生物超微结构基础--文档

1、 生物超微结构基础生物医学超微结构学也可叫做超微解剖学或超微组织学，它是用电镜技术研究机体结构的科学。是用电镜技术作为手段去观察光学显微镜所见不到的或看不清的生物结构的细节。从形态学的角度上看，在生物学领域中，用不同光学仪器对生物体的分析，都可叫作解剖学，因为生物体像任何其它物质一样是永远可分的。由于分析的精密度不同，测量长度的单位也不同。在大体解剖学方面，可用米至毫米，做为度量衡单位，来测定长度范围。在电镜下，测量范围的度量衡单位就更加微细了。单位 代号 相应线度 细胞学测量上的范围和用途厘米 cm =0.4英寸 (inch) 肉眼的范围，巨大的卵细胞毫米 mm =0.1厘米 (cm) 肉眼

2、的范围，非常大的细胞微米 m =0.001毫米(mm) 光学显微镜技术，大多数细 胞和较大的细胞器毫微米 nm =0.001微米(m) 电子显微镜技术，较小的细 胞器，最大的分子 埃 Å =0.1毫微米(nm) 电子显微镜技术，X射线方 法，分子和原子n 一、细 胞 核 细胞核几乎是所有真核细胞都具有的细胞器。 核内的染色质储存着各种遗传信息，决定细胞的代谢、分化与增殖,它是生物遗传的结构与功能单位基因复制的场所。是细胞蛋白质合成的“司令部”。它控制着细胞的结构和生命活动。 n (一)核体积与外形的改变 一般正常细胞核浆比例小于1。在增生活跃的细胞，核体积增大，恶性肿瘤细胞的核也较大

3、，核浆比例常常大于1。 核一般呈圆形或椭圆形，核被膜略有曲折，常随细胞的机能状态而有一定的变化。n 在恶性肿瘤由于异型性变，核可以变得十分畸形，甚至呈分叶状，叶间仅核桥相连。畸形核的意义，一般与扩大核表面积、加强核与细胞质物质的交换有关。但在正常组织或良性肿瘤及增生细胞中，也可出现少数或个别的畸形核。n (二)核被膜的改变 核被膜系双层膜。外膜表面有核糖体，与粗面内质网相连;两层核膜间为核周间隙，与粗面内质网扁腔相通，核被膜上有核孔，内外二膜在核孔边缘合拢n 核被膜有以下病理性改变。n (1)假包涵体：由于核被膜曲折，凹陷较深，胞质随凹陷的核被膜下陷，因而在核内形成一团由双层核被膜反包的胞质，

4、其中可见细胞器及包涵物(糖原、脂滴等)。n (2)单层膜假包涵体：此种假包涵体只有一层核膜(内膜)相包，可能是粗面内质网腔内合成的物质逆行到核周间隙内，再随核内膜内陷入核内。此种包涵体的内容物可以是粘液与浆液分层组成深浅不一的层状体，多出现在唾液腺一类的分泌细胞内。n (3)核突和核袋(nuclearprojection&pocket)：核突乃自核表面呈锤、结节、棒状等突起，外围有核膜，内容有核质。核袋则是核被膜下陷形成，其内容可为胞质的一部分，宛如假包涵体。但与一般核假包涵体不同的是，此种凹陷紧邻予核被膜边缘部分，核袋外侧绕以染色质带，该带恒定为400 Å宽。此外，有的核袋

5、内为核质，可能是仅有核内膜下陷包绕核质形成。核袋常见于恶性淋巴瘤及淋巴白血病中，其他恶性肿瘤细胞也可见到。可能与染色体畸形(缺失、非整倍体等)或核蛋白的合成缺陷有关。n (4)核孔的变化：核孔数目往往与细胞代谢活性有关。衰老的细胞核孔减少，而肿瘤细胞的核孔往往增多；幼稚细胞核孔多，成熟细胞则核孔少。(三)染色质的改变 在光学显微镜下，我们通常是把碱性染料染色很深的物质统统称作染色质n 但是从超微结构的水平上看，染色质还可以分为两部分，其中一部分为染色质致密区，实际上是细胞分裂间期集聚的那一部分染色质，这就是所谓的异染色质。代表代谢活力较低的染色体部分。另有一部分染色质则是分散在核浆里，往往不被

6、人们所注意。其实这一部分是代谢活跃的染色体部分，即所谓常染色质。n 一般说来含常染色质丰富的细胞，其核内易着色的成份较少，而其代谢作用要比那些含着色很深的异染色质的细胞要活跃得多。例如，神经原细胞在光学镜下核多呈空泡状，核仁显著，而核浆内其它嗜碱性物质很少。电镜下所见也是浓缩的染色质甚少。n 在红细胞里，随着核的逐步浓缩和异染色质不断增多，此时核的生理功能却大大降低，较小而浓缩的细胞核最终失掉了代谢作用而被丢弃。n 染色质的改变在坏死细胞表现比较明显。n 1. 核固缩 核内染色质因酸度增加而变致密，核体积缩小，电子密度加大。n 2.核破碎 密集染色质分成若干小块，核被膜破裂。n 3.核溶解 核

