内分泌疾病实验室检查ppt课件

1、内分泌疾病实验室检查内分泌疾病实验室检查 第一节第一节 有关糖尿病的检查有关糖尿病的检查一、口服葡萄糖糖耐量实验一、口服葡萄糖糖耐量实验OGTTOGTT二、胰岛素释放实验二、胰岛素释放实验三、三、C C肽释放实验肽释放实验 四、谷氨酸脱羧酶四、谷氨酸脱羧酶GADGAD抗体抗体五、胰岛细胞抗体五、胰岛细胞抗体ICAICA检查检查 六、胰岛素本身抗体六、胰岛素本身抗体IAAIAA测定测定七、尿微量白蛋白测定七、尿微量白蛋白测定 1. 1. 禁食禁食12-1412-14小时，早晨空腹采抗凝静脉血小时，早晨空腹采抗凝静脉血2ml2ml，测血，测血糖，糖， 口服口服7575克葡萄糖溶入克葡萄糖溶入200

2、-300ml200-300ml水中，水中，3-53-5分钟分钟 内全部服完，记录开场服糖时间，在服糖后内全部服完，记录开场服糖时间，在服糖后2 2小时小时 2 2小时的血糖值是诊断糖耐量异常或糖尿病的重要小时的血糖值是诊断糖耐量异常或糖尿病的重要指指 标采抗凝静脉血标采抗凝静脉血2ml2ml，测血糖，必要时可采服糖后，测血糖，必要时可采服糖后 第第1 1、3 3、4 4小时的血。小时的血。一、口服葡萄糖糖耐量实验一、口服葡萄糖糖耐量实验OGTTOGTT 2 2正常参考值：正常参考值： 空腹静脉血浆血糖空腹静脉血浆血糖 6.1mmol / L6.1mmol / L 服糖服糖2 2小时静脉血浆血糖

3、小时静脉血浆血糖7.8 mmol / L7.8 mmol / L 3 3本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素： 实验中禁用茶、咖啡、食物和乙醇，禁烟，可站立、实验中禁用茶、咖啡、食物和乙醇，禁烟，可站立、 慢走和端坐，不能猛烈活动。慢走和端坐，不能猛烈活动。 对糖代谢有影响的主要药物包括噻嗪类利尿剂、对糖代谢有影响的主要药物包括噻嗪类利尿剂、受体受体 阻断剂、口服避孕药、甲状腺激素、烟酸、利福平和阻断剂、口服避孕药、甲状腺激素、烟酸、利福平和 水杨酸等，实验前应停用水杨酸等，实验前应停用3 3天以上，正在服用糖皮质激素天以上，正在服用糖皮质激素 者不适于作糖耐量实验。者不适于作糖耐量实验。一

4、、口服葡萄糖糖耐量实验一、口服葡萄糖糖耐量实验OGTTOGTT 病人无急性疾病和影响实验的慢性疾病，每天至少摄入病人无急性疾病和影响实验的慢性疾病，每天至少摄入 碳水化合物碳水化合物150g150g，3 3天以上。天以上。 如已诊断糖尿病，可不作该实验除非为作胰岛素或如已诊断糖尿病，可不作该实验除非为作胰岛素或C C肽释肽释 放实验。放实验。 儿童服葡萄糖按每公斤体重儿童服葡萄糖按每公斤体重1.75g1.75g计算，总量不超越计算，总量不超越75g75g。 血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，血清与血浆血糖无明显差别，血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，血清与血浆血糖无明显差别， 采血后应尽早测血糖，不要超越

5、采血后应尽早测血糖，不要超越3 3时，否那么血糖会降低。时，否那么血糖会降低。 根据根据WHOWHO糖耐量实验要求，葡萄糖应是糖耐量实验要求，葡萄糖应是75g75g无水葡萄糖无水葡萄糖 或或82.5g82.5g含一分子水的葡萄糖。含一分子水的葡萄糖。 由于受体内吸收等要素的影响糖耐量实验的结果反复性较差。由于受体内吸收等要素的影响糖耐量实验的结果反复性较差。一、口服葡萄糖糖耐量实验一、口服葡萄糖糖耐量实验OGTTOGTT2 2实验方法：实验方法： 3 3正常参考值化学发光免疫测定法：正常参考值化学发光免疫测定法：采用采用7575克葡萄糖法同糖耐量实验。克葡萄糖法同糖耐量实验。 采用馒头餐法，空

6、腹采静脉血后，吃采用馒头餐法，空腹采静脉血后，吃2 2两馒头两馒头100100克面粉克面粉 空腹胰岛素空腹胰岛素 6 627 m IU/ L27 m IU/ L，胰岛素浓度在服糖后或馒头，胰岛素浓度在服糖后或馒头 餐后餐后0.5-10.5-1小时达顶峰，可比空腹胰岛素浓度高数倍至小时达顶峰，可比空腹胰岛素浓度高数倍至1010倍，倍， 3 3小时后降至接近正常程度。小时后降至接近正常程度。二、胰岛素释放实验二、胰岛素释放实验 4 4本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素： 如已确诊为糖尿病，为了解胰岛功能可思索用馒头餐实验，如已确诊为糖尿病，为了解胰岛功能可思索用馒头餐实验， 对糖耐量实验有影响

7、的药物和疾病同样会影响胰岛素释放对糖耐量实验有影响的药物和疾病同样会影响胰岛素释放 实验。实验。 实验当天早上不能运用降糖药物和胰岛素。实验当天早上不能运用降糖药物和胰岛素。 有些药盒不能区分胰岛素原和胰岛素原裂解产物，注射外源有些药盒不能区分胰岛素原和胰岛素原裂解产物，注射外源 性胰岛素产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定。性胰岛素产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定。 正在运用胰岛素的病人，特别是中长效胰岛素，会影响测定正在运用胰岛素的病人，特别是中长效胰岛素，会影响测定 结果测定值包括了内源性和外源性胰岛素，应测定结果测定值包括了内源性和外源性胰岛素，应测定C-C-肽肽 程度。程度。 糖尿病人的

