血液稀释的生理变化

1、血液稀释的生理变化血液由细胞成分与非细胞成分组成。细胞成分包括红细胞、 白细胞与血小板；非细胞成分主要是血浆，其中包括胶体成 分和晶体成分。血浆占血液总体积的50%-60%,红细胞占血 液总体积的40%-50c/0o lfll液稀释时，红细胞容量相对降低， 会影响血液的携氧能力，但血液稀释在一定限度内，机体可 以通过多种途径代偿，包括组织氧的摄取增加，心排血量增 加，血液黏稠度降低以及氧离曲线右移等，使组织氧代谢不 受影响。血液稀释，可以改变血液的流变学特性，对血流动 力学产生有益的影响。（一）对血液黏度的影响血液黏度与红细胞容量及血浆蛋白的浓度密切相关，其中 Het是影响血液黏度的重要因素。

2、血液黏度的增高主要是由 于细胞-血浆蛋白质相互作用引起的红细胞的聚集和叠连。 稀释式自体输血时，部分血液黏度高的患者在人工放血的同 时输入外源性液体置换血液，此时血液中红细胞容量减少， 液体容量增高，聚集的红细胞岀现解聚，叠连的红细胞分散, 使血液黏度显著下降。血液黏度的降低，可改善组织灌注, 即血黏度越低，血的流速越快。（二）对心排血量及器官血流的影响 定律，血流量与灌注压成正比，Hagen-Poiseuille根据 与血管阻力成反比。血液稀释能降低血液黏度，使末梢循坏 血管阻力降低，血液流速加快，静脉回流量增加，心脏每搏 排岀量增加。当Het降至0. 29时，心排血量是血液稀释前 的123

3、%；当Het至0. 21时，心排血量增加到稀释前的136%O 一般来说，血液稀释至Het 0. 25-0. 30时，降低的血黏度和 增加的心排血量可以取得对组织最佳的送氧效果。但如果血 液继续稀释，血黏度的再下降则有限，患者处于“有效循坏 血量失血”状态，将出现失血性休克，导致毛细血管供血不 足，进而引起细胞代谢紊乱，最终导致不可逆的器官损害。 心率加快是由血液稀释导致Het下降的继发性代偿机制引起。 但血容量正常的血液稀释，仅出现心率轻度加快。如心率明 显增快，提示血容量低、静脉回流量减少，心搏出量的增加 受限，此时应立即补充血容量。血液稀释时，循环血流量会 重新分布，脑与心脏血流量增加，以

4、保证生命中枢的血液供 给。各器官血流灌注量可随心排岀量的增加而增加。但冠状 动脉血流的增加与心排血量的增加不成正比。只要Hct>0. 20, 冠状窦氧分压不会降低。（三）对组织氧供的影响在生理条件下，机体代谢所需要的氧几乎完全由Hb运输。 血液中的Hb浓度决定着血液向组织运输氧的能力。每克Hh 能携氧1.34ml,机体氧代谢的调节取决于氧供和氧耗，此20%-25%的平衡。正常情况下，机体组织只利用氧供的.即为氧的储备，是血液稀释的生理基础。血液稀释后，由于 红细胞与Hb浓度减少，血氧含量降低。其供氧能力受到影 响，但机体可以通过以下三种不同机制进行代偿，使组织氧 代谢不受影响。1 增加组

5、织营养血流 血液稀释时，由于血黏度降低，微循 环血流分布更均匀，营养血流增加。用测定肌肉表面酸碱值 的方法对血液稀释患者进行检测，稀释后患者肌肉表而酸碱 值比稀释前高。2组织氧的摄取增加血浆黏度和红细胞聚集性降低，使 血液流动性增强，从而有效改善微循环灌注，组织氧的摄取 率代偿性增加。3. Hb的氧亲和力降低Hb的氧亲和力降低（Hb氧解离曲 线右移）能增强氧解离，有利于组织氧的释放，使组织在氧 分压降低的情况下能摄取更多的氧。但Het稀释至020以 下，则需通过吸纯氧，增加组织氧来代偿。静卧时，最适合 的携氧能力所要求的Het为0. 25-0. 30o（四）对出凝血功能的影响血液稀释时，由于血

