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文档简介
1、休克的诊断和治疗、休克的分型1、低血容量休克,主要包括创伤、烧伤、出血、失液 等原因引起的休克。2、分布性休克,主要包括感染性、神经源性、过敏性 休克。3、心源性休克,主要病因为心肌梗死、心律失常,在 前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量 减少。4、梗阻性休克,主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、 张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。二、临床表现 (一)休克的诊断,常以低血压、微循环灌注不良、交 感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件:有发生休克的病因;意识异常;脉搏 快,超过100次/分,细或不能触及;四肢湿冷,胸骨部 位皮肤指压阳性,粘膜苍白或发绀,尿量小
2、于 17ml/h 或无 尿;收缩压小于 80mmHg脉压小于 20mmHg原有高 血压者收缩压较原有水平下降 30%以上。凡符合,以及、中的两项,和、中 的一项者,即可成立诊断。(二)治疗:对于休克这个由不同原因引起、但有共同 临床表现的综合征,应当针对引起休克的原因和休克不同发 展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。治疗休克重点是恢 复灌注和对组织提供足够的氧。治疗包括:一般紧急治疗; 补充血容量;积极处理原发病;纠正酸碱平衡失调;血管活 性药物的应用;治疗 DIC 改善微循环;皮质类固醇和其他药 物的应用等。低血容量性休克(失血性休克)一、病因:主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾 破裂,
3、股骨干、骨盆骨折,以及胃、十二指肠溃疡、门脉高 压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。通常在迅速 失血超过全身总血量的 20%时,即出现休克。二、诊断:1病史:容量丢失病史。2.症状与体征:精神状态改变,皮肤湿冷,尿量v 0.5ml/(kg?h),心率100次/分,收缩压下降(V 90mmH或较基 础血压下降大于 40mmH)或脉压差减少(v 20mmH)。3.血流动力学指标:中心静脉压( CVP v 5mmHg或肺动脉 楔压(PAWPv 8mmH等指标。鉴别诊断:需与分布性休克、心源性休克等鉴别。三、治疗1 病因治疗:尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低 血容量休克的基本措施。对于出血部位
4、明确、存在活动性失 血的休克患者,应尽快进行手术或介入止血。应迅速利用包 括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部 位不明确、存在活动性失血的患者。2液体复苏:液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如 生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工 胶体)。由于 5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不 推荐用于液体复苏治疗。3输血治疗:输血及输注血制品。4血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的患者一般不常规使用血管活性药。临床 通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未 开始的严重低血压患者,才考虑应用血管活性药,首选多巴 胺。5肠粘膜屏障功能的保护:肠粘膜屏障功能的保
5、护包 括循环稳定、尽早肠内营养、肠道特需营养支持如谷氨酰胺 的使用、微生物内稳态调整等。6体温控制:严重失血性休克合并低体温是一种疾病 严重的临床征象。但是,合并颅脑损伤的患者控制性降温有 一定的积极效果。7复苏评估指标7.1 氧输送与氧消耗:心脏指数4.5L/ ( min?m2)、氧输送 600 ml/ (min?m2)及氧消耗 170 ml/ (min?m2) 可作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者预测预后的 指标。7.2 混合静脉氧饱和度(SvO2): SvO2> 65%的变化可反映全身氧摄取,在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状 态。7.3 血乳酸:持续 48小时以上的高水平血乳
6、酸(> 4mmol/L )预示患者的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血 乳酸值能更好地反映患者的预后。以达到血乳酸浓度正常(< 2mmol/L)为标准,复苏的第一个 24h血乳酸浓度恢复 正常(w 2mmol/L)极为关键。7.4 碱缺失:碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。 碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎 病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血。7.5 胃黏膜内pH(pHi)和胃黏膜内C02分压(PgC02: PgC02正常值v 6.5kPa , P(g a) CO2正常值v 1.5kPa , PgCO2 或P (ga) C02值越大,表示组织缺血越严重。8未控