8、胰岛糖尿病人的胰岛细胞功能受糖尿病类型、体重、病程和细胞功能受糖尿病类型、体重、病程和 血糖高低等要素的影响。血糖高低等要素的影响。二、胰岛素释放实验二、胰岛素释放实验 5 5临床意义和运用：临床意义和运用： 用于了解胰岛用于了解胰岛细胞的功能，协助糖尿病的分型和指点治疗。细胞的功能，协助糖尿病的分型和指点治疗。 典型典型1 1型糖尿病胰岛素分泌曲线低平，型糖尿病胰岛素分泌曲线低平， 2 2型糖尿病胰岛素分泌与病程、体重和血糖高低关系亲密，型糖尿病胰岛素分泌与病程、体重和血糖高低关系亲密， 病程短、肥胖和血糖控制好者，胰岛素分泌曲线有一定峰值，病程短、肥胖和血糖控制好者，胰岛素分泌曲线有一定峰

9、值， 但峰值后延。但峰值后延。 病程长、消瘦和血糖控制差者，胰岛素分泌曲线低平。病程长、消瘦和血糖控制差者，胰岛素分泌曲线低平。 用于胰岛用于胰岛细胞瘤的诊断，胰岛细胞瘤的诊断，胰岛细胞瘤病人有空腹低血糖细胞瘤病人有空腹低血糖 和不适当增高的胰岛素程度。和不适当增高的胰岛素程度。 胰岛素本身免疫综合征时胰岛素程度较高，体内同时存在胰岛素本身免疫综合征时胰岛素程度较高，体内同时存在 胰岛素本身抗体。胰岛素本身抗体。 二、胰岛素释放实验二、胰岛素释放实验 1 1原理：同胰岛素释放实验。原理：同胰岛素释放实验。 2 2实验方法：实验方法： 75 75克葡萄糖法见糖耐量实验。克葡萄糖法见糖耐量实验。

10、馒头餐实验见胰岛素释放实验。馒头餐实验见胰岛素释放实验。 胰高血糖素刺激实验，胰高血糖素可刺激胰岛胰高血糖素刺激实验，胰高血糖素可刺激胰岛细胞分泌细胞分泌 胰岛素，其方法如下，清晨空腹静脉注射胰岛素，其方法如下，清晨空腹静脉注射1mg1mg胰高血糖素，胰高血糖素， 在注射前和注射后在注射前和注射后6 6分钟采静脉血测血糖和分钟采静脉血测血糖和C C肽程度。肽程度。 三、三、C C肽释放实验肽释放实验 3 3正常参考值化学发光免疫测定法：正常参考值化学发光免疫测定法： 空腹空腹 C C肽肽 298 2981324 pmol / L1324 pmol / L， 正常人采用正常人采用7575克葡萄糖

11、法或馒头餐实验，克葡萄糖法或馒头餐实验，C C肽浓度在服糖后肽浓度在服糖后 或馒头餐后或馒头餐后0.5-10.5-1小时达顶峰，可比空腹小时达顶峰，可比空腹C C肽浓度高肽浓度高3-53-5倍，倍， 3 3小时后降至接近正常程度。小时后降至接近正常程度。 胰高血糖素刺激后胰高血糖素刺激后C C肽峰值在肽峰值在6 6分钟左右。分钟左右。 4 4本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素： 见胰岛素释放实验。见胰岛素释放实验。 胰高血糖素刺激实验禁用于对其成分过敏者和疑有肾上腺胰高血糖素刺激实验禁用于对其成分过敏者和疑有肾上腺 腺瘤者，空腹血糖腺瘤者，空腹血糖7mmol/L7mmol/L时实验结果不好

12、分析，胰高血时实验结果不好分析，胰高血 糖素刺激实验与糖素刺激实验与7575克葡萄糖法或馒头餐实验比较反复性好、克葡萄糖法或馒头餐实验比较反复性好、 时间短和不受慢性高血糖的影响。时间短和不受慢性高血糖的影响。三、三、C C肽释放实验肽释放实验 5 5临床运用与分析：临床运用与分析： 了解胰岛了解胰岛细胞的分泌功能细胞的分泌功能, , 协助糖尿病的分型协助糖尿病的分型, , 特别是特别是 正在运用胰岛素的病人。正在运用胰岛素的病人。 协助指点用药和胰岛素的运用，有报告以为胰高血糖素协助指点用药和胰岛素的运用，有报告以为胰高血糖素 刺激后刺激后C C肽程度肽程度600 pmol /L600 pm

13、ol /L时应思索用胰岛素治疗。时应思索用胰岛素治疗。三、三、C C肽释放实验肽释放实验 1 1原理：原理：GADGAD抗体是抗体是1 1型糖尿病本身免疫反响的重要抗体，型糖尿病本身免疫反响的重要抗体， 检测检测GADGAD抗体有助于抗体有助于1 1型糖尿病的诊断、预测和预防。型糖尿病的诊断、预测和预防。 2 2采血方法：不抗凝静脉血采血方法：不抗凝静脉血2ml2ml。 3 3正常参考值酶联免疫吸附分析法：正常参考值酶联免疫吸附分析法： GAD GAD抗体抗体 1.00 1.00 阴性阴性 1.05 1.05 阳性阳性 1.00 1.001.051.05可疑可疑 4 4本卷须知和影响要素：不同

14、的检测方法和药盒其特异性本卷须知和影响要素：不同的检测方法和药盒其特异性 和敏感性能够存在较大差别，结合胰岛细胞抗体和敏感性能够存在较大差别，结合胰岛细胞抗体ICAICA和和 胰岛素本身抗体胰岛素本身抗体IAAIAA其意义更大些。其意义更大些。四、谷氨酸脱羧酶四、谷氨酸脱羧酶GADGAD抗体抗体 5 5临床意义和分析临床意义和分析 糖尿病的分型诊断，普通糖尿病的分型诊断，普通GADGAD抗体在抗体在1 1型糖尿病患者中其型糖尿病患者中其 检出率高于检出率高于ICAICA和和IAAIAA，且可维持较长时间，有报告在空腹，且可维持较长时间，有报告在空腹 血糖最初增高时达糖尿病诊断规范，血糖最初增高

15、时达糖尿病诊断规范，GADGAD抗体阳性率抗体阳性率 可达可达858590%90%。 在在1 1型糖尿病的一级亲属中筛查型糖尿病的一级亲属中筛查GADGAD抗体，结合抗体，结合ICAICA和和IAAIAA 检查以及检查以及HLAHLA中易感基因检查，可预测中易感基因检查，可预测1 1型糖尿病的发生型糖尿病的发生 和开展。和开展。四、谷氨酸脱羧酶四、谷氨酸脱羧酶GADGAD抗抗体体 1 1原理：原理：ICAICA是作用在胰岛细胞胞浆成份上的非特异性抗体，是作用在胰岛细胞胞浆成份上的非特异性抗体， 是是1 1型糖尿病本身免疫反响的重要抗体之一。型糖尿病本身免疫反响的重要抗体之一。 2 2采血方法：