6、小板和凝血因子连同红细胞容量一起 相对降低，造成稀释性血小板和稀释性凝血因子减少。但对 大量失血患者的止血研究表明，只有失血量相当于人的总血 容豊才会影响到出凝血机制。重度血液稀释可使血小板总数急剧减少，加之右旋糖if抑制其功能，可造成凝血功能 障碍，出现所谓的“稀释性凝血病”。一般认为，当稀释性9 以下时，才可能有出血倾向；血中总/L血小板少至50 X10 以下，才考虑凝血功能可能受到影响。20-25g/L蛋白质降至 凝血因子VIII仅须为正5%-20%只须为正常值的，而凝血因子V30%,即可满足止血需要。常的（五）对血管与组织间液平衡的影响中度的血液稀释不会影响血管与组织间轻、有学者认为，

7、液的平衡。理论上血液稀释，血浆蛋白浓度随之下降, 但是机体为了保持血浆渗透压的稳定，当急性血液稀释后可 通过以下途径来补充血浆蛋白：肝脏加速蛋白的合成； 减缓蛋白的分解代谢；从血管内、外蛋白的储备中得到补 充。当失血时，组织间液向血管内转移补充血容量的同时， 一部分蛋白亦随之进入血管，因而组织间液中蛋白含量也进 行性下降。血液稀释时，血浆蛋白虽有不同程的降低，但因 组织间液中蛋白含量的梯度在一定程度上得到代偿，从而使跨毛细血管胶体渗透压梯度变化不大。因此，不会影响血管 与组织间液的平衡。只有在重度血液稀释，血浆蛋白浓度的 进一步降低，造成与组织间渗透压的不平衡，导致过多的液 体透 过毛细血管壁

8、进入组织间，才会促进组织水肿。（六） 对重要器官血流的影响血液稀释后，血容量增多，心肌血流 量对心脏的影响1.增多。轻、中度的血液稀释能降低血液的黏稠度和增加心脏 的排血量，可以取得对组织最佳的送氧效果。但如果血液继 续高度稀释，可使心脏做功量大的左心室心肌内层缺血，故 对患有心脏病的患者，特别是患有冠心病的患者和老年患者 施行急性等容性血液稀释时必须慎重。2.对肺的影响血液稀释对肺缺血-再灌注损伤有预防保护 作用，缺血前血液稀释效果更明显。血液稀释可降低血液黏 度，改善微循环的淤滞状态，并可能冲走储积在肺组织内的 自由基和嵌塞在缺血局部毛细血管内的大量白细胞、儿茶酚 胺及其他酸性代谢产物，使

9、血管内皮细胞的微环境得以改善。 3对脑的影响血液稀释后，血液黏稠度降低和红细胞聚集 性降低，使血流速度加快，从而有效改善微循环灌注，使脑 组织氧的摄取率增加。正常情况下，大脑具有完善的自动调节脑血流量稳定机制。 急性高容量血液稀释后脑血流量可以维持相对恒定，血流量 的增加没有显著增加颅内压，即使是血脑屏障完全开放的情 况下也没有脑细胞组织间液和细胞内液增加的迹象，但可导 致神经元和胶质细胞一定程度的损害。因此，在重度颅脑外伤等因素引起脑血流自动调 节机制不全时，不宜实施急性高容量血液稀释。血液稀释可抵消控制性降压所造成的肾对肾脏的影响4. 脏血流下降，其原因目前尚不清楚，推测可能与血液稀释后 血流加快，心排血量增加以及抗利尿激素和醛固酮分泌减少 等因素有关。急性等容性血液稀释抑制抗利尿激素和醛固酮 的分泌使肾脏的重吸收降低，尿量增加，有利于代谢产物排 出。5对肝脏的影响血液稀释时，随着心