7、制出血的失血性休克复苏:未控制出血的失血 性休克是低血容量休克的一种特殊类型,对此类患者早期采 用控制性复苏, 收缩压维持在 80 90mmH,g 以保证重要脏器 的基本灌注, 并尽快止血; 出血控制后再进行积极容量复苏。 对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避 免控制性复苏。感染性休克一、病因:由致病微生物所引起,可继发于释放内毒素 的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、急 性肠梗阻及呼吸道或泌尿系感染等。二、诊断全身炎症反应综合征(SIRS),如出现两种或两种以上 的下列表现,可以认为有这种反应的存在:体温38 C或v 36 C;心率 90次/分;呼吸频率20次/
8、分,或PaC02 v 32mmHg4.3kPa );血白细胞12000/mm3, v 4000/mm3, 或幼稚型细胞 10%。感染性休克的标准: 临床上有明确的感染; 有 SIRS 的存在;收缩压低于 90mmH戒较原基础值下降的幅度超 过40mmHg至少一小时,或血压依赖输液或药物维持;有 组织灌注不良的表现,如少尿(V30ml/h )超过一小时,或有急性神志障碍。三、鉴别诊断:与其他原因导致的休克鉴别。四、治疗1 早期液体复苏一旦临床诊断严重感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标: 中心静脉压(CVP 812mmHg 平均动脉压 65mmHg尿量 0.5ml/kg/h
9、:ScvO2或 SvO2 70% 若液体复苏后 CVP达812mmHg而ScvO2或SvO2仍未达到70%需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上,或输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。2应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可 控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织 清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染 的源头控制。在确认脓毒性休克、或严重脓毒症尚未出现脓 毒性休克时,在 1 小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用 抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生 素的使用。3用天然 / 人工胶体或晶体液进行液体复苏。液体复苏的初始治疗目标是
10、使CVP至少达到8mmHg(机械通气患者需达到12mmH),之后通常还需要进一步的液体 治疗。4血管活性药物的使用 常用的药物包括去甲肾上腺素、多巴胺、血管加压素和 多巴酚丁胺。去甲肾上腺素,常用剂量为0.031.5卩g/kg/min。但剂量超过1.0卩g/kg/min,可由于对B受体的兴奋加强而增 加心肌做功与氧耗。多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管 活性药物,多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能a和B受体的 兴奋效应,在不同的剂量下表现出不同的受体效应。小剂量(v 5卩g/kg/min )多巴胺主要作用于多巴胺受体,具有轻度的血管扩张作用。小剂量多巴胺有时有利尿作用,但并未 显示出肾脏保护作用。
11、中等剂量(510 it g/kg/min )以3 1受体兴奋为主,可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心肌 的做功与氧耗。大剂量多巴胺(1020 t g/kg/min )则以a1 受体兴奋为主,出现显著的血管收缩。多巴酚丁胺既可以 增加氧输送,同时也增加(特别是心肌的)氧消耗,因此在 感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能 仍未见改善的患者;对于合并低血压者,宜联合应用血管收 缩药物。其常用剂量为 2 20t g/kg/min 。肾上腺素目前不 推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物,仅在其它治疗手 段无效时才可考虑尝试应用。5糖皮质激素 严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮质
12、 激素。一般宜选择氢化可的松,每日补充量不超过 300mg, 分为 34 次给予,持续输注不超过 35 天,当患者不再需 要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗。6血糖控制 已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用静 脉胰岛素治疗控制血糖,使血糖控制在 8mmol/L 以下。7其他治疗持续血液净化治疗;预防应激性溃疡;机械通气患者采用保护性通气策略;预防深静脉血栓形成;心源性休克一、诊断1有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌 病、严重恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心 脏压塞以及心脏手术等病史。2早期患者烦躁不安、面色苍白,诉口干、出汗,但 神志尚清;后逐渐出现表情淡漠
