颅内压生理病理机制详解

1、颅内压生理病理机制详解1.颅内压的形成机制 由于颅腔容积有限，颅内压由颅腔内容物共同构成，包括脑组织，脑脊液 （CSF） 和脑血容量（ CBV ）和细胞外液（ ECF），其中任何一项容积发生变化和 /或出 现新的占位 （如血肿）等都会使 ICP 发生变化，首发因素的程度和速度等决定了 ICP 变化的程度。经典的 ICP 容积曲线如下图。图.颅腔内容物构成与容积分布图 经典的颅内压力容积曲线（ Monro-Kellie 假说）临床上通常采用 ICP 监测为有创颅内压监测。按监测部位不同分为脑组织压力， 硬脑膜下 /外压力和脑室压力监测，其中以脑室压力最为稳定可靠 ,且可以同时引 流脑脊液缓解颅内

2、高压。正常情况下，卧位 ICP 处于 7-15mmHg 左右3 。通常认 为， ICP>20mmHg 会严重影响预后，持续升高会导致死亡。因此 ICP监测适用 于包括暴发性肝衰竭在内的各种引起颅内压增高的病理情况， 对预后判断， 治疗 方案制定以及开颅手术时机的选择等意义重大。 近年虽出现一些无创监测技术的 研究，但精确性可靠性多难以满足神经重症的要求，尚需更多研究改进。 2.颅内压增高的病理生理学 实际的颅内压病理生理变化存在多种代偿机制作用， 颅内压的变化是多样的。 代 偿机制包括：脑组织的压缩即顺应性的改变，脑脊液吸收，再分布和分泌变化， 静脉脑血容量（ CBV）减少等。但 ICP

3、 的持续或严重增高会影响脑血管的收缩 和舒张功能，从而影响脑血管自主调节功能的代偿。代偿机制衰竭会导致 CBF 下降并出现脑缺血，所谓继发脑损伤。而全身低血压和低氧血症会加重脑损害。 试验中观测到的颅内压变化如下图。图. 观测到的 ICP 变化折点并不是模式图所示 ,可以理解为颅内压的代偿机制发 挥作用3.脑灌注压（ CPP） 脑的有效灌注取决于脑动静脉间的压力梯度即所谓脑灌注压（ CPP），即脑平均 动脉压和平均静脉压之差。 由于后者难以测量， 故临床上用较接近且容易测量的 颅内压（ ICP）替代，于是采用如下公式： CPP=MAP-ICP。正常情况下， CPP在 80mmHg左右。在病理状

4、态下，由于 ICP的增高和/或MAP 的下降会造成 CPP 下降从而影响脑灌注。 近年来， 围绕脑灌注压目标导向治疗为讨论热点， 从维持 CPP70mmHg 到 50mmHg，一直争论不休 5。核心问题在于以下两方面： 1.恰当 CPP 选择困难，脑缺血和脑充血风险并存。 2.CPP 目标导向治疗的全身并发症防 治，尤其是心肺系统并发症如 ARDS6 。4.脑水肿和脑顺应性 按不同发生机制，脑水肿分为：血管源性水肿，细胞毒性水肿（缺血缺氧性）和 间质性水肿。随着脑水肿加重， 作为颅内压构成部分的脑组织顺应性变得愈发重 要。脑血管自主调节功能的丧失和脑缺血充血多环节作用加重脑局部微循环障碍， 导

5、致脑水肿加重、 颅内压升高的恶性循环。 此患者即存在严重脑水肿， 以血管源 性和细胞毒性为主。 脑缺血缺氧和微循环代谢障碍的恶性循环造成脑顺应性恶化， 使得水肿的脑组织把颅内动脉搏动的压力传导给 ICP 监测的换能器。因此，在 ICP 监测时出现异乎寻常的高颅压，甚至高过平均动脉压，也可以解释 ICP随MAP 平行波动的现象。但这并不意味着患者已没有脑灌注， TCD 监测证实这种 推断：计算上出现极低灌注压甚至负灌注压时仍存在脑血流灌注。反思 ICP 的监测，颅内压形成是多种颅腔内容物共同作用的结果， ICP 本身并不 能代表脑血流灌注的阻力。 所以，我们将熟悉的 ICP 数值直接带入脑灌注压

6、计算 公式（ CPP=MAP-ICP）并不科学，尤其是当患者病情危重时。 5.脑血管自主调节功能（ CA ）CA 是脑循环面对变化的 MAP 调节 CBF 容量稳定以适用于脑代谢的能力。 CA 为肌源性，通过脑动脉和毛细血管前动脉等阻力血管的血管平滑肌张力调节血管 直径改变脑灌注阻力调节脑血流量，无论是总体还是局部。 CA 非常脆弱， PO2,PCO2和 MAP 等变化都会使 CA出现折点。从本质上理解， CA 是脑为了维 持与脑代谢需求相适应的脑血流量供给作出的代偿调节反应。 所以，能够改变或 者可能改变脑代谢的各种因素都会影响 CA 调节。 由于脑特殊的生理结构和代谢特点， 脑代谢与脑血流

7、量在整体和局部上都存在正 比关系。功能 MRI 的原理正是基于此点。生理上，一定的脑代谢需求总是要配 合一定的脑血流量供给。 病理状态下， 脑血流的量和质与脑代谢之间的失衡是造 成继发脑损伤的重要因素，也是临床治疗上的重点难点和关键点。实际上， CA 的调节相当脆弱。病理状态下， CA 不同程度受损意味不同治疗方案的选择。因 此，CA 评估对改善脑灌注治疗方案十分重要。鉴于 CA 的重要性，近年来 CA 的评估方法有许多进展。有些研究甚至在制定治 疗方案时把 CA 评估作为每日必行的工作，根据 CA 状态变化判断预后、治疗效 果和修改治疗计划。临床上比较容易采用的方法为经颅多普勒（ TCD）。

8、通过持 续监测 MCA （大脑中动脉）的流速 Vd （舒张期流速）和 Vmean （平均流速） 评估脑血流量。临床上改变机械通气使 PCO2 迅速降低时，如果脑血流量出现明 显下降，说明 CA 调节存在。同理，增加 MAP 时脑血流量基本稳定说明 CA 存 在。反之，则说明 CA 不同程度的缺损。图 . 完整的 CA 通过调节阻力血管的直径改变脑灌注阻力来调节脑血流量图 .血压，血氧分压和二氧化碳分压变化对 CA 的影响，注意这些影响因素的作用相互独立 图. 受损的 CA ，阻力血管舒缩调节能力丧失，血管直径随灌注压被动扩张，使 脑血流量（ CBF）与脑灌注压（ CPP）成正比。 CPP上升导致 CBF 增加，脑血容 量（ CBV）随之上升，颅内压（ ICP）线性上升。图.动脉血压与脑血流的关系脑血管