16、不抗凝静脉血采血方法：不抗凝静脉血2ml2ml。 3 3正常参考值酶联免疫吸附分析法：正常参考值酶联免疫吸附分析法： 正常人和正常人和2 2型糖尿病为阴性。型糖尿病为阴性。 4 4本卷须知和影响要素：同本卷须知和影响要素：同GADGAD抗体。抗体。五、胰岛细胞抗体五、胰岛细胞抗体ICAICA检查检查 5 5临床意义和运用：临床意义和运用： 阳性见于阳性见于1 1型糖尿病，新发生的型糖尿病，新发生的1 1型糖尿病型糖尿病ICAICA阳性率可达阳性率可达 50-80% 50-80%，但随病程的延伸阳性率迅速下降。，但随病程的延伸阳性率迅速下降。 在在1 1型糖尿病的一级亲属中筛查，结合谷氨酸脱羧酶

17、型糖尿病的一级亲属中筛查，结合谷氨酸脱羧酶GADGAD 抗体和胰岛素本身抗体抗体和胰岛素本身抗体IAAIAA以及以及HLAHLA易感基因检查，可帮易感基因检查，可帮 助预测助预测1 1型糖尿病的发生和开展。型糖尿病的发生和开展。五、胰岛细胞抗体五、胰岛细胞抗体ICAICA检查检查 1 1原理：原理：IAAIAA是体内针对本身胰岛素产生的抗体，是是体内针对本身胰岛素产生的抗体，是1 1型糖尿病型糖尿病 本身免疫反响的重要抗体之一。本身免疫反响的重要抗体之一。 2 2采血方法：不抗凝静脉血采血方法：不抗凝静脉血2ml2ml。 3 3正常参考值酶联免疫吸附分析法：正常参考值酶联免疫吸附分析法： 正常

18、人和正常人和2 2型糖尿病为阴性。型糖尿病为阴性。 4 4本卷须知和影响要素：目前本卷须知和影响要素：目前IAAIAA的测定方法不能区别的测定方法不能区别IAAIAA与胰与胰 岛素治疗诱导产生的胰岛素抗体。其他同岛素治疗诱导产生的胰岛素抗体。其他同GADGAD抗体。抗体。六、胰岛素本身抗体六、胰岛素本身抗体IAAIAA测定测定第二节第二节 甲状腺和甲状旁腺疾病检查甲状腺和甲状旁腺疾病检查 一、一、TT3 TT3 和和 TT4 TT4 的测定的测定二、二、FT3FT3和和FT4FT4测定测定三、三、TSHTSH测定测定四、四、TRAbTRAb测定测定五、五、TGAbTGAb和和TPOAbTPOA

19、b测定测定六、完好六、完好PTHPTH测定测定七、降钙素七、降钙素CTCT测定测定 1 1原理：全部原理：全部 T4T4和和 20%20%的的 T3T3由甲状腺滤泡上皮直接合成和分泌，由甲状腺滤泡上皮直接合成和分泌， 80% 80% 的的T3T3由由T4T4在外周组织脱碘而来，血液中大部分甲状腺激素在外周组织脱碘而来，血液中大部分甲状腺激素 与与TBGTBG呈可逆性结合，呈可逆性结合，T3T3和和T4T4与蛋白结合的量分别为与蛋白结合的量分别为99.7%99.7%和和 99.97%99.97%，测定，测定TT3TT3和和TT4TT4分别代表结合与游离分别代表结合与游离T3T3和和T4T4的总量

20、。的总量。 2 2采血方法：不抗凝静脉血采血方法：不抗凝静脉血1 12ml2ml。一、一、TT3 TT3 和和 TT4 TT4 的测定的测定 3 3正常参考值化学发光免疫分析法正常参考值化学发光免疫分析法: : TT3 0.60 TT3 0.601.81g / L1.81g / L TT4 45.0 TT4 45.0109g/ L109g/ L 4 4本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素： 受受TBGTBG的影响，雌激素如妊娠、避孕药可使的影响，雌激素如妊娠、避孕药可使TBGTBG升高，升高， 雄激素、水杨酸、皮质醇、严重肝肾疾病和低蛋白血症时雄激素、水杨酸、皮质醇、严重肝肾疾病和低蛋白血症

21、时 TBG TBG下降。下降。 血中存在的抗血中存在的抗T3T3、抗、抗T4 T4 抗体可以干扰化验结果，使之出现抗体可以干扰化验结果，使之出现 假性增高或降低根据实验方法。假性增高或降低根据实验方法。 采血时病人刚服用含采血时病人刚服用含T3T3的甲状腺激素，可使的甲状腺激素，可使T3T3的程度升高。的程度升高。一、一、TT3 TT3 和和 TT4 TT4 的测定的测定 服用抑制服用抑制T4T4转化为转化为T3T3的药物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛尔、的药物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛尔、 地塞米松、胺碘酮可影响地塞米松、胺碘酮可影响T3T3值，使值，使T3T3减少。减少。 5 5临床运用和分析：临床运

22、用和分析： 甲亢时多数情况甲亢时多数情况TT3TT3和和TT4TT4平行增高，甲减时平行下降，平行增高，甲减时平行下降， 但在甲亢初期和复发早期但在甲亢初期和复发早期TT3TT3较较TT4TT4上升明显在甲亢时上升明显在甲亢时T3T3以以 更大的比例直接从甲状腺分泌，故更敏感，甲减时更大的比例直接从甲状腺分泌，故更敏感，甲减时TT4TT4较较 TT3 TT3更敏感。更敏感。 在在T3T3型甲亢时型甲亢时TT3TT3和和FT3FT3增高，增高，TT4TT4和和FT4FT4正常，见于甲亢初期、正常，见于甲亢初期、 复发早期和缺碘等情况。在复发早期和缺碘等情况。在T4T4型甲亢时型甲亢时TT4TT4

