生理学名词解释及简答题重点与参考答案

1、2009年生理学复习题参考答案1.举例说明神经-体液的调控原理。22.名词解释23.“阈刺激”与“阈电位”的概念如何定义？64.解释各种“生物电位”的概念75.可用哪些方法测定蛙的坐骨神经干的传导速度？86.什么是乙酰胆碱的量子性释放？77.动作电位为何具有“全或无”的特性？78.试述形成“不应期”的原理。89.比较神经AP与心室肌AP810.比较骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。911.分析局部电位的总和与肌收缩总和的现象。1112.内脏反射弧有何结构与功能上的特征？1113.常见的离子通道阻断剂有哪些？1214.腓肠肌收缩实验时，为什么固定标本需适当拉长肌肉？1215.血浆胶体渗透压有什么生

2、理作用？1216.分别刺激心迷走神经或心交感神经，对心功能有何影响，而刺激心迷走-交感混合神经干，结果如何?1217.低氧分压刺激颈动脉体有何效应?1318.延髓的心血管中枢包括哪几部分?有何作用？1319.简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管系统的调节作用。1420.改变胸腔容量的呼吸肌收缩力是怎样成为肺通气动力的？1421.试述胸内负压的生理作用。1522.呼吸频率很快的浅呼吸，其肺换气效率如何?1523.C02的离解曲线说明了些什么规律？1624.何谓“氯转移”?1625.阿托品能否降低骨骼肌张力?1726.肾血浆流量的增减对滤过分数有无影响?1727.直小血管如何保持肾髓质的高渗状态？1

3、828.肾源性高血压是如何引起的？1829.以肾小管髓样升支粗段对NACL的重吸收为例。说明主动转运的机制。1930.甘露醇为何可作利尿剂?2031.述ADH的分泌及对尿量的调节。2032.令受试者通过500ML的塑料管进行呼吸。呼吸有何变化?为什么?2133.试述呼吸阻力对呼吸的影响。2134缺水、缺水又缺钠、肾缺血三者为何都可减少尿量？2235.大量饮水、静脉注射大量等渗盐水、静脉注射大量高渗葡萄糖、大量摄入NACL等，分别对肾排泄水，盐的影响有何异同?2336.怎样证明神经干复合动作电位中有独立的不同成份(即具有不同阈值、不同传导速度的神经纤维的动作电位)？2337.试论心肌细胞快反应动

4、作电位与慢反应动作电位的关系。2338有人说：心室浦氏纤维具有“滤波”作用。对此，你怎样理解？2439.如何简单有效的制做动物高血压模型？2440.图解心肌细胞（快反应细胞和慢反应细胞、自律细胞与非自律细胞）外高钙对其生理特性（自律性、兴奋性、传导性和收缩性）的影响（加少量文字说明）2441.不同强度的电刺激作用于单根神经纤维和神经干，记录到的电变化有何不同?产生不同的原因是什么?2542.血管口径对血管粘滞度有何影响?为什么?2643.动脉血压是如何形成并保持相对稳定的?2644.引起组织兴奋的刺激条件有哪些？解释其机制。2745.有哪些方法可以证明NA在动作电位发生中的作用？2746.电压

5、钳实验的基本原理和用途。2847.何谓心输出量？影响心输出量的因素有哪些？281.举例说明神经-体液的调控原理。人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，在这种情况下，体液调节成为神经调节的反射弧传出部分，这种调节称为神经体液调节。如肾上腺髓质受交感神经节前纤维的支配，交感神经兴奋时，可引起肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，从而使神经和体液因素共同参与机体的调节活动。2.名词解释电压钳：该技术采用一个反馈电路，能使膜电位Em被钳制（固定）于任一水平，因而能保证在测量膜电流期间的电化学驱动力保持不变。是通过插入细胞内的一根微电极向胞内补充电流，补充的电流量正好等于跨膜流出的反向离子流，这