7、被膜外形仍保存，核内染色质分解消失。n 4.染色质边集 异染色质密集于核被膜邻近，核中心电子密度低，看不到异染色质，使核呈圈状。n 5.染色质均匀化，核内呈均匀中等电子密度，看不到染色质，此时核皱缩呈齿状不规则外观，也是核坏死的一种表现。n (四)核仁的变化  用镀银的方法，核仁中能显示出二个不同的组成部分，一个均质部分叫做无定形部分，另一个细丝部分叫核仁丝。后者像织成的网一样包绕着不定形部分。超薄切片的电镜观察基本上证实了光学显徽镜下的观察。丝状部分直径约90到1 80毫微米。由直径为8一10毫微米的微丝和紧密集结的小颗粒组成，后者实际上是与胞质内核蛋白体相似的核糖核酸蛋白体。这就

8、相当于光学镜下描述的核仁丝。连续切片观察证明这些核仁丝是相互吻合着的。n 核仁总是与核质直接接触，从来不会出现膜包的情况。有时核仁可与染色丝接触，有时会与核膜靠近，这些现象也都属于功能状态的变化，可能没有病理上的意义。n 核仁变化较多，有以下数种n (1)核仁肥大：是形成胞质内核糖体的前体物质增多，也是蛋白质合成机能旺盛的标志之一。表现在新生的细胞、功能旺盛的细胞、胚胎组织的细胞及恶性肿瘤细胞。n (2)核仁边集：核仁一般位于细胞核中央，有时紧接核被膜 或核被膜凹陷邻近，这可能是加强核仁物质与胞质的交换，也是蛋白合成机能旺盛的标志 之一。例如再生肝细胞有50可见核仁边集。n (3)圈状核仁：核

9、仁物质形成圈状或薄壳状，中心为电子密度低的核质。核仁物质内主要由原纤维成分组成，颗粒成分少。这是核仁的一种退变，核蛋白合成受阻, 因而也使核仁物质减少。nn (4)核仁离解：核仁内原纤维成分与颗粒成分分开，原纤维成分形成电子密度很大的团块，有时是新月状，位于电子密度较小的颗粒部分的一侧，形成核仁帽；有时解离成多数放射状远离于颗粒中心部位的原纤维成分的小团，状如崩裂。这也是核仁的一种退变。常见于药物中毒及致癌物质的作用之后。n (5)核仁内小管或小泡：这不是病理改变，仅出现在分泌期子宫内膜细胞的核仁中，与黄体素之刺激有关。电镜下可见核仁内多个小管，这可能是由核被膜深凹到核仁内形成。它有加强物质交

10、换的作用。宫内膜腺上皮显示此种变化伴以胞质内糖原颗粒增多，及巨线粒体形成，往往为排卵期的形态标志.n (六)核内包涵物 是真包涵体，此类物质游离于核中，无膜包绕，有以下数种：n (1)糖原：聚集成团或分散，多半由糖原粒子组成，此种糖原可能是在核内合成。n (2)脂滴：在核内呈圆形小滴，电子密度大小不一，可能由假包涵体发展而来，包绕的核被膜已完全消失。n (3)晶体及纤维：晶体为具有晶格条纹的蛋白物质，有时也可见到成束微丝。n (4)病毒：病毒粒子的形态根据病毒类型而有所不同，如疱疹病毒可见核心颗粒或核衣壳颗粒，麻疹病毒及副粘病毒形成一堆微管，腺病毒由六角形颗粒组成的晶格排列，也有由棒形或线形组

11、成的虫样小体。nn 三、线 粒 体n 线粒体是最基本最重要的细胞器之一。其主要功能是通过氧化作用而供给细胞生命活动所需要的能量。n 它存在于大多数细胞内，当然，在绝大多数原核细胞内见不到典型的线粒体。n 一）线粒体在细胞内的数量、分布与一般形态：n 在不同的组织细胞中线粒体的数量不同，甚至差别很悬殊。从线粒体的分布上看也与细胞类型有关。一般说来，线粒体较多地聚集在细胞生理功能旺盛的区域。凡是蛋白质合成旺盛的细胞，如某些分泌细胞，线粒体总是聚集在分泌物合成的区域，往往与内质网紧密相邻。 nn (二)一般形态及功能n 线粒体是由双层膜构成的囊状小体，即外膜及内膜，膜的厚度分别为7nm及5nm。内外