23、和和FT4FT4升高，升高，TT3TT3和和 FT3 FT3正常，多见于甲亢伴有严重疾病或碘甲亢。正常，多见于甲亢伴有严重疾病或碘甲亢。 低低T3T3综合征是由非甲状腺疾病引起的综合征是由非甲状腺疾病引起的TT3 TT3 和和FT3FT3降低，如疾病降低，如疾病 进一步加重，进一步加重，TT4TT4和和FT4FT4也可降低。也可降低。一、一、TT3 TT3 和和 TT4 TT4 的测定的测定 1 1原理：原理：FT3FT3和和FT4FT4不受不受TBGTBG的影响，是甲状腺激素中具有代谢活的影响，是甲状腺激素中具有代谢活 性的部分，能更直接反响甲状腺的功能。性的部分，能更直接反响甲状腺的功能。

24、 2 2标本采集：不抗凝静脉血标本采集：不抗凝静脉血2ml2ml。 3 3正常参考值化学发光免疫分析法：正常参考值化学发光免疫分析法： FT3 1.81 FT3 1.814.31 ng/ L4.31 ng/ L FT4 7.4 FT4 7.419.5 ng / L19.5 ng / L 4 4本卷须知和影响要素：个他人体内存在抗本卷须知和影响要素：个他人体内存在抗T3T3和抗和抗T4T4抗体，抗体， 可以干扰可以干扰FT3FT3、FT4FT4的化验结果，在分析时要结合病人情况的化验结果，在分析时要结合病人情况 以及以及TSHTSH结果来判别病人的甲状腺功能情况。结果来判别病人的甲状腺功能情况。

25、 5 5临床运用和分析：临床运用和分析：FT3FT3和和FT4FT4较较TT3TT3和和TT4TT4敏感，在甲亢初期敏感，在甲亢初期 或复发早期或复发早期FT3FT3和和FT4FT4升高可先于升高可先于TT3 TT3 和和TT4TT4。二、二、FT3FT3和和FT4FT4测定测定 1 1原理：原理：TSHTSH由腺垂体分泌，作用于甲状腺，促进甲状腺激素由腺垂体分泌，作用于甲状腺，促进甲状腺激素 的合成和分泌，的合成和分泌，TRHTRH可刺激可刺激TSHTSH分泌，而甲状腺激素反响抑制分泌，而甲状腺激素反响抑制 TSHTSH分泌。分泌。 2 2标本采集：空腹不抗凝静脉血标本采集：空腹不抗凝静脉血

26、2ml2ml。 3 3正常参考值化学发光免疫分析法：正常参考值化学发光免疫分析法： TSH 0.20TSH 0.206.20 mIU / L6.20 mIU / L 三、三、TSHTSH测定测定 4 4本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素： 不同化验方法，灵敏度不同，其意义有所不同，不同化验方法，灵敏度不同，其意义有所不同， RIA RIA不能区别正常人与甲亢病人，不能区别正常人与甲亢病人， IRMA IRMA可区别绝大多数甲亢病人和正常人，称为可区别绝大多数甲亢病人和正常人，称为sTSHsTSH， ICMA ICMA和和TRIFMATRIFMA为为uTSHuTSH。 多巴胺、皮质醇可显著减

27、少多巴胺、皮质醇可显著减少TSHTSH的释放，在运用这些药物时的释放，在运用这些药物时 TSH TSH程度可抑制到甲亢程度，程度可抑制到甲亢程度， 生长抑素和生长抑素和5 5羟色胺也可使羟色胺也可使TSHTSH分泌减少。分泌减少。 在某些非甲状腺疾病和急性精神疾病，在某些非甲状腺疾病和急性精神疾病，TSHTSH程度急剧动摇程度急剧动摇 使结果难以分析，应待病情稳定后重新评价或延续察看使结果难以分析，应待病情稳定后重新评价或延续察看TSHTSH 的动态变化。的动态变化。三、三、TSHTSH测定测定 5 5临床运用和分析：临床运用和分析： 原发性甲亢时，原发性甲亢时，sTSHsTSH和和uTSHu

28、TSH低于正常，较低于正常，较FT4FT4和和FT3FT3更敏感，更敏感， 普通可替代普通可替代TRHTRH兴奋实验。亚临床甲亢时兴奋实验。亚临床甲亢时TSHTSH降低，降低， FT3 FT3和和FT4FT4 在正常范围。服用过量甲状腺激素可使在正常范围。服用过量甲状腺激素可使TSHTSH降低。降低。 原发性甲减时各种方法测定的原发性甲减时各种方法测定的TSHTSH均较灵敏的升高，均较灵敏的升高， 亚临床甲减时，亚临床甲减时，TSHTSH升高，升高，FT3FT3和和FT4FT4在正常范围。在正常范围。 下丘脑和垂体病变所致甲减时，根据其病变性质和程度，下丘脑和垂体病变所致甲减时，根据其病变性质

29、和程度， TSH TSH降低或正常偏低。单测降低或正常偏低。单测TSHTSH不能区别下丘脑性还是不能区别下丘脑性还是 垂体性甲减，垂体性甲减， TRH TRH兴奋实验对鉴别两者有一定协助。兴奋实验对鉴别两者有一定协助。 垂体垂体TSHTSH瘤、异源性肿瘤分泌瘤、异源性肿瘤分泌TSHTSH、甲状腺激素抵抗综、甲状腺激素抵抗综 合征全身或垂体性抵抗时，合征全身或垂体性抵抗时，TSHTSH升高或正常，同时有升高或正常，同时有FT4 FT4 和或和或FT3FT3增高。增高。 用用sTSHsTSH或或uTSHuTSH监测正在治疗中的甲亢或甲减，当甲功恢复监测正在治疗中的甲亢或甲减，当甲功恢复 到正常时，

30、到正常时，TSHTSH程度恢复到正常需求更长时间。程度恢复到正常需求更长时间。 三、三、TSHTSH测定测定 4 4本卷须知和影响要素：大约本卷须知和影响要素：大约10%10%的安康正常人有低程度的的安康正常人有低程度的 TGAb TGAb和和TPOAbTPOAb，影响，影响TGAbTGAb和和TPOAbTPOAb的其他要素包括：的其他要素包括： 用甲状腺激素替代治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎可使抗体用甲状腺激素替代治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎可使抗体 滴度轻中度降低。滴度轻中度降低。 甲状腺次全切或全切可使抗体滴度下降。甲状腺次全切或全切可使抗体滴度下降。 131I 131I治疗使抗体滴度升高，峰

