药理学简答题(2)

1、总论1、简述不良反应得分类,并举例说明。（）副作用,在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免。如阿托品用于解除胃痉挛时,可引起口干、便秘等副反应;（2）毒性反应,药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免如氯霉素对造血系统有毒性作用;（3）后遗效应，停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。如服用巴比妥类催眠 药后，次晨出现困倦等现象；（4）停药反应,突然停药后原有疾病得加剧现象，又称反跳反应。如长期使用糖皮质激素后停药可 导致医源性肾上腺素皮质功能不全;（5）变态反应，机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应,又称过敏反应。如使用青霉素

2、后出现过敏反应；（6）特异质反应，就是先天遗传异常所致得反应,与药物得固有药理作用一致,反应严重程度与剂量成比例.如对肌松药琥珀胆碱发生得特异质反应就是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。2、 血浆半衰期得含义与临床意义。血浆中药物浓度下降一半所需得时间，其长短可反映体内药物消除速度。它就是临床用药间 隔得依据。 按一级动力学消除,t/2恒定， 一次给药后经过个t1/体内药物基本消除;恒量给 药,经过5个t/2血药浓度可达稳态浓度3、 举例说明H值与血浆蛋白对药物相互作用得影响.（1）H值对药物相互作用得影响,如口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞 向血浆转运； 同时碱化尿液,可减

3、少巴比妥类弱酸性药物在肾小管得重吸收,促进药物从尿中排出。2）血浆蛋白对药物相互作用得影响,如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来 凝血作用增强，可造成严重得出血，甚至危及生命。4、 由停药产生得不良反应有哪些？停药综合征包括:（1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状；（2）反跳现象,如长期使用糖皮质激素后停药,导致原病复发或恶化;（3）停药危象:长期使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。、 在某一药物得量效曲线可以得到哪些信息?（1）从量反应得量效曲线可得知:最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。（2）从质反应得量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治

4、疗指数、安全范围。、 简述量反应得特点。（）药理效应表现为反应性质得变化。以阳性或阴性、全或无得方式表现,如死亡与生存、惊厥与不警觉等；（2）其研究对象为一个群体;（3）阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线;（4）量加量效曲线为S形量效曲线;（）可计算出半数有效量E50、半数致死量LD、治疗指数（D0/ E50）。 、简述质反应得特点。（）药理效应得强弱呈连续增减得变化。以具体数量或最大反应得百分率表示.（2）其研究对象为单一得生物单位；（）药量用对数剂量表示得量效曲线（通常所称得质反应得量效曲线）为对称S形曲线;（）药量用真数剂量表示得量效曲线为直双方曲线。,抗、作用于受体得药物分类。（1）激

5、动药:有亲与力又有内在活性。如M受体激动药毛果云香碱。（）部分激动药:与受体有较强得亲与力但内在活性不强。如阿片受体部分激动药喷她佐辛。（3）拮抗药：有较强亲与力，能与受体结合但无内在活性.如M受体拮抗药阿托品。（4）竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，可逆.（）非竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，不可逆二、 心 血管1、受体阻断药得药理作用与严重得不良反应有哪些？药理作用:（1）受体阻断作用:1血管系统：阻断1受体，可使心率减慢,心肌收缩力减弱,心排出量减少,心肌耗氧量下降,冠 脉血流量下降;对高血压患者可使其血压下降;还能延缓心房与房室结得传导,延长心电图得PR间期。2气管平滑肌:阻

6、断受体,收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力;3谢：加速脂肪得分解:当与受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素得升高血糖作用。4肾素：通过阻断肾小球旁器细胞得1受体而抑制肾素得释放。（2）内在拟交感活性：除能阻断受体外,尚对受体具有部分激动作用。（3）膜稳定作用：可降低细胞膜对离子得通透性。（4）普萘洛尔有抗血小板凝集作用;受体阻断药有降低眼内压作用。严重不良反应:心血管反应:由于对1有阻断作用,出现心脏功能抑制。诱发或加重支气管哮 喘。反跳现象。其她：偶见眼-皮肤综合征，个别患者有失眠,幻觉与抑郁症状。2、 试述血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）得药理作用、临床应用及不良反应。药理作用：（1） 扩血管

