尿病的30%30%。原因原因 1 1）诊断时已是自然病程晚期残余）诊断时已是自然病程晚期残余B B细胞分泌功能细胞分泌功能 基本丧失。基本丧失。 2 2）可能为）可能为LADALADA 胰岛素治疗胰岛素治疗 1 1）单一胰岛素替代治疗）单

41、一胰岛素替代治疗 2 2）OADOAD+ +胰岛素联合治疗胰岛素联合治疗 3 3）短期胰岛素强化治疗）短期胰岛素强化治疗 饮食饮食+ +运动运动+ +或药物或药物2）口服抗糖尿病药物继发性失效者。）口服抗糖尿病药物继发性失效者。 目前应用的目前应用的OAD均可能发生继发性失效，均可能发生继发性失效，但一些患者经短期应用胰岛素强化治疗后，但一些患者经短期应用胰岛素强化治疗后，可再获得对可再获得对OAD的反应性，而停用胰岛素。的反应性，而停用胰岛素。 继发性口服药物失效继发性口服药物失效 或称为：继发性或称为：继发性OAD控制不良或不达标，每控制不良或不达标，每年的发生率约为年的发生率约为5%10

42、。 开始治疗有效一年。开始治疗有效一年。 随后血糖逐渐上升，随后血糖逐渐上升，OAD剂量达最大剂量的剂量达最大剂量的1/2或或2/3以上（如优以上（如优降糖达降糖达4#/d）。）。 持续时间持续时间1个月个月 空腹血糖空腹血糖8mmol/L，餐后血糖餐后血糖10mmol/L，HbA1c 8%。 排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等。排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等。OAD失效率失效率 药物 原发性 继发性 SU 1530% 510%/年 双胍类 10% 510%/年 -糖苷酶抑制剂 ？ ？ TZDs 可能高达25% ？世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物世界上第一

43、个真正有效的抗糖尿病药物胰岛素胰岛素胰岛素治疗胰岛素治疗q适应症适应症q制剂类型和作用时间制剂类型和作用时间q使用原则和剂量调节使用原则和剂量调节q胰岛素的抗药性和副胰岛素的抗药性和副作用作用胰岛素治疗适应症 一 1型糖尿病（胰岛素绝对不足） 二 2型糖尿病发生下列情况必须胰岛素治疗 （1）非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒、酮症酸中 毒、反复出现酮症。 （2）糖尿病性视网膜病变。 （3）中重度糖尿病肾病。 （4）中重度糖尿病神经病变。 （5）合并严重感染、创伤、大手术、急性心肌梗塞及脑血管意外等应激状态。 胰岛素治疗适应症 （6）肝功能及肾功能不全。 （7）妊娠期及哺乳期。 （8）同时患有需要糖皮

44、质激素治疗的疾病。 （9）新诊断的与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者。 （10）在糖尿病病程中出现无明显诱因的体重下降时。 （11）在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上仍未达标者。 （12）经过最大剂量口服降糖药治疗HbA1C7%者。 三 妊娠糖尿病胰岛素分类 胰岛素按种属来源不同分为动物胰岛素和人胰岛素 动物胰岛素对人来说属于异种蛋白，有较强的免疫原性，易出现过敏反应和注射部位脂肪萎缩，长期应用可能产生抗体，导致疗效降低。 人胰岛素与动物胰岛素相比，其主要优点在于免疫原性显著下降，生物活性提高，吸收速率增快，注射部位脂肪萎缩发生率减低。 胰岛素种类胰岛素种类动物胰岛素动物胰岛素猪胰岛素

45、猪胰岛素牛胰岛素牛胰岛素 人胰岛素人胰岛素半生物合成人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素人胰島素 胰岛素类似物胰岛素类似物物种物种、纯度纯度、PHPH值值 可影响药用胰岛素抗体的形成可影响药用胰岛素抗体的形成动物胰岛素动物胰岛素人胰岛素人胰岛素物种物种（氨基酸序列）（氨基酸序列）与人体与人体不不同同与人体与人体相相同同纯度纯度杂质水平杂质水平100ppm杂质水平杂质水平7.0非空腹非空腹4.48.010.010.0GHbA1c%7.5血压血压mmHg130/80160/95体重指数体重指数（BMI）Kg/m2男男25男男27男男27女女24女女26女女26总胆固醇总胆固醇mmol/L1.11.10.90.9监测监测 q尿糖监测尿糖监测q自我血糖监测自我血糖监测qGHbA1C（2-3月）或月）或FA（3周）周）q定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况功能和眼底情况q一级预防：避免糖尿病发病一级预防：避免糖尿病发病q二级预防：及早检出并有效治疗糖尿二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病病q三级预防：延缓和防治糖尿