12、膜之间的空隙称外腔；内膜包绕的空隙称内腔，内膜向内腔突起称为嵴，内腔内有基质及基质颗粒。 nn 线粒体的大小、多少及分布的情况与细胞的种类、功能状态及病理改变有密切关系。线粒体的外形呈多样化，如圆形、椭圆形、圆柱形、哑铃状甚至线形。但绝大多数类型细胞的线粒体呈椭圆形或圆柱形。线粒体的短径平均为051微米不等。长径平均为1530微米。但有时短径小于02微米而长径可达7微米以上。个别情况下还可见到特大的巨形线粒体。 n 三）、线粒体的超微病变n 线粒体具有极其复杂的结构和生化功能，因此线粒体的变化也是多方面的，由于代谢上的变化，可引起形态上的异常，而它也是对各种毒性反应特别敏感的细胞器，因此各种各

13、样的生理的、病理的反应是十分复杂的。和线粒体膜的功能紊乱有关的膜病变还会大大影响整个细胞的稳定性，因此线粒体的变化不可能是孤立的变化，它是整个细胞病变的重要组成部分，当然由于它的变化也会引起细胞器和整个细胞的变化.n 1·肥大及增生 线粒体肥大是指它的体积增大，可达正常的23倍，其嵴的数目正常或增多。线粒体增生是它的数目增多。在心肌、子宫平滑肌及骨骼肌因功能增强而细胞肥大时，可见细胞内线粒体数目增加、体积增大。n 2肿胀及水性变 在线粒体内有过多的水潴留，使线粒体体积增大、质地变空。轻度肿胀的线粒体体积略有增大，基质均匀变浅，嵴在内腔边缘部分变短变少，方向不规则。重度肿胀的线粒体体积

14、明显增大，可达正常10倍以上，基质内出现多个亮区或全部变空，基质颗粒消失，嵴少甚至很难见到，外膜有时破裂。如水主要潴留于外腔，嵴呈气球样膨大，称嵴内肿胀n 线粒体肿胀多发生在缺血、缺氧及中毒的组织。在用低渗溶液固定时，也可出现人为的肿胀，因此固定液必须是等渗溶液。固定不佳及固定不及时均可出现类似的人为改变。n 线粒体肿胀导致产生ATP的功能受到抑制，依赖ATP的钠泵受到损害，大量水钠进入细胞，引起整个细胞的肿胀及水性变。引起线粒体肿胀的因素得到纠正时，这种改变一般是可恢复的。n 3。固缩 线粒体变小，基质变深，其嵴紊乱有趋向融合者，此种线粒体功能降低或丧失，最终将被清除。心肌细胞内多数固缩线粒

15、体的出现，常为心力衰竭的指征。此外，也常见于肝炎、饥饿状态、凝固性坏死组织及癌细胞内，其发生可能由于基质的脱水所致。n n 四、内质网与核蛋白体的超微病变n 内质网和核蛋白体是细胞蛋白质合成的主要场所，遍布于整个细胞浆基质之内，因此。它们的生理和病理的改变显然对细胞和组织的影响很大，应予充分重视。nn (一)滑面内质网与毒物n 在肝细胞里，滑面内质网十分发达，其重要功能之一是参与对激素和药物的代谢作用。服用巴比妥等药物，在电镜下可看到肝细胞滑面内质网显著增生。 n (二)糙面内质网n 内质网的脱粒现象n 蛋白质的合成是在核蛋白体里进行的，但这种合 成作用并不在单个核蛋白体上进行而是在附着于mR

16、NA上成串的核蛋白体即多聚核蛋白体上进行的。n 不管是胞浆内游离的多聚核蛋白体还是附着在糙面内质网膜上的多聚核蛋白体都能合成蛋白质，但是后者可能是蛋白质合成的主要部位。因为合成的蛋白质最后是由多聚核蛋白体直接转送到内质网膜囊内去的，所以核蛋白体在内质网膜上的附着或脱落情况对蛋白质的合成功能具有重要意义。 n (三)细胞致死性缺血损伤时的内质网变化n 在致死性缺血性细胞损伤时，内质网往往遭到早期扩张和破裂等损害。由缺血造成的内质网扩张与钠和水进入细胞有关。缺血早期，蛋白合成受到影响出现多聚核蛋白体的脱落现象。n 五、微绒毛 n 微绒毛是O2微米到几微米长的细胞膜表面的指状突起。几乎所有的细胞表面