7、、降压作用（）抗心血管病理性重构（3）保护血管内皮与抗动脉粥样硬化作用(4)抗心肌缺血、保护心肌(5)增加胰岛素敏感性 临床应用:高血压、充血性心衰(F)、心肌梗死、治疗糖尿病性肾病与其她肾病不良反应:首剂低血压 、咳嗽:无痰干咳、高血钾、低血糖、肾功能损害、育龄妇女慎用、血管 神经性水肿、含巯基药,如卡托普利可引起味觉异常等。3、与CEI相比,AT受体拮抗药有哪些优缺点?(1)A1受体拮抗药能阻断糜酶旁路生成得ng(30%),故抗ng比CEI更完全(2)T1受体拮抗药不影响ACE，不产生与缓激肽有关得咳嗽及血管神经性水肿()缺乏ACI得缓激肽-O途径得对心血管保护作用(4)T1受体拮抗药与E

8、合用,对减轻心肌重构、降压、降低血浆醛固酮与N,有良好得相加作用;不良反应没有增加,好于一药单用。4、 简述受体阻滞剂硝酸酯类合用治疗心绞痛得原理与优点，并举一合用实例.原理:目前临床主张受体阻断药与硝酸酯类合用治疗心绞痛，硝酸甘油为治疗心绞痛常用药物，松弛血管平滑肌，扩张体循环血管，降低前后负荷,降低心肌耗氧,扩张冠脉,增加供血供氧。美托洛尔作为选择性-受体阻滞剂，可以抑制心脏1-受体减弱心肌收缩力,减慢心率,使心室舒张期延长，降低心肌耗氧量，增加缺血区供血,改善心肌代谢。优点:二药合用能协同降低耗氧量、对抗硝酸酯类所引起得反射性心率加快。硝酸酯类可缩小B受体阻断药所致得心室容积增大与心室射

9、血时间延长,可相互取长补短,合用时用量应减少。副作用也少。例子:硝酸甘油与美托洛尔合用。、 按效能与作用部位不同可将利尿药分为几类？每类举例,并说明其作用部位。()高效能利尿剂：主用作用部位在髓袢升支粗段,选择性抑制NaCl得重吸收,又称袢利尿剂。如呋 塞米，作用于髓袢升支管腔膜侧得Na/K/C-共转运子(2)中效能利尿剂:主要作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪,抑制远曲小管近端N/Cl-共转运子(3)低效能利 尿剂:包括 保钾利尿药:主用作用在集合管与远曲小管,产生拮抗醛固酮作用。如螺内酯，拮抗醛固酮受体;阿米洛利，抑制管腔膜上得钠通道。碳酸酐酶抑制 药，主要作用在近曲小管,如乙酰唑胺。6、抗高

10、血压药分类及代表药。分类：(1)利尿药,氢氯噻嗪等(2)血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体()阻断药 血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等、2血管紧张素I受体(AT1)阻断药， 氯沙坦等、(3)受体阻断药， 普萘洛尔等、(4)钙拮抗药,硝苯地平等、()交感神经抑制药1中枢性抗高血压药， 可乐定等、2神经节阻断药,美加明等、3抗去甲肾上腺素能神经末梢药， 利舍平与胍乙啶等、4肾上腺素受体阻断药:受体阻断药，酚妥拉明、酚苄明等;1受体阻断药,哌唑嗪、乌拉地尔 等;与受体受体阻断药,拉贝洛尔、()扩血管药1直接舒张血管药,肼屈嗪,硝普钠、2钾通道开放药,吡那地尔等、3其她扩血管药,吲达帕胺,

