急性胰腺炎教案(共6页)

1、精选优质文档-倾情为你奉上【复习】提问：1.肝性脑病的分期，饮食护理？第四章 消化系统疾病病人护理第十一节 急性胰腺炎评估病人【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自

2、身消化？导出病因。一、病因与发病机制（一）病因1胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。2胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进

3、入间质，被组织液激活引起本病。3十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。4酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。6其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠

4、度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。（二）机制（三）分型1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。2.重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。二、临床表现1症状（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。突然发作，常于饱餐和饮酒后12h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，35天内缓解，重症AP时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在35天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（3）恶心、呕吐与腹胀

5、：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。提问：频繁的恶心呕吐可导致？脱水，电介质酸碱平衡紊乱。（4）黄疸：较少见，于发病后第23天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关

6、。2体征 （1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。（2）重症AP病人：上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。低血钙，可引起手足抽搐。3并发症 见于重症AP病人。（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。三、检查及诊断（一）检查1血象 多有白细胞增多。2血、尿淀粉酶： 血淀粉酶一般在发病后612开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），

7、4872h后下降，35天内恢复正常。尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达12周。 3血脂肪酶 由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。4血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。5影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。（二）诊断要点相关病史临床表现血尿淀粉酶显著升高制定计划四、治疗要点（一）轻症AP治疗1抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。（1

8、）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少13天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察12天后恢复进食。（2）应用抑制胰腺分泌的药物： 1）H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。2抑制胰酶活性，减少胰酶合成 仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。3镇痛 常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。4抗生素 对于胆源性AP常规使用抗生素。 （二）重症AP治疗1禁食时间长 重症AP绝对

9、禁食710天，病情缓解则考虑实施肠内营养。2应用抗生素。 3生长抑素和胰酶抑制剂 减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。奥曲肽，加贝酯 4抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。 应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效循环血量。常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。5镇痛 同轻症AP。6糖皮质激素 一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。7营养支持 先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠内细菌易位。（三）外科治疗 内科治疗无效有严重并发症

10、的。实施护理五.护理诊断及措施（一）护理诊断1疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。2有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关。3体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。4潜在并发症：肾衰、心衰、ARDS、DIC等。（二）护理措施1.休息与活动 ：绝对卧床，体位：弯腰，屈膝侧卧位。 2.饮食：（1）禁饮禁食13天对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。同时给予静脉营养支持治疗。禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流质，少食多餐，6餐/日，100200ml /

11、 日。同时让病人了解暴饮暴食、大量饮酒是本病的诱因，取得病人合作。（2）胃肠减压护理。3腹痛护理。（1）休息：避免衣服过紧，让病人采取舒适的体位（弯腰或上身前倾体位），保证充足的，减轻疼痛。（2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。评估腹痛的部位、性质及持续时间。（3）心理护理：安慰病人，让病人了解腹痛是本病的一个症状，消除恐惧、焦虑情绪。教会病人放松技巧，用听音乐、与人交谈等方式分散注意力，减轻疼痛。 （4）疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。 （5）每日或不定期检查血、尿淀粉酶。4.病情观察：生命体征，呕吐物，胃肠减压引流物，失水程度观察，出入量 血

12、电介质，腹部体征等。6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。7.健康指导 疾病知识指导饮食指导。效果评价评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。【小结】AP是胰腺自身消化的化学性炎症。主要症状是腹痛，重症AP表现严重，并有休克、腹膜炎、GreyTurner征、Cullen征、低血钙，死亡率高。禁食及胃肠减压是最基本的治疗方法，还可用H2受体拮抗剂、生长抑素、抑制胰酶活性药、镇痛药、抗生素等。护理重点是饮食护理、腹痛护理。【作业布置】1、不符合急性胰腺炎腹痛特点的是：A、常在酗酒或暴食后起病； B、疼痛位于中上腹；C、呈间歇发作性钻痛或刀割样痛； D、疼痛可向腰背部放射；E、伴频繁呕吐。2、以下急性胰腺炎的症状描述哪项正确？A、腹痛常位于剑突下 B、