6、样即使膜通透性发生改变时，也能控制膜电位数值不变。经过离子通道的离子流与经微电极施加的电流方向相反，数量相等。因之可以定量测定细胞兴奋时的离子电流。膜通透性的改变是迅速的，但如使用一个高频响应的放大器，可以连续、快速、自动地调整注入电流，达到保持膜电位恒定的目的。它可以测量细胞的膜电位、膜电流和突触后电位。膜片钳：可用于记录单通道电流，观测单个离子通道是如何活动的，以及他们的活动与膜电导和整个细胞电活动的关系。又称单通道电流记录技术，用特制的玻璃微吸管吸附于细胞表面,使之形成10100的密封(giga-seal)，被孤立的小膜片面积为m量级,内中仅有少数离子通道。然后对该膜片实行电压钳位，可测

7、量单个离子通道开放产生的pA（10安培）量级的电流，这种通道开放是一种随机过程。通过观测单个通道开放和关闭的电流变化，可直接得到各种离子通道开放的电流幅值分布、开放几率、开放寿命分布等功能参量，并分析它们与膜电位、离子浓度等之间的关系。还可把吸管吸附的膜片从细胞膜上分离出来，以膜的外侧向外或膜的内侧向外等方式进行实验研究。兴奋：（excitation）指生物体（器官、组织或细胞）受足够强的刺激后所产生的生理功能加强的反应；如神经冲动的发放、肌肉的收缩、腺体的分泌甚至动物的狂叫等。生理学上常常将活动加强,或从不活动到活动，称为兴奋。但兴奋的严格概念则是指产生动作电位的过程。抑制：是大脑皮质的基本

8、神经过程之一，是与兴奋对立的状态。其表现为兴奋的减弱或消失。跳跃式传导：在有髓鞘神经纤维，局部电流仅在郎飞节之间发生，即在发生动作电位的郎飞节与静息的郎飞节之间产生，这种传导方式称为跳跃式传导，是生物进化的产物。心音：在心动周期中，心肌收缩、心脏瓣膜启闭，血液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的振动，可通过周围组织传递到胸壁，用听诊器便可在胸部某些部位听到，这就是心音。心电：在正常人体，由窦房结发出的兴奋按一定的途径和时程依次传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋。心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动称为心电。膜的通透性：物质通过生物半透膜的难易程度。膜电导：生物膜具有一定膜电阻，

9、膜电阻通常用它的导数膜电导G来表示，后者是膜对离子通透性的观测指标。心肌的快反应细胞：根据心肌细胞动作电位去极相速度的快慢及其不同产生机制，可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞两类，心肌的快反应细胞动作电位特点是：去极快、波幅大、时程长。心肌的快反应细胞包括心房肌细胞，心室肌细胞，和蒲肯野细胞等。心肌的慢反应细胞：心肌的慢反应细胞动作电位特点是：去极慢、波幅小、时程短。心肌的慢反应细胞包括窦房结P细胞和房室结细胞等。超极化：静息电位增大的过程或状态成为超极化。超射：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，则称为反极化，膜电位高于零电位的部分称为超射。血浆：为淡黄色液体（含胆红素），基本成分为

10、晶体物质溶液，包括水和溶解于其中的多种血浆蛋白质、电解质、小分子有机化合物和一些气体。血浆中电解质的含量与组织液的基本相同，相当于结缔组织的细胞间质，是血液的重要组成部分。血清：血液凝固后,在血浆中除去纤维蛋白后分离出的淡黄色透明液体。反馈：由受控部位发出的信息反过来影响控制部位的互动称为反馈。负反馈：受控部位发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与他原先活动相反的方向改变，称为负反馈。心肌的异长自身调节：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节。有效不应期：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位0期开始到3期复极化至-55mV的这段期间，膜兴奋性完全丧失，不论给予多强