31、值在治疗使抗体滴度升高，峰值在2 23 3个月。个月。 皮质醇和抗甲状腺药物治疗可降低抗体滴度。皮质醇和抗甲状腺药物治疗可降低抗体滴度。 患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的儿童和孕妇抗体滴度较低，患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的儿童和孕妇抗体滴度较低， 孕妇产后升高。孕妇产后升高。 干扰素干扰素可添加抗体的产生。可添加抗体的产生。五、五、TGAbTGAb和和TPOAbTPOAb测定测定 用于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断，在慢性淋巴细胞用于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断，在慢性淋巴细胞 性甲状腺炎时性甲状腺炎时TPOAbTPOAb程度的升高较程度的升高较TGAbTGAb更明显和常见。在诊断更明显和常见。在诊断

32、时应结合病人的临床表现、甲状腺功能和其他实验室检查。时应结合病人的临床表现、甲状腺功能和其他实验室检查。 约约50-90%50-90%的的GravesGraves病患者有低程度的病患者有低程度的TGAbTGAb和和TPOAbTPOAb，具有较，具有较 高程度高程度TPOAbTPOAb的的GravesGraves病患者，以后发生甲减的能够性较大。病患者，以后发生甲减的能够性较大。五、五、TGAbTGAb和和TPOAbTPOAb测定测定5 5临床运用和分析：临床运用和分析： 1 1原理：原理：PTHPTH由甲状旁腺的主细胞合成和分泌，血清中完好由甲状旁腺的主细胞合成和分泌，血清中完好 的有生物活性

33、的的有生物活性的 PTH (84PTH (84个氨基酸个氨基酸) )占占5 520%20%，其半衰期不到，其半衰期不到 5 5分钟，具有部分生物活性的氨基端分钟，具有部分生物活性的氨基端PTHPTH片段量很少片段量很少, PTH, PTH分子分子 中无生物活性的羧基端和中段占中无生物活性的羧基端和中段占757595%95%，有较长的半衰期，有较长的半衰期， 运用免疫放射法或免疫化学发光法可以直接测定完好运用免疫放射法或免疫化学发光法可以直接测定完好PTHPTH， 有较好的准确性、敏感性和特异性。有较好的准确性、敏感性和特异性。 2 2标本采集：空腹不抗凝静脉血标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml2

34、ml 3 3正常参考值化学发光免疫分析法：正常参考值化学发光免疫分析法： 12.012.072.0 ng / L (1.372.0 ng / L (1.37.6 pmol / L) 7.6 pmol / L) 六、完好六、完好PTHPTH测定测定 4 4本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素： PTH PTH的分泌在的分泌在2424小时内可有多个峰，主张早晨空腹取血，小时内可有多个峰，主张早晨空腹取血， 某些原发性甲状旁腺功能亢进病人高钙饮食的摄入可抑制某些原发性甲状旁腺功能亢进病人高钙饮食的摄入可抑制 PTH PTH的分泌，因此，理想的方法是限制钙饮食元素钙的分泌，因此，理想的方法是限制钙饮

35、食元素钙 400mg/ 400mg/日日 3 35 5天，抽取血标本后应尽快处置和保管。天，抽取血标本后应尽快处置和保管。 促进促进PTHPTH分泌的要素有低血钙、高血磷、降钙素、儿茶酚胺分泌的要素有低血钙、高血磷、降钙素、儿茶酚胺 和皮质醇。和皮质醇。 抑制抑制PTHPTH分泌的主要要素有高血钙、低血磷、低血镁、分泌的主要要素有高血钙、低血磷、低血镁、 1 1、2525(OH)2D3(OH)2D3和普萘洛尔。和普萘洛尔。 老年人老年人PTHPTH程度较中青年高，冬季程度较中青年高，冬季PTHPTH高于夏季。高于夏季。 肾功能不全的病人，其肾功能不全的病人，其PTHPTH程度可随血清钙的迅速变

36、化程度可随血清钙的迅速变化 因透析和饮食磷的量，而有较大的动摇。因透析和饮食磷的量，而有较大的动摇。六、完好六、完好PTHPTH测定测定 5 5临床运用和分析：临床运用和分析： 原发性甲状旁腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症PTHPTH程度多显著升高，伴高血钙、程度多显著升高，伴高血钙、 低血磷、血碱性磷酸酶升高。低血磷、血碱性磷酸酶升高。 继发性甲状旁腺功能亢进症，如在肾功能衰竭时，继发性甲状旁腺功能亢进症，如在肾功能衰竭时， PTH PTH程度升高，伴有高血磷、低血钙。程度升高，伴有高血磷、低血钙。 多数非甲状旁腺的恶性肿瘤异位性多数非甲状旁腺的恶性肿瘤异位性PTHPTH分泌瘤除外分泌瘤

37、除外 和维生素和维生素D D中毒引起的高钙血症中毒引起的高钙血症PTHPTH程度是降低的。程度是降低的。 甲状旁腺功能减退症时甲状旁腺功能减退症时PTHPTH程度低于正常或在正常的低限，程度低于正常或在正常的低限， 假性甲状旁腺功能减退症假性甲状旁腺功能减退症PTHPTH程度高于正常或在正常范围。程度高于正常或在正常范围。六、完好六、完好PTHPTH测定测定 1 1原理：原理：CTCT主要由甲状腺滤泡旁细胞主要由甲状腺滤泡旁细胞C C细胞分泌，甲状腺细胞分泌，甲状腺 髓样癌来自滤泡旁细胞，自主分泌大量髓样癌来自滤泡旁细胞，自主分泌大量 CT CT，可作为该肿瘤，可作为该肿瘤 的标志。的标志。

38、2 2标本搜集：空腹抗凝静脉血标本搜集：空腹抗凝静脉血2ml2ml。 3 3正常参考值：放免法正常参考值：放免法 非提取血浆非提取血浆202075 ng / L75 ng / L 提取提取 男男 8.2 8.25 ng / L5 ng / L 女女 4.8 4.84 ng / L4 ng / L七、降钙素七、降钙素CTCT测定测定 3 3本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素： CT CT主要受血中钙浓度的调理，高血钙可促进主要受血中钙浓度的调理，高血钙可促进CTCT的分泌。的分泌。 男性高于女性，随年龄增长降钙素下降，肾功能不全可使男性高于女性，随年龄增长降钙素下降，肾功能不全可使 降钙素程