11、酮色林7、 简述心律失常发生机制与抗心律失常药物作用机制（） 发生机制:折返得产生;自律性升高;后除极得产生;基因缺陷.（）作用机制:消除折返;降低自律性;减少后除极。、试述抗心律失常药得基本电生理作用。（1）降低自律性:通过抑4相+内流或C2+内流。或促+外流而降低自律性（2）减少后除极与触发活动:这一现象与2内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效（3）改变传导性停止折返：增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻 滞,从而停止折返.（4）改变EP及 PD而减少折返：绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞EP得不均一趋向均一，也可防止折返得发生。、氯丙嗪引起得低血压用什么药

12、物治疗，为什么不宜用肾上腺素？（酚妥拉明同理）答:去甲肾上腺素。氯丙嗪降压就是由于阻断肾上腺素受体。肾上腺素可激动与受体产生心血管效应氯丙嗪可阻滞肾上腺素受体得兴奋作用,使肾上腺素仅有受体得兴奋作用,即血 管扩张作用单独表现出来,这样原来具有升压作用得肾上腺素,此时却产生降压作用，这种现象称为“肾上腺素得翻转,而应使用具有较强受体兴奋作用得去甲肾上腺素来升压。0、 简述利多卡因抗心律失常作用及应用。（1）作用：1降低自律性 选择性作用于浦氏纤维,促进相K+外流与抑制Na+内流。2相对延长ER促进3相K+外流，缩短浦氏纤维得APF与RP,RP相对延长。3高浓度则抑制传导,使单向传导阻滞转为双()

13、向传导阻滞,消除折返激动。对因受损而部分除极得心肌组织,可消除单向传导阻滞与折返激动。2）应用:1室性心律失常,对室性早搏疗效好2强心苷中毒引起得室性或室上性心律失常3急性心肌梗塞引起得室性心律失常为首选药。11、 抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制. （1）硝酸醋类代表药硝酸甘油（2）受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔（）钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平每类作用机制:（）硝酸酯类:通过扩张血管,减轻心脏前后负荷,降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血 流供应。（2）受体阻断药:通过阻断心肌1受体，减慢心率,抑制心收缩力，降低心耗氧量、降低心率 后，舒张期延长，增加与改

14、善心肌缺血区血流供应;改善心肌代谢.（3）钙拮抗剂:抑制Ca2+内流、减慢心率与心收缩力,降低心耗氧量,扩外周血管与冠脉,降低心脏 负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌1、 常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些？临床应用时应如何选择？（1）变异型心绞痛:常选用硝苯地平,也常选用地尔硫卓。选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用,硝苯地平扩血管作用引起得反射性心率加快与普萘洛尔收缩冠脉得不利影响均可在联合用药中互相 抵消.（2）劳累型心绞痛:稳定型选用地尔硫卓亦可选用维拉帕米,但不能用硝苯地平;（）不稳定型选用地尔硫卓单独使用或与硝酸酯类联用。1、 钙拮抗药有哪些临床用途?（1）高血压：常用硝苯地平与尼群地平,

15、可治疗轻、中、重度高血压（2）心绞痛:对劳力型心绞痛可选用地尔硫卓、 维拉帕米,不宜选用硝苯地平;对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫卓。（）心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米就是治疗阵发性室上性心动过速得首选药。（4）脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平,用于缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。（5）难治性充血性心力衰竭:主要选用用硝苯地平。（）其它:对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。14、 试述钙拮抗药得分类及其代表药。（）选择性钙拮抗药：苯烷胺类：如维拉帕米等；二氢吡啶类:如硝苯地平等;地尔硫 类：如地尔硫 等。（）非选择性钙拮抗药：氟桂嗪类:如氟桂嗪、桂利嗪等；