11、的刺激都不会产生兴奋；当复极电位在-55到-60mV时，Na+通道刚开始复极，但还没恢复到激活的备用状态，因而当给予强大的刺激，可产生兴奋，但不能产生动作电位。合称有效不应期。绝对不应期：心肌受到刺激产生兴奋时，从动作电位0期开始到3期复极化至-55mV的这段时期内，膜的兴奋性完全丧失，即对任何强度的刺激都不能产生去极化反应，这个时期称为绝对不应期。局部反应期：在3期复极化膜电位由-55mV继续恢复到约-60mV的这段时间内，如果给予一个足够强的刺激，肌膜可产生局部的去极化反应，但仍不能发生动作电位，这一时期称为局部反应期。因此，有效不应期=绝对不应期+局部反应期血压：指血管内流动着的血液对于

12、单位面积血管壁的侧压力，也即压强。血管各段的血压都不相同，平常所说的血压是指动脉血压。平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压。平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。收缩压：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩中期达到最高值。这时的动脉血压值称为收缩压。舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。脉压：收缩压和舒张压的差值称为脉搏压。简称脉压。平均充盈压：在动物实验中，用电刺激造成心室颤动使心脏暂时停止射血，血流也就暂停，因此循环系统中各处的压力很快就取得平衡，此时在循环系统中各处所测得的压力都是相同的。这一压力数值即为循环系统平均充盈压。窦

13、性心律：由窦房结起搏而引起的心脏节律。期前收缩：如果在心室肌的有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次收缩，称为期前收缩。缺氧：指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。紫绀：氧合血红蛋白呈鲜红色，血红蛋白呈紫蓝色，当血液中血红蛋白含量达5g/100ml（血液）以上时，皮肤，黏膜呈暗紫色，这种现象称为紫绀。滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。尿液的浓缩：在失水、禁水等情况下，血浆晶体渗透压升高，可引起尿量减少，尿液浓缩。渗透性利尿：近端小管液中某些物质未被重吸收而导致小管液渗透浓度升高，可保留一部分谁在小

14、管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低，因此小管液和上皮细胞内Na+浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止。Na+重吸收减少，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，称为渗透性利尿。强直收缩：当肌肉接受一连串彼此间隔时间很短的连续兴奋冲动时，由于各个刺激间的时间间隔很短，后一个刺激都落在由前一刺激所引起的收缩尚未结束之前，就又引起下一次收缩，因而在一连串的刺激过程中，肌肉得不到充分时间进行完全的宽息，而一直维持在缩短状态中。肌肉因这种成串刺激而发生的持续性缩短状态，称强直收缩。前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷。对于心脏，心室舒张末期容积相当于

15、心室的前负荷。后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷。对于心脏，大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。等长收缩：根据肌肉收缩的外部表现，收缩可分为两种形式，即等长收缩和等张收缩。收缩时肌肉只有张力增加而长度保持不变。等张收缩：收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变。3.“阈刺激”与“阈电位”的概念如何定义？将刺激的持续时间固定，测定能使组织发生兴奋的最小刺激强度，即阈强度。相当于阈强度的刺激称为阈刺激。当去极化进行到某一临界值时，由于Na+通道的电压依从性，引起Na 通道大量激活、开放，导致Na 迅速大量内流而爆发动作电位。这一足以使膜上Na+通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位，它指的是使膜

16、去极化至引起动作电位的临界值。阈电位的大小取决于膜离子通道的数量和离子通道的敏感性。4.解释各种“生物电位”的概念静息电位：是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。阈电位：足以使膜上Na+通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位。此时Na+内向电流刚超过K+外向电流。膜内负电位去极化到引起动作电位的临界值。【注意区别阈值和阈电位两个概念。两者都是引起组织细胞兴奋的必要条件，但前者是从外部加给细胞的各种刺激的参数（如强度）来考虑的，而后者是从组织细胞本身的膜电位的数值来考虑的。阈值的作用