39、度升高肾脏去除减少。降钙素程度升高肾脏去除减少。 1 1临床意义和分析：临床意义和分析： 主要用于甲状腺髓样癌的诊断，部分甲状腺髓样癌的病人主要用于甲状腺髓样癌的诊断，部分甲状腺髓样癌的病人 根底根底CTCT程度正常，多见于较小的甲状腺髓样癌和多发性内分程度正常，多见于较小的甲状腺髓样癌和多发性内分 泌腺瘤病病人伴有早期恶性损害或旁细胞增生，泌腺瘤病病人伴有早期恶性损害或旁细胞增生， 异位肿瘤如小细胞肺癌、类癌和胰岛细胞瘤的病人偶可异位肿瘤如小细胞肺癌、类癌和胰岛细胞瘤的病人偶可 有有CTCT程度的升高。程度的升高。七、降钙素七、降钙素CTCT测定测定第三节第三节 肾上腺皮质和髓质功能检查肾上

40、腺皮质和髓质功能检查一、促肾上腺皮质激素一、促肾上腺皮质激素ACTHACTH测定测定 1 1原理：原理：ACTHACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低，分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低， ACTH ACTH受促上腺皮质激素释放激素受促上腺皮质激素释放激素CRHCRH调控，皮质醇在下调控，皮质醇在下 丘脑和垂体程度反响抑制丘脑和垂体程度反响抑制ACTHACTH分泌。分泌。 2 2标本采集：于标本采集：于8am8am采静脉抗凝血采静脉抗凝血2ml2ml，根据要求用，根据要求用EDTAEDTA或或 肝素抗凝。肝素抗凝。 3 3正常参考值化学发光免疫分析法：正常参考值化学发光免疫分析法：

41、 ND46.0 ng / L (8am) ND46.0 ng / L (8am) ( ND ( ND 代表未测出代表未测出) ) 4 4本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素：ACTH ACTH 半衰期为半衰期为1010分钟，标本抽取分钟，标本抽取 后应尽快分别血浆后应尽快分别血浆44低温离心机离心，低温离心机离心，2020以下以下 冰箱保管，各种应激可使冰箱保管，各种应激可使ACTHACTH程度增高。程度增高。一、促肾上腺皮质激素一、促肾上腺皮质激素ACTHACTH测定测定 5 5临床意义和分析：临床意义和分析： 库欣氏综合征的鉴别诊断，原发垂体肿瘤和异位肿瘤引库欣氏综合征的鉴别诊断，原发垂

42、体肿瘤和异位肿瘤引 起的库欣氏综合征，血起的库欣氏综合征，血ACTHACTH程度增高，而肾上腺瘤或癌引程度增高，而肾上腺瘤或癌引 起的库欣氏综合征起的库欣氏综合征ACTHACTH程度是降低的。程度是降低的。 肾上腺皮质功能减退的鉴别诊断，下丘脑和垂体功能损害肾上腺皮质功能减退的鉴别诊断，下丘脑和垂体功能损害 可使可使ACTHACTH程度降低，原发于肾上腺的皮质功能减退者程度降低，原发于肾上腺的皮质功能减退者ACTHACTH 程度是升高的。程度是升高的。一、促肾上腺皮质激素一、促肾上腺皮质激素ACTHACTH测定测定 1 1原理：皮质醇由肾上腺分泌，受促原理：皮质醇由肾上腺分泌，受促ACTHAC

43、TH的调控，具有昼的调控，具有昼 夜节律变化，顶峰时间在夜节律变化，顶峰时间在68am68am，最低值在午夜，最低值在午夜112am112am， 分泌入血的皮质醇有分泌入血的皮质醇有13%13%呈游离形状，大部分与皮质类固呈游离形状，大部分与皮质类固 醇结合球蛋白醇结合球蛋白CBGCBG结合。结合。 2 2标本采集：于安静形状下标本采集：于安静形状下8am8am，必要时，必要时4pm4pm和和11pm11pm抽不抗凝抽不抗凝 静脉血静脉血2ml2ml。 3 3正常参考值化学发光免疫分析法：正常参考值化学发光免疫分析法： 8am 50250 g / L (.0 8am 50250 g / L (

44、.0690.0 nmol /L)690.0 nmol /L) 4pm 4pm 大约为大约为8am8am值的值的50%50% 11pm 11pm 50g / L50g / L 二、皮质醇测定二、皮质醇测定 4 4本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素： 引起皮质醇浓度升高的要素有膂力活动、精神紧张、各种引起皮质醇浓度升高的要素有膂力活动、精神紧张、各种 急性病、手术、感染、饥饿、抑郁症、神经性厌食、急性病、手术、感染、饥饿、抑郁症、神经性厌食、 饮酒、吸烟、过度劳累和慢性肝肾疾病等，灯光和活动可饮酒、吸烟、过度劳累和慢性肝肾疾病等，灯光和活动可 影响皮质醇的节律变化。影响皮质醇的节律变化。 皮质

45、醇浓度受皮质醇浓度受CBGCBG的影响，使的影响，使CBGCBG升高的要素包括妊娠、肥胖、升高的要素包括妊娠、肥胖、 甲亢和雌激素治疗，使甲亢和雌激素治疗，使CBGCBG降低的要素包括甲减、多发性骨降低的要素包括甲减、多发性骨髓髓 瘤和先天性瘤和先天性CBGCBG缺乏。缺乏。二、皮质醇测定二、皮质醇测定 5. 5. 临床意义和分析：临床意义和分析： 用于功能动力实验，如小剂量和大剂量地塞米松抑制实验。用于功能动力实验，如小剂量和大剂量地塞米松抑制实验。 了解皮质醇分泌的节律变化，单纯性肥胖患者血皮质醇浓度了解皮质醇分泌的节律变化，单纯性肥胖患者血皮质醇浓度 可升高，但节律正常，皮质醇增多症的病