16、普尼拉明等;其她类:如哌克昔林等.15、 分别简述普萘洛尔与卡托普利得降压机理。（1）普萘洛尔:1阻断心肌受体、心脏抑制、心输出量降低.2阻断肾脏受体，肾素释放减少，便AII与醛固酮形成减少。3阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜2受体,取消递质释放得正反馈调节.5中枢降压作用。（）卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致:1减少血管紧张素形成,血管收缩作用减弱。2减少缓激肽水解,使之扩血管得作用加强。3PGE2、PGI2形成增加,血管舒张.4固酮释放减少,水钠潴留减轻6、简述 强心苷得药理作用 、临床应用。(1)强心：正性肌力作用；减慢心率；房室结负性传导。(2)对神经与内分泌得影响： 中毒量引起催吐化学

17、感受区兴奋致呕吐;增加交感神经 冲动发生,致快速型心律失常;对RAAS产生抑制。(3)利尿：增加肾血流量与肾小球滤过功能发挥利尿作用.强心苷作用机制主要就是抑制心肌细胞膜上得NaK+-P酶,使Na+转运受阻，进 而促进了 aCa+交换，心肌细胞内Ca+增多,心肌收缩力加强。临床用途:()治疗慢性充血性心力衰竭(2)治疗某些类型得心律失常:房颤通过抑制房室结 传导,减慢心室率 房扑-通过不均一缩短心房不应期，使扑动变颤动，然后再通过负性传导作用 减慢心室率。、 简述强心苷得中毒表现及解救方法。强心苷得中毒表现: (1)心脏反应(就是强心苷最严重最危险得不良反应)快速型心律失常：强心苷最为多见与最

18、早得就是室性早搏,约占心脏毒性发生率得1，也可发生二联律、三联律及心动过速， 甚至发生室颤。房室传导阻滞： 强心苷引起得房室传导阻滞除与提高迷走 神经兴奋性有关外， 还与高度抑制Na+-AT酶有关。因为细胞失钾,静息膜电位变小 (负值减小)， 使零相除极速率降低,故 发生传导阻滞。3窦性心动过缓：强心苷可因抑制窦房结、降低其自律性而 发生窦性心动过缓,有时可使心率降 至0次i 以下。(2)胃肠道反应(就是最常见得中毒早期症状)主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等,剧烈呕吐可导致失钾而 加重强心苷中毒（）中枢神经系统反应主要表现为眩晕、头痛与失眠等症状及视觉障碍。如黄视、绿视 症及视物模糊等.解救

19、方法:（1）氯化钾就是治疗由强心苷中毒所致得快速型心律失常得有效药，对心律失常严重者还应使 用苯妥英钠。（2）利多卡因可用于治疗强心苷中毒所引起得室性心动过速与心室 纤颤（）窦性心动过缓可用阿托品治疗（4）对于剧烈得胃肠道反应,应注意补钾或考虑停药。5、视觉异常通常就是强心苷得先兆,可作为停药得指征。三、 血液/消化/呼吸1、Givepecific dugs toae thmcanisoation o ge use n te treaen fthma、（举几个例子来比较治疗哮喘药物得作用 机制）（）肾上腺素受体激动药（肾上腺素,麻黄碱），通过激动肾上腺素2受体,激活腺苷环化酶而增 加平滑肌内M

20、P浓度,使细胞内Ca2+水平降低,从而松弛平滑肌；肾上腺素还可激动受体，使呼吸道黏膜血管收缩,减轻黏膜水肿，有利于改善气道阻塞;此类药物还可以激动肥大细胞膜上得受体,抑制过敏介质得释放，预防过敏性哮喘得发作;长期运用本类药物可使平滑肌细胞膜上得2受体数目减少,疗效降低,引起哮喘反跳,病情加重.本类 药物不适宜长期使用,必要时可 与其她平喘药交替使用。（2）茶碱类（茶碱,氨茶碱）A、抑制磷酸二酯酶得活性,使气道平滑肌细胞内得cAP含量提高，气 道平滑肌张 力降低,气道扩张。、促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素得释放，引起气道平滑3）M受体阻断药（异丙溴托铵） 对呼吸道平滑肌具有较高选择性,只在局部