17、是使细胞膜由静息电位除极到阈电位；而当膜电位除极达到阈电位水平后，膜本身会以其自身的特性和速度进一步除极，此时的除极不再依赖于原来所给刺激强度的大小，也不管刺激是否继续存在】膜电位：存在于细胞膜两侧的电位差称膜电位。后电位：峰电位后出现的膜电位低幅、缓慢的波动，称为后电位。复合动作电位：指神经干包括多种类型的神经纤维成分，其的动作电位是它们电位变化的总和，称为复合动作电位。锋电位：膜电位首先从静息电位迅速去极化形成动作电位的升支，后迅速复极化至接近静息电位的水平形成动作电位的降支，两者共同形成尖峰状的电位变化，称为峰电位。局部电位：当去极化刺激很弱时，钠通道并未被激活，仅在膜的局部产生电紧张点

18、位；当给予稍大去极化刺激时，可引起部分钠通道激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时膜的去极化可增加K+的外向驱动力，且外向K+电流大于内向Na+电流，遂使膜电位又复极到静息电位水平，如此形成的膜电位波动称为局部电流。电紧张电位：如果在神经纤维的某一点向轴浆内注入电流，该电流将沿轴浆向该点的两侧流动，由于轴向电阻的存在及沿途不断有电流跨膜流出，不论是轴向电流还是跨膜电流，都将随着距原电流注入点距离的增加而逐渐衰减，即注入电流处膜电位最大，其周围一定距离外的膜电位将作为距离的指数函数衰减，这种由膜的被动电学特征决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。双相动作电位：两引导电极

19、置于正常完整的神经干表面，当神经干一端兴奋后，兴奋波先后通过两个引导电极处，可记录到两个方向相反的电位偏转波形，称为双相动作电位。终板电位：神经-肌接头兴奋传递时在终板部位所引起的具有局部电位特征的去极化的电位变化。微终板电位：由一个Ach量子（一个囊泡）引起的终板膜电位变化称为微终板电位（MEPP）。5.可用哪些方法测定蛙的坐骨神经干的传导速度？（1）双电极引导法（2）坐骨神经腓肠肌法6.什么是乙酰胆碱的量子性释放？神经末梢释放乙酰胆碱的量不是一个连续的变量，而是以一个突触囊泡所含的一定数目的Ach分子（约一万个）为最小单位量，“倾囊”或成“份”排出的，这个单位量被称为一个“量子”，因此，囊

20、泡释放递质分子的这种形式称为“量子式释放”。当接头前膜产生动作电位和Ca+内流时，大量突触囊泡几乎同时释放Ach。7.动作电位为何具有“全或无”的特性？随着膜的去极化，Na+内向驱动力减小，而K+外向驱动力增大，因此当膜受到一个较弱的去极化刺激后，增强的K+外向电流将使膜迅速恢复到起始的膜电位，但如果将去极化的刺激增强，使膜去极化，增加Na+电导和Na+内向电流，从而增强对K+外向电流的抗衡，并且随着刺激的加强，膜电位可去极化至阈电位，此时Na+内向电流刚好超过K+外向电流，于是在净内向电流的作用下膜进一步去极化，而根据膜Na+电导的电压依赖性，膜去极化幅度越大，就会引起更大的Na+电导和Na

21、+内向电流，如此便形成Na+电流与膜去极化之间的正反馈，即发生再生性循环，使膜在不足1ms时间内迅速去计划到接近Ena的水品，动作电位升支去极化的速度和幅度就是由这一正反馈过程决定的，只要刺激强度足以触发这一过程，均可以发相同幅度的动作电位，这就是动作电位全或无特征的原因所在。8.试述形成“不应期”的原理。兴奋后出现不应期的原因与钠通道或钙通道的功能与状态有关。有效不应期的原理：在动作电位升支期间（即动作电位的0期去极化时期），大部分钠通道处于激活过程或激活状态，不存在被再次激活的可能性。在降支期间（即从动作电位的1期开始复极化至-60mV的这段时期内），膜电位负值太小，钠通道全部失活（绝对不