13、、意识模糊、神志不清直至 昏迷。3 .体检心率增快,常120次/min。收缩压v 10.64kPa (80mmH),脉压差v 2.67kPa (20mmH)以后逐渐降低, 严重时血压测不到。脉搏细弱,四肢厥冷,肢端发绀,皮肤 出现花斑样改变。心音低纯,严重者呈单音律。尿量v 17ml/h ,甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏 出血,即弥漫性血管内凝血(DIC)的表现,以及多器官功 能不全( MOD)S。4血流动力学监测提示心脏指数( CI )降低、左室舒张末压(LVEDP升高等相应的血流动力学异常。三、鉴别诊断:与其他原因导致的休克鉴别。四、治疗:1 一般治疗(1)绝对卧床休息,胸痛
14、由急性心肌梗塞所致者,应有效止痛,如吗啡35mg静注或皮下注射,可同时予安定、 苯巴比妥(鲁米那) 。(2) 建立有效的静脉通道,必要时行Swan-Ganz 导管。 持续心电、 血压、血氧饱和度监测。 留置导尿管监测尿量。(3) 氧疗:持续鼻导管或面罩吸氧,一般为4 6L/min , 必要时气管插管或气管切开,人工呼吸机辅助呼吸。2补充血容量首选低分子右旋糖酐 250 500ml 静滴,或 0.9%氯化钠 液、平衡液 500ml 静滴,最好在血流动力学监护下补液,前 20min 内快速补液 100ml ,如中心静脉压上升不超过 0.2kPa(1.5mmHg ,可继续补液直至休克改善, 或输液总
15、量达500 750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断: 诉口渴,外周静脉充盈不良, 尿量v 30ml/h ,尿比重 1.02 , 中心静脉压(CVP v 0.8kPa (6mmH)则表明血容量不足。3血管活性药物的应用:在心源性休克时,应静脉滴注多巴胺515卩g?kg1?min-1,使血压升至 90mmH以上。大剂量多巴胺无效时,也 可静脉滴注去甲肾上腺素 28卩g/min。在此基础上根据血 流动力学参数选择血管扩张剂。(1)肺充血而心输出量正常,肺动脉楔压( PAWP 2.4kPa (18mmHg,而心脏指数(CI ) 2.2L/(min . m2时,宜选用静脉扩张剂,如硝酸
16、甘油1530卩g/min静滴或泵入,并可适当利尿。( 2)心输出量低且周围灌注不足,但无肺充血,即心脏指数(Cl) v2.2L/ ( min?m2),肺动脉楔压(PAWPv2.4kPa( 18mmH)g 而肢端湿冷时,宜选用动脉扩张剂,如酚妥拉明0.1 0.3mg/min 静滴或泵入,必要时增至 1.0-2.0mg/min 。( 3)心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛,即心脏指数v 2.2L/(min?m2),肺动脉楔压(PAWP> 2.4kPa(18mmH)而肢端湿冷时,宜选用硝普钠, 10卩g/min开始, 每5min增加510卩g/min,常用量为 40160卩g/min,也 有高
17、达430卩g/min才有效者。急性冠脉综合征者慎用。4正性肌力药物的应用( 1)洋地黄制剂:一般在急性心肌梗死 24h 内,尤其 是 6h 内应尽量避免使用洋地黄制剂,在经上述处理休克无 改善时可酌情使用西地兰 0.20.4mg,稀释后静注。( 2)拟交感胺类药物:对心输出量低,肺动脉楔压(PAWP不高,体循环阻力正常或低下,合并低血压时选用 多巴胺,用量同前;而心输出量低,肺动脉楔压(PAW)P 高,体循环血管阻力和动脉压在正常范围者,宜选用多巴酚丁胺 510 卩 g/ ( kg?min)。(3)磷酸二酯酶抑制剂:常用氨力农0.52mg/kg,稀释后静注或静滴,或米力农 28mg,静滴5其他
18、治疗( 1)纠正酸中毒:常用 5%碳酸氢钠或分子乳酸钠,根 据血气分析结果计算补碱量。(2)机械性辅助循环:经上述处理后休克无法纠正者, 可考虑主动脉内气囊反搏(IABP)、左室辅助泵等机械性辅 助循环。( 3)原发疾病治疗:如急性心肌梗死患者应尽早进行 再灌注治疗,溶栓失败或有禁忌证者应在 IABP 支持下进行 急诊冠状动脉成形术(PCI);急性心包填塞者应立即心包穿 刺减压;乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补 等。(4)心肌保护:1.6-二磷酸果糖510g/d,或磷酸肌 酸24g/d,静脉滴注。酌情使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。6防治并发症( 1 )呼吸衰竭:包括持续氧疗,必要时人工呼吸机辅 助呼吸;保持呼吸道通畅,定期吸痰,加强感染预防和控制 等。( 2)急性肾功能衰竭:注意纠正水、电解质紊乱及酸 碱失衡, 及时补充血容量, 酌情使用利尿剂如速尿 20 40mg 静注。必要时可进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。3)保护脑功能:酌情使用脱水剂及糖皮质激素,合理使用镇静剂(4)防治弥散性血管内凝血(DIC):休克早期应积极 应用低分子右旋糖酐等抗血小板及改善微循环的药物,有 DI
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