17、都或多或少的有此种结构，它与微丝和微管一起构成细胞的附着器官和运动器官。微绒毛没有象纤毛那样复杂的内部纤维或小管，在机体内，有些器官的上皮细胞表面微绒毛非常发达而规则。小肠吸收上皮细胞的顶端，微绒毛构成丰富的指状突起，大小和几何排列都很规则，有的器官的细胞微绒毛稀疏而长短不一，n 在病理状态下，微绒毛可出现增加、减少、气球样变或融合等改变。n (1)微绒毛减少及增多：如胃切除患者、有脂性腹泻的糖尿病病人、胰腺功能不全时，肠道粘膜吸收细胞表面的微绒毛减少，又如肝细胞分裂前毛细胆管的微绒毛减少。不分化的肝癌细胞表面缺少微绒毛。此外肝炎或药物中毒时则可见Disse氏腔内肝细胞微绒毛增多。n (2)微

18、绒毛气球样肿胀n (二)纤毛和鞭毛n 纤毛和鞭毛都是细胞特殊分化的附属细胞器，它们是大小不一和数量不等的可收缩的纤维结构和运动“器官”，实际上纤毛和鞭毛并无绝对的界限，一般把少而长者称作鞭毛，短而多者称作纤毛。 n 电镜所见的纤毛和鞭毛的超微结构基本一样，都是由九对周边纤维和两根中央单纤维及纤毛膜组成。纤毛除在细胞游离面的细长圆柱状突起外，其基底部与基础小体(或称基础颗粒)相连，有些细胞，还有所谓纤毛小根从基础小体发出，它的末端指向细胞核。此种小根结构在电镜下显示出明显的横纹结构。n 六、细胞连接n （一）、细胞的联结和联结复合体 n 细胞的最重要功能是彼此联结形成组织以完成不同的功能，这是多

19、细胞机体生存不可缺少的条件.n 在细胞间沿接触面上往往可见膜分化的特化区，起着加固联结的作用，在上皮组织里，细胞紧密相连，如在经常处于磨檫和冲击影响下的表面皮肤，细胞间必须有坚强的联结,这里细胞的联结特化区大而多，上皮受损较少的地方，细胞的联结特化区就不那么明显。 对单层柱状上皮的连接特化区研究的最多。例如在沿细胞长轴切片的小肠上皮，光学显微镜能见到两细胞接触面顶端的一个膜分化区，叫做闭锁堤。 n 在电镜下，这一结构实际系由三种细微结构特化区构成，总称联结复合体，联结复合体的最上部是紧密联结带或称闭锁小带。这些联结物位于上皮细胞的顶部，使相邻细胞形成一个牢固的联结。此处相邻细胞质膜的外层互相融

20、合，在细胞间形成双层结构，细胞间除这种密切相连外，并不失去其各自的特性。在胰蛋白酶的消化或EDTA脱钙作用下，可使细胞彼此分离。 n 联结复合体的第二种特化区叫做中间联结，它位于紧密联结的近端，围绕细胞又形成一个连续的带，这里相邻细胞膜的外层不再融合，而是被大约 20毫微米的间隙相隔。在这里两个相邻细胞的质膜的胞浆面均增厚，在增厚的质膜上附着许多细纤维(张力原纤维)，纤维的另一端伸向胞浆内。n 在靠近上述两种联结带的近端，发现有第三种特化区，叫桥粒，桥粒形成散在的联结斑，好似衣服上的纽扣，把两个相邻细胞联结起来。在桥粒的中间有2025毫微米的间隙，间隙中充填着粘合性物质，同时可见到外被物质形成

21、的不连续的中央致密线。同中间联结带一样，桥粒的胞浆面增厚，其上附着有微细的张力原纤维，这些原纤维在桥粒处呈弧形向胞浆方向散开，通常联结复合体的桥粒位于中间联结带下方，但在上皮细胞联结处的其它部位也常见到。nn (二)细胞联结的变化n 在研究机体病理变化时，着眼点应当放在细胞群体上，注意细胞之间的相互作用以及由此所产生的生理和病理结果。在研究上皮细胞时人们发现内皮细胞或上皮细胞之间的屏障一旦损坏，就可能对细胞的分化和接触抑制产生重要影响，在此过程中细胞间的联结起着调节作用。n (二)细胞联结的变化n (1)细胞连接增多及分布异常：如角化棘皮瘤(keratoacanthoma)，棘细胞间的桥粒明显增多，在鳞状细胞癌中有时也可见癌细胞间局部有成串或密集的桥粒。n (2)连接减少：恶性上皮肿瘤，分化愈低，细胞连接愈少，有时细胞呈游离状，造成诊断的困难。用电镜可找到少量连接，作为判断癌的依据。分化低的恶性肿瘤容易发生浸润及转移，可能与癌细胞间缺少连接，容易分离有关。nn (3)细胞内连接：连接一般只出现在细胞间，但偶尔也可出现在细胞质内，如细胞内桥粒。此种连接很可能是细胞融合时，连接被融合在细胞质内，如多核巨细胞。细胞内连接也可出现在非融合的单向细胞内，如