22、应期），或仅少量复活，但其激活产生的内向电流仍不足以使膜去极化至阈电位（局部反应期），这段时期称为有效不应期。相对不应期的原理：在3期复极化从-60mV至-80mV的这段期间内，已有相当数量的钠通道复活至可被激活的关闭状态，但在阈刺激下激活的钠通道数量，仍不足以产生使膜去极化至阈电位的内向电流，只有更强的刺激（阈上刺激）才能激活足够的钠通道以点燃膜的兴奋，这段时期称为相对不应期，在相对不应期后的超常期（心肌兴奋性高于正常，给予心肌一个阈下刺激，就有可能引起一个新的动作电位）与处于静息电位水平的时期内，已有足够数量的钠通道复活至可被激活的关闭状态，故可接受阈刺激而再次被激活。9.比较神经AP与心

23、室肌AP心室肌细胞的动作电位明显不同于神经细胞，其主要特征是复极化过程极为复杂，持续时间很长，动作电位升支和降支明显不对称。（1）去极化过程：心室肌0期去极化的离子机制与神经细胞相似，由钠通道开放和钠离子内流引起。（2）复极化过程：神经细胞：当膜去极化到动作电位的峰值时，对K+外向驱动力很强，再加上此时对K+通透性开始增加，便产生很强的K+外向电流，使膜很快复极化，形成动作电位的降支，并与升支构成尖峰状峰电位。心室肌细胞：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，由于钠离子通道的失活关闭，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，包括动作电位1、2、3期三个阶段：1期：快速复极初期，发生部分复极，又K+负载的一过

24、性外向电流Ito是此期复极化主要外向电流；2期：平台期，区别于神经细胞动作电位的主要特征。决定此期的离子电流主要是内向的L型钙电流ICa-L和外向的延迟整流钾流Ik。在平台期初期，内向电流和外向电流二者处于平衡状态；随后，内向电流逐渐减弱，外向电流逐渐增强，总的结果是出现随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位的缓慢复极化。3期：快速复极末期：复极化的速度加快，膜电位由0v左右较快复极到-90mv，完成整个复极化过程。批注(3)静息期：心室肌细胞静息期又称动作电位4期，虽然电位已经回复并稳定于静息电位水平，但各种离子跨膜转运继续进行以回复细胞内外各种离子正常浓度梯度。这与神经细胞静息

25、期开始的一段时间相同。10.比较骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。电生理特性机械特性兴奋性自律性传导性收缩性骨骼肌骨骼肌细胞的绝对不应期只有0.52.0ms左右，相对不应期约有3ms左右，超常期约有12ms左右，低常期约有70ms左右，总共不到十分之一秒。兴奋性高，可以发生强直收缩。无无构象变化触发钙释放，引发胞质中Ca2+增多，肌丝滑动产生收缩，不依赖外界环境中的Ca2+。心肌1.有效不应期：从动作电位0期到3期复极化到-60mV称有效不应期，其中以-55mV为分界，前一部分为绝对不应期，后一部分为相对不应期。不发生动作电位。2.相对不应期：从3期-60mV到-80mV，只有超出阈刺激的刺激才

26、可能引起新的动作电位。3.超长期：从3期的-80mV到-90mV，由于膜电位的绝对值小于静息电位，故一个阈下刺激也可引发兴奋。）心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后。不会产生完全强直收缩而始终作收缩和舒张相交替的活动。包含窦房结细胞和浦肯野氏纤维，前者快于后者。自律性的直接来源是4期自动去极化。窦房结P细胞主要靠Ik通道的关闭和If钠通道、T型钙通道的开放；浦肯野氏纤维则主要依靠If通道的开放。（其中窦房结节律快于浦肯野氏纤维的关键在于T型钙通道。）心肌细胞有闰盘，其上有较多的缝隙连接构成的胞间通道，可以局部电流的形式将兴奋传导给相邻细胞，以实现心肌细胞的同步活动。钙