21、发挥舒张平滑肌作用（4）糖皮质激素类（倍氯米松）诱导磷脂酶2抑制蛋白如巨皮素得产生,抑制细胞膜磷脂释放花 生四烯酸，从而 使白三烯及前列腺素得合成减少，使小血管收缩,渗出减少，因而能降低气道反应性。（5）肥大细胞膜稳定药（色甘酸钠）A、稳定肥大细胞膜,阻止肥大细胞释放过敏介质。B、直接抑 制引起气管痉挛得某些反射。C、抑制非特异性支气管高反应性。2、 试述各类抗消化性溃疡药得作用机制，并写出各类主要代表药.根据作用机制抗消化性溃疡药可分为:（1）抗酸药:为弱碱性物质，可中与胃酸，不仅缓解了胃酸对溃疡面得侵蚀，而且降低了胃蛋白 酶得活性，从而减轻疼痛，有利于溃疡得愈合。代表药物有三硅酸镁、氢氧化

22、铝等。（2）抑制胃酸分泌药:H2受体拮抗药:代表药有西米替丁、 雷尼替丁等,主要通过阻断胃壁细胞H2受体，减少胃酸分泌;H+,K+-AT酶抑制剂：代表药为奥美拉唑,主要通过抑制胃壁细胞H,+AP酶,从而减少基础胃酸与各种刺激因素引起得胃酸分泌;M1受体拮抗药： 代表药为哌仑西平，选择性阻断胃壁细胞M1受体，抑制胃酸分泌;胃泌素受体拮抗药：代表药为丙 谷胺，可与胃泌素竞争阻断胃泌素受体,减少胃酸分泌。（3）粘膜保护药：代表药有米索前列醇、硫糖铝等,主要通过在胃内酸性环境中形成保护膜覆盖于溃疡面,抵御各种有害刺激,有利于溃疡面得愈合。（4）抗幽门螺杆菌药:代表药有阿莫西林等，主要通过抑制或杀灭幽门

23、螺杆菌而控制消化性溃疡 得发病与复发。、简述血液及造血系统药理.（1）抗贫血药:常见贫血有缺铁性贫血,巨幼红细胞性贫血与再生障碍性贫血肌松弛。、阻断腺苷得作用，可能对抗内源性腺苷诱发得支气管收缩。）铁剂：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁。用于各种原因引起得缺铁性贫血。2）叶酸：作为补充疗法用于各种原因所致得巨幼红细胞性贫血）维生素12:用于治疗恶性贫血与其她巨幼红细胞贫血（）促凝血药1）维生素K维生素缺乏症；抗凝药过量出血;治疗胆道蛔虫所致胆绞痛（3）抗凝血药:）肝素：口服无效，常静注给药。过量可致出血,用硫酸鱼精蛋白对抗.用于:防止血栓栓塞性疾病；弥漫性血管内疾病;其她体内外抗凝。2）香豆素

24、类抗凝剂（口服）:双香豆素、醋硝香豆素、新双香豆素、华法林口服慢,体外无效。（4）纤维蛋白溶解药:对形成得血栓有溶解作用，亦称溶栓药。链激酶、尿激酶：用于急性血栓 栓塞性疾病,不良反应为出血与过敏。（5）纤维蛋白溶解抑制药：氨甲苯酸、氨甲环酸3）枸橼酸钠：一般性体外抗凝血。注意引起低血钙。（6）抗血小板药:预防血栓形成。阿司匹林、利多格雷、前列环素、双嘧达莫（潘生丁）、噻氯匹定。（7）血容量扩充药：右旋糖酐4、 简述维生素得用途，并解释其原因？通过促进凝血酶原等凝血因子合成,用于i缺乏或低凝血酶原所致得出血，k缺乏得原因有；（1）Vit吸收障碍;如阻塞性黄疸,胆瘘等致胆汁不足:（2）VK合成障