46、人，血皮质醇可升高，但节律正常，皮质醇增多症的病人，血皮质醇 失去正常节律。失去正常节律。 用于皮质醇增多症和肾上腺皮质功能减退症的诊断，用于皮质醇增多症和肾上腺皮质功能减退症的诊断， 监测下丘脑监测下丘脑垂体垂体肾上腺轴的情况，如运用大剂量糖皮质肾上腺轴的情况，如运用大剂量糖皮质 激素后，了解肾上腺皮质功能能否受抑制或恢复。激素后，了解肾上腺皮质功能能否受抑制或恢复。二、皮质醇测定二、皮质醇测定 1 1原理：循环中的游离皮质醇经过肾小球滤出，成为尿游离原理：循环中的游离皮质醇经过肾小球滤出，成为尿游离 皮质醇，正常占肾上腺分泌皮质醇的皮质醇，正常占肾上腺分泌皮质醇的1%1%左右。在皮质醇增多

47、左右。在皮质醇增多 症时，皮质醇的添加超越皮质类固醇结合球蛋白症时，皮质醇的添加超越皮质类固醇结合球蛋白CBGCBG的的 结合才干，使大量游离皮质醇经过肾小球滤出，导致尿游结合才干，使大量游离皮质醇经过肾小球滤出，导致尿游 离皮质醇明显增多。离皮质醇明显增多。 2 2标本采集：留取标本采集：留取2424小时尿标本，标本中参与防腐剂，小时尿标本，标本中参与防腐剂， 每每100ml100ml加加1 1克硼酸，记总量，取克硼酸，记总量，取2030ml2030ml送检，送检，2020低低 温冰箱保管。温冰箱保管。 3 3正常参考值：正常参考值： 未提取法直接法未提取法直接法 75 75270 g /

48、24270 g / 24小时尿小时尿 提取法间接法提取法间接法 20 2090 g / 2490 g / 24小时尿小时尿三、尿游离皮质醇测定三、尿游离皮质醇测定 4 4本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素： 用提取法测定的尿游离皮质醇可减少尿中不明物质的干扰。用提取法测定的尿游离皮质醇可减少尿中不明物质的干扰。 尿游离皮质醇不受药物和类固醇结合球蛋白尿游离皮质醇不受药物和类固醇结合球蛋白CBGCBG的影响。的影响。 精神刺激、过度劳累、各种急性疾病、抑郁、饮酒和吸烟可精神刺激、过度劳累、各种急性疾病、抑郁、饮酒和吸烟可 使尿游离皮质醇升高。使尿游离皮质醇升高。 5 5临床运用与分析：尿游离

49、皮质醇可明确区别正常人和高临床运用与分析：尿游离皮质醇可明确区别正常人和高 皮质醇血病症态，具有较高的敏感性，用于：皮质醇血病症态，具有较高的敏感性，用于： 筛查或监测肾上腺皮质功能亢进和减退，筛查或监测肾上腺皮质功能亢进和减退， 鉴别单纯性肥胖与库欣氏综合征，单纯肥胖病人尿游离鉴别单纯性肥胖与库欣氏综合征，单纯肥胖病人尿游离 皮质醇多在正常范围，库欣氏综合征病人尿游离皮质醇增高。皮质醇多在正常范围，库欣氏综合征病人尿游离皮质醇增高。 皮质醇增多症的动力学实验，如大小剂量地塞米松抑制实验。皮质醇增多症的动力学实验，如大小剂量地塞米松抑制实验。三、尿游离皮质醇测定三、尿游离皮质醇测定 1. 1.

50、原理：在正常情况下，糖皮质激素可负反响抑制垂体原理：在正常情况下，糖皮质激素可负反响抑制垂体ACTHACTH的分的分 泌，但在库欣氏综合征时，这种负反响遭到损害。泌，但在库欣氏综合征时，这种负反响遭到损害。 地塞米松很少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定，地塞米松很少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定， 在正常人口服地塞米松可抑制在正常人口服地塞米松可抑制ACTHACTH分泌，进而血皮质醇浓度分泌，进而血皮质醇浓度 降，使尿游离皮质醇或降，使尿游离皮质醇或17-17-羟皮质类固醇羟皮质类固醇17-OHCS17-OHCS减少。减少。 根据地塞米松运用的剂量，分为小剂量和大剂量地塞米松根据地塞米松

51、运用的剂量，分为小剂量和大剂量地塞米松 抑制实验，根据用药方法可分为规范和隔夜单剂量地塞米松抑制实验，根据用药方法可分为规范和隔夜单剂量地塞米松 抑制实验。抑制实验。五、地塞米松抑制实验五、地塞米松抑制实验 1 1实验方法：实验方法： 第第1 1、2 2天天8am8am搜集搜集2424小时尿标本，查尿游离皮质醇或小时尿标本，查尿游离皮质醇或 17-OHCS 17-OHCS作为基线值。作为基线值。 第第3 3、4 4天天8am8am开场口服地塞米松开场口服地塞米松0.5mg0.5mg每每6 6小时小时1 1次，共次，共8 8次，次， 同时搜集同时搜集2424小时尿标本查上述化验。小时尿标本查上述

52、化验。 2 2正常参考值：服药后第正常参考值：服药后第2 2日，尿游离皮质醇或尿日，尿游离皮质醇或尿17-OHCS17-OHCS 被抑制到基线值的被抑制到基线值的50%50%以下。以下。 3 3本卷须知和影响要素：同尿游离皮质醇和尿本卷须知和影响要素：同尿游离皮质醇和尿17-OHCS17-OHCS测定。测定。 4 4临床意义和分析：小剂量地塞米松抑制实验主要用于鉴别临床意义和分析：小剂量地塞米松抑制实验主要用于鉴别 皮质醇增多症与正常人或单纯肥胖病人。皮质醇增多症与正常人或单纯肥胖病人。 规范小剂量地塞米松抑制实验规范小剂量地塞米松抑制实验 1 1实验方法：实验方法： 第第1 1、2 2天天8

53、am8am起搜集起搜集2424小时尿标本，查尿游离皮质醇或小时尿标本，查尿游离皮质醇或 17-OHCS 17-OHCS作为基线值。作为基线值。 第第3 3、4 4天天8am8am开场口服地塞米松开场口服地塞米松2mg2mg每每6 6小时小时1 1次，共次，共8 8次，次， 同时搜集同时搜集2424小时尿标本查上述化验。小时尿标本查上述化验。 2 2本卷须知和影响要素：同尿游离皮质醇和尿本卷须知和影响要素：同尿游离皮质醇和尿17-OHCS17-OHCS测定。测定。 3 3临床意义和分析：大剂量地塞米松抑制实验主要用于鉴别由临床意义和分析：大剂量地塞米松抑制实验主要用于鉴别由 垂体瘤所致皮质醇增多

