阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征培训教材

1、.瑞思迈北京商业经纪有限公司阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征临床培训.睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea -hypopnea syndrome ,OSAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea hypopneasyndrome)、混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征( mixed sleepapnea hypopnea syndrome)等。临床上以 OSAHS最为常见。OSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅, 夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱, 导致白天嗜睡、心脑肺血管并发

2、症乃至多脏器损害, 严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示,OSAHS 在成年人中的患病率为2 % 4 % , 是多种全身疾患的独立危险因素。1 OSAHS相关术语定义1. 1睡眠呼吸暂停 ( SA)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10s以上。1. 2低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度( 幅度 ) 较基础水平降低50 %以上并伴有血氧饱和度 (SaO2 ) 较基础水平下降4 %, 持续大 10s 以上。1. 3OSAHS是指每夜 7h 睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上 , 或睡眠呼吸暂停低通气指数 (apnea - hypopnea index ,AHI ,即平均每小时睡眠中

3、的呼吸暂停加上低通气次数 ) 大于或等于5 次 Ph。1. 4觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒, 它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短 , 也可以引起频繁而短暂的微觉醒, 目前尚未将其计入总的醒觉时间, 但可导致白天嗜睡加重。1. 5睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。1. 6微觉醒是指睡眠过程中持续 3s以上的脑电图 ( EEG) 频率改变 , 包括波、 波和 ( 或 )频率大于 16Hz 的脑电波 ( 但不包括纺锤波)。2 主要危险因素2. 1肥胖体重超过标准体重的 20 %或以上 , 体重指数 ( body mass index,BMI) 25kgPm2 。2. 2年龄成年

4、后随年龄增长患病率增加; 女性绝经期后患病者增多 ,70岁以后患病率趋于稳定。2. 3性别男性患病者明显多于女性。2. 4上气道解剖异常包括鼻腔阻塞 ( 鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等) 、度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞下颌关节功能障碍及小颌畸形等。2. 5家族史。2. 6长期大量饮酒和 ( 或 ) 服用镇静催眠药物。2. 7长期重度吸烟。.2. 8其他相关疾病包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患( 如帕金森病 )、长期胃食管反流等。3 临

5、床特点夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律 , 呼吸及睡眠节律紊乱 , 反复出现呼吸暂停及觉醒 , 或患者自觉憋气 , 夜尿增多 , 晨起头痛 , 白天嗜睡明显 , 记忆力下降 ; 并可能合并高血压、 冠心病、 肺心病、卒中等心脑血管病变 , 并可有进行性体重增加 , 严重者可出现心理、智能、行为异常。4 体检及常规检查项目4. 1身高、体重 , 计算 BMIBMI = 体重 (kg) /身高 (m2 ) 。4. 2体格检查包括颈围、血压 ( 睡前和醒后血压 ) 、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查;心、肺、脑、神经系统检查等。4. 3血细胞计数 , 特别是红细胞计数、红细胞压积( HCT) 、红细胞

6、平均体积(MCV) , 红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC) 。4. 4动脉血气分析。4. 5肺功能检查。4. 6X 线头影测量 ( 包括咽喉部测量 ) 及胸片。4. 7心电图。4. 8病因或高危因素的临床表现。4. 9可能发生的合并症。4. 10部分患者应检查甲状腺功能。5 主要实验室检测方法5.1初筛诊断仪检查多采用便携式 , 大多数是用多导睡眠图 (polysomnography ,PSG) 监测指标中的部分进行组合, 如单纯血氧饱和度监测、 口鼻气流 + 血氧饱和度、 口鼻气流 + 鼾声 + 血氧饱和度 + 胸腹运动等 , 主要适用于基层患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室

7、进行检查的一些轻症患者, 用来除外 OSAHS或初步筛查 OSAHS患者 , 也可应用于治疗前后对比及患者的随访。5.2多导睡眠图 (polysomnography ,PSG)监测5.2. 1整夜 PSG监测是诊断 OSAHS的“金标准”。包括二导脑电图(EEG) 多采用 C3A2 和C4A1 、二导眼电图 ( EOG)、下颌颏肌电图 ( EMG) 、心电图 ( ECG)、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG等 , 正规监测一般需要整夜不少于7h 的睡眠。其适用指征为 :临床上怀疑为OSAHS者 ;临床上其他症状体征支持患有OSAHS ,如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患

8、影响睡眠;.难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症;原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压;监测患者夜间睡眠时低氧程度, 为氧疗提供客观依据;评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果 ;诊断其他睡眠障碍性疾患。5. 2. 2夜间分段 PSG监测在同一晚上的前2 4h 进行 PSG监测 , 之后进行 24h 的持续气道正压通气 (continuous positive airway pressure ,CPAP)压力调定。其优点在于可以减少检查和治疗费用 , 只推荐在以下情况采用:AHI 20次 / h ,反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气, 伴有严重的低氧血症;因睡眠后期快动眼相(

9、rapid eye movement ,REM)睡眠增多 ,CPAP 压力调定的时间应 3h ;当患者处于平卧位时,CPAP 压力可以完全消除REM 及非 REM 睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以上条件, 应进行整夜 PSG监测并另选整夜时间进行CPAP 压力调定。5. 2. 3午后小睡的 PSG监测对于白天嗜睡明显的患者可以试用, 通常需要保证有2 4h的睡眠时间 (包括 REM和 NREM睡眠)才能满足诊断OSAHS的需要 , 因此存在一定的失败率和假阴性结果。5.3嗜睡程度的评价5.3. 1嗜睡的主观评价主要有 Epworth 嗜睡量表 ( Epworth sleepi