25、碍:如新生儿与长期服用广谱抗生素，肠道产Vit K细菌缺乏.（）长期大量应用Vtk拮抗剂:如香豆素类、水杨酸、敌鼠钠等 指出四种影响叶酸代谢得化学治疗药?分别说明它们得主要作用机理，药理作用及用途。,与VB12合用效果较好。磺胺类 抑制细菌二氢叶酸合成酶 抑菌 抗感染甲氧苄啶 抑制细菌二氢叶酸还原酶 抑菌抗菌增效 抗感染 乙胺嘧啶 抑制疟原虫二氢叶酸还原酶 抗疟疾疟疾病因性预防甲胺喋啶 抑制人二氢叶酸还原酶 抑制肿瘤生长分裂 抗肿瘤四、 激 素1、Giepifc drugs toecribthe classifcaion ad the clinial us of antthyoi gens、（

26、抗甲状腺素药得分类与临床应用）（1）硫脲类（甲硫氧嘧啶， 甲巯咪唑） 与甲状腺内得过氧化物酶结合而使之失活,从而使I不 能氧化成活性碘,酪氨酸不能被碘化成一碘酪氨酸,二碘酪氨酸,且使MIT与DI 不能缩合成T与T4。用于:、甲状腺功能亢进得内科治疗， 适用于轻症与不适宜手术或放射性碘治疗者。B、甲状腺手术前准备,减少手术中出血。C、甲状腺危象辅助治疗。（2）碘及碘化物（碘化钾， 碘化钠）小剂量就是合成甲状腺激素得原料， 大剂量有抗甲状腺作 用，作用于单纯甲状腺肿,甲状腺功能亢进手术前准备,甲状腺危象.（）放射性碘（I131）, I131经过甲状腺摄取后，在腺泡内放出、射线,增生得甲状腺细胞对其

27、 敏感，而对其她周围组织操作很少,因此其作用类似于手术切除部分甲状腺用于甲状腺功能亢进，不适合手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏者,也可用于控制甲状腺癌得发展,甲状腺摄取碘功能测定。（）受体阻断药,主要用于其b阻断作用， 控制甲状腺功能亢进,手术前准备,甲状腺危 象。2、 胰岛素治疗糖尿病得主要适应症包括哪些?（1）各型糖尿病:1重症糖尿病,特别就是幼年型糖尿病；2合并高热重度感染、消耗性疾病，妊娠分娩、创伤以及手术得各型糖尿病3饮食疗法与口服降血糖药无效得型糖尿病;（2）糖尿病急性并发症：发生糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗昏迷。（3）其它：迟发型自身免疫型糖尿病;妊娠糖尿病等。、磺酰脲类与双

28、胍类药物就是怎样降血糖得?（）磺酰脲类刺激胰岛细胞释放胰岛素与增强胰岛素得作用使血糖降低（依赖胰岛功能）。（2）双胍类:促进组织利用糖、抑制糖异生与吸收使血糖降低（不依赖胰岛功能）。3、 简述肾上腺糖皮质激素得药理作用。（1）抗炎作用：对各种原因引起得炎症及炎症整个时期均有很强得抑制作用。（）抗免疫作用：抑制免疫得多个环节,对细胞与体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。（）抗毒作用： 提高机体对内毒素得耐受力,但对外毒素损害无保护作用,也不中与内毒素。为解热,改善中毒症状。（）抗休克作用:超大剂量可对抗各种严重休克，特别就是中毒性休克。（5）对血液及造血系统得作用：刺激骨髓造血功能,使C、H、P与中性粒细胞增加（6）中枢兴奋作用;失眠、诱发精神失常。（7 ）使胃酸与胃蛋白酶分泌增多，提高食欲,促进消化。4、简述长期大量应用糖皮质激素引起得不良反应表现？（一）长期应用引起得不良反应:（1）、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：如满月脸.水牛背、向心性肥胖。皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。（2）、诱发或加重溃疡：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌减少.（）、诱发或加重感染：降低机体防御功能,又无抗菌作用,诱发新得感染或体内潜在病灶扩