54、症还是由肾上腺瘤或癌以及异位肿瘤垂体瘤所致皮质醇增多症还是由肾上腺瘤或癌以及异位肿瘤 所致的皮质醇增多症。所致的皮质醇增多症。 规范大剂量地塞米松抑制实验规范大剂量地塞米松抑制实验 1 1实验方法：实验当天实验方法：实验当天8am8am采血采血2ml2ml查血皮质醇，查血皮质醇，12pm12pm口服口服 地塞米松地塞米松1mg1mg，次晨，次晨8am8am采血查皮质醇。采血查皮质醇。 2 2正常参考值：次晨正常参考值：次晨8am8am血皮质醇被抑制到血皮质醇被抑制到50g / L50g / L以下。以下。 3 3本卷须知和影响要素：同血皮质醇，该方法时间短，方便，本卷须知和影响要素：同血皮质醇

55、，该方法时间短，方便， 可在门诊完成实验，但约有可在门诊完成实验，但约有20%20%的假阳性结果，需经的假阳性结果，需经2424小时尿小时尿 游离皮质醇进一步证明。游离皮质醇进一步证明。4 4临床意义和分析：用于皮质醇增多症的筛查。正常人或单纯临床意义和分析：用于皮质醇增多症的筛查。正常人或单纯 性肥胖的病人次晨血皮质醇被抑制到性肥胖的病人次晨血皮质醇被抑制到50g / L50g / L以下或较服药前以下或较服药前 血皮质醇浓度下降达血皮质醇浓度下降达50%50%以上。以上。 隔夜隔夜1mg1mg地塞米松抑制实验地塞米松抑制实验 1 1实验方法：实验当天实验方法：实验当天8am8am采血采血2

56、ml2ml，查血皮质醇，作为基线值，查血皮质醇，作为基线值， 12pm12pm口服地塞米松口服地塞米松8mg8mg，次晨，次晨8am8am采血查皮质醇。采血查皮质醇。 2 2本卷须知和影响要素：同血皮质醇，该方法简便，可在门本卷须知和影响要素：同血皮质醇，该方法简便，可在门 诊完成，实验诊断的正确性与大剂量地塞米松抑制实验类似。诊完成，实验诊断的正确性与大剂量地塞米松抑制实验类似。 3 3临床意义和分析：用于鉴别垂体瘤还是由肾上腺肿瘤或异位临床意义和分析：用于鉴别垂体瘤还是由肾上腺肿瘤或异位 肿瘤所致的皮质醇增多症，由垂体瘤所致次晨血皮质醇程度肿瘤所致的皮质醇增多症，由垂体瘤所致次晨血皮质醇程

57、度 可被抑制可被抑制50%50%以上，如为肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮以上，如为肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮 质醇不受抑制或抑制不到服药前皮质醇程度的质醇不受抑制或抑制不到服药前皮质醇程度的50%50%。 隔夜隔夜8mg8mg地塞米松抑制实验地塞米松抑制实验 1 1原理：儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，原理：儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺， 在正常情况下循环中的肾上腺素全部来自肾上腺髓质，在正常情况下循环中的肾上腺素全部来自肾上腺髓质， 而血浆中去甲肾上腺素而血浆中去甲肾上腺素98%98%来自交感神经节后神经元的轴突，来自交感神经节后神经元的轴突， 约约2%2%

58、来自肾上腺髓质。来自肾上腺髓质。 在嗜铬细胞瘤时，儿茶酚胺合成添加，并进入血液循环，在嗜铬细胞瘤时，儿茶酚胺合成添加，并进入血液循环， 测定血中儿茶酚胺浓度可用于嗜铬细胞瘤的诊断。测定血中儿茶酚胺浓度可用于嗜铬细胞瘤的诊断。 2 2方法：清晨，空腹，平卧方法：清晨，空腹，平卧2020分钟后抽血，用肝素或分钟后抽血，用肝素或EDTAEDTA 抗凝，尽快分别血浆用抗凝，尽快分别血浆用44低温离心机离心，低温离心机离心，-20-20以下以下 保管。保管。 3 3正常参考值高压液相法：正常参考值高压液相法： 肾上腺素肾上腺素 0.05 0.051.39 nmol / L1.39 nmol / L 去甲

59、肾上腺素去甲肾上腺素 0.51 0.513.26 nmol / L3.26 nmol / L六、血儿茶酚胺测定六、血儿茶酚胺测定 4 4本卷须知和影响要素：本卷须知和影响要素： 抽血时同时记录血压，在病人血压正常和无病症时，儿茶酚抽血时同时记录血压，在病人血压正常和无病症时，儿茶酚 胺正常不能排除嗜铬细胞瘤的诊断，在有高血压和出现病症胺正常不能排除嗜铬细胞瘤的诊断，在有高血压和出现病症 时，正常的儿茶酚胺值不大能够诊断嗜铬细胞瘤。时，正常的儿茶酚胺值不大能够诊断嗜铬细胞瘤。 有许多要素会影响实验结果，抽血前有许多要素会影响实验结果，抽血前3 3小时内不能喝咖啡小时内不能喝咖啡 或抽烟，忽然停用

60、可乐定和运用肼屈嗪肼苯达嗪或长压或抽烟，忽然停用可乐定和运用肼屈嗪肼苯达嗪或长压 定扩血管治疗，可使儿茶酚胺增高达嗜铬细胞瘤程度。一些定扩血管治疗，可使儿茶酚胺增高达嗜铬细胞瘤程度。一些 疾病可升高血儿茶酚胺程度，如脱水、阻塞性肺部疾病、疾病可升高血儿茶酚胺程度，如脱水、阻塞性肺部疾病、 心绞痛，心衰、肾衰、一过性脑缺血发作、抑郁、甲减或心绞痛，心衰、肾衰、一过性脑缺血发作、抑郁、甲减或 酮症酸中毒等。酮症酸中毒等。 5 5临床意义和分析：嗜铬细胞瘤时儿茶酚胺较正常添加临床意义和分析：嗜铬细胞瘤时儿茶酚胺较正常添加3-53-5倍，倍， 具有较好的敏感性和特异性。肾上腺外嗜铬细胞瘤时血浆上具有较