10、nessscale ,ESS)和斯坦福嗜睡量表 (Stanfordsleepiness scale , SSS)。现多采用 ESS 嗜睡量表。5.3. 2嗜睡的客观评价应用 PSG对可疑患者白天嗜睡进行客观评估。多次睡眠潜伏期试验 ( multiplesleep latency test ,MSL T)通过让患者白天进行一系列的小睡来客观判断其白天嗜睡程度的一种检查方法。每两小时测试一次, 每次小睡持续 30min ,计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数 , 睡眠潜伏时间 10min者为正常。6 一般诊断流程临床一般诊断流程如图 1 所示。7 诊断7. 1诊断标准主要根据病史、

11、体征和PSG监测结果。临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡, 经PSG监测提示每夜7h 睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上, 或 AHI 大于或等于 5 次 / h 。图1临床诊断流程.7. 2SAHS 病情分度根据 AHI 和夜间血氧饱和度将SAHS 分为轻、中、重度, 见表 1 。其中以AHI 作为主要判断标准 , 夜间最低 SaO2 作为参考。表1 SAHS 的病情分度病情分度AIU(次 / h)夜间最低 SaO2 ( %)轻度5 2085 89中度21 4080 84重度40 9分 ) 。8. 5血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数 10 次 /

12、h 。符合以上 5 条者即可做出初步诊断, 有条件的单位可进一步进行PSG监测。9 鉴别诊断主要应与其他引起白天嗜睡的疾病相鉴别。9. 1发作性睡病主要临床表现为白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉, 多发生在青少年,主要诊断依据为MSLT时异常的 REM 睡眠。鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果 , 同时应注意该病与OSAHS合并发生的机会也很多, 临床上不可漏诊。9. 2不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动综合征患者主诉多为失眠或白天嗜睡, 多伴有醒觉时的下肢感觉异常,PSG监测有典型的周期性腿动, 每次持续 0. 5 5s , 每 2040 s出现 1 次 ,每次发作持续数分钟

13、到数小时。通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史; 结合查体和PSG监测结果可以予以鉴别。9. 3原发性鼾症。9. 4上气道阻力综合征。10 主要治疗方法10. 1 病因治疗 纠正引起 OSAHS或使之加重的基础疾病 , 如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。10. 2一般性治疗对每一位 OSAHS患者均应进行多方面的指导, 包括 :减肥、控制饮食和体重、适当运动;戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSAHS的药物 ;侧卧位睡眠 ;.适当抬高床头 ;白天避免过度劳累。10. 3口腔矫治器适用于单纯鼾症及轻度的OSAHS患者 (AHI 90 %) ,并能为患者所接受。如用Auto

14、CPAP 压力调定 ,选择 90 %95 %可信限的压力水平。.初始压力的设定: 可以从较低的压力开始, 如 4 6 cmH2O, 多数患者可以耐受。CPAP 压力的测定 : 临床观察有鼾声或呼吸不规律, 或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时, 将 CPAP 压力上调 0. 5 1.0cm H2O ; 鼾声或呼吸暂停消失, 血氧饱和度平稳后, 保持 CPAP 压力或下调 0. 5 1. 0 cm H2O观察临床情况及血氧监测, 反复此过程以获得最佳CPAP压力。有条件的单位可应用自动调定压力的CPAP(Auto CPAP) 进行压力调定。10. 5外科治疗条件许可的情况下, 应

15、按“两步走”的方式进行手术的选择, 如图 2 所示。国内最常用的手术方式是悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty ,UPPP)及其改良手术 , 但是这类手术仅适合于上气道口咽部阻塞( 包括咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大) 并且AHI 20 次 / h 者均不适用。对于某些非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者 , 可以考虑在应用 CPAP 治疗 1 2月其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正情况下试行UPPP 手术治疗 , 但手术后须严密随访 , 一旦失败应立即恢复 CPAP 治疗 ; 但少数有适应证者可进行II期手术。气管造瘘 : 对于

16、严重的 OSAHS患者由于无法适应CPAP 或 BiPAP , 或不适于行 UPPP, 或为防止 UPPP手术及其他外科手术时发生意外可考虑进行气管造瘘。10. 6药物治疗主要是通过改变睡眠结构和呼吸的神经控制功能, 疗效尚不肯定 , 且有不同程度的不良反应。如黄体酮、肺达宁、抗抑郁药物丙烯哌三嗪及氨茶碱。10. 7合并症的治疗合并高血压者应注意控制血压; 合并冠心病者应予扩冠脉治疗及其他对症治疗。11 治疗后的随访11. 1病情总体随访确诊为 OSAHS的患者如未接受积极的治疗方法( 如 CPAP、口腔矫治器,.外科手术等 ) ,应注意病情的变化, 特别是其家属应注意患者夜间鼾声的变化及患者白天嗜睡的情况 , 鼾声时断时续或白天嗜睡加重均提示患者病情可能恶化或进展, 应及时就诊复查 PSG,必要时采取积极的治疗 ; 已应用上述治疗的患者参考以下的条目进行随访观察。11. 2口腔矫治器佩带后 3个月、 6个月应进行 PSG复查 , 以了解其疗效 , 对于不能耐受或效果不佳的患者应尽快改用疗效更肯定的治疗方法, 如 CPAP 等。11. 3CPAP 压力调定后 , 患者带机回家进行长期家庭治疗, 对家庭治疗的早期应密切随访 ,了解患者应用的依从性及不良反应, 协助其解决使用中出现的各种问题,1 个月时应行 CPAP 压力的再调定 , 以保证患者