27、触发钙释放，引发胞质中Ca2+增多，肌丝滑动产生收缩。故无Ca2+溶液中，动作电位不能引起心肌收缩。平滑肌一些不具自律性的平滑肌（主要是多单位平滑肌）则与骨骼肌相似，由支配它们的神经纤维控制其收缩。许多平滑肌（主要是单个单位平滑肌）具有自律性。以富含递质小泡的曲张体向邻近的平滑肌细胞传导兴奋。有平滑肌还可产生持续性或紧张性的收缩，以对抗外加的负荷，保持器官的形状。对细胞外Ca2浓度的依赖性很大。11.分析局部电位的总和与肌收缩总和的现象。在骨骼肌的一次单收缩中，动作电位时程仅24ms，而收缩的过程却可达几十甚至几百毫秒，因而骨骼肌有可能在机械收缩过程中接收新的刺激并发生新的兴奋和收缩。新的收缩

28、过程可与上次尚未结束的收缩过程发生总和，产生34倍于单收缩的强度。这是由于单收缩时细胞内Ca2+浓度升高的持续时间太短，以至于被活化的收缩蛋白还未产生最大张力时，胞质Ca2+浓度就已经下降了。而持续的刺激下，收缩蛋白充分激活并有足够时间达到最大张力。而局部电位的总和，包括时间总和与空间总和，是其电紧张电位的电学特性之一。局部电位幅度与刺激强度相关且可以累加，这是由于少量Na+内流仍然受制于K+随后的外流，而没有进一步引发大规模的离子通道开放。12.内脏反射弧有何结构与功能上的特征？内脏反射弧在结构上的不同主要是具有两级传出神经元：从中枢发出的自主神经在抵达效应器官前必须先进入外周神经节，此纤维

29、终止于节内神经元上，由节内神经元再发现纤维支配效应器官。由中枢发出的纤维称为节前纤维，由节内神经元发出的纤维称为节后纤维。节前纤维性有髓鞘B类神经纤维，传导速度较快；节后纤维性无髓鞘C类神经纤维，传导速度较慢。交感神经节离效应器官较远，因此节前纤维短而节后纤维长；副交感神经节离效应器官较近，有的神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短。功能上：除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感的双重支配。在具有双重支配的器官中，交感和副交感神经的作用往往具有拮抗的性质。自主神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用。自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。交感神经系统的活动一般比

30、较广泛，常以整个系统参与反应，其主要作用在于促使运动机体能适应环境的急聚变化。副交感神经系统的活动，不如交感神经系统的活动那样广泛，而是比较局限的。其整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。13.常见的离子通道阻断剂有哪些？离子通道阻断剂往往有很强的针对性，常见的如：1）钙离子拮抗剂，包括苯烷胺类、二氢吡啶类、地尔硫卓类等等。可以选择性抑制Ca2+经细胞膜上的钙通道进入细胞内，从而具有扩张血管和负性肌力的作用。2）钾通道阻滞剂如BaCl2，4-AP，CsCl和TEA等等。3）钠离子通道阻断剂，如河豚毒素(TTX)、石房蛤毒素(STX)等。毒素分

31、子和通道楔合，和通道内壁上的游离羧基结合，其余部分堵塞通道外侧，妨碍钠离子进入。14.腓肠肌收缩实验时，为什么固定标本需适当拉长肌肉？肌肉收缩存在最适初长度，再次初长度下收缩，可产生最大的主动张力，而大于或小于此长度，肌肉收缩张力均下降。而为了达到适当的收缩前长度，就必须提供一定的前负荷，即适当拉长肌肉。具体而言，当肌肉达到最适收缩前长度时，肌节长度约为22.2um。从这个长度收缩，可以让粗肌丝和细肌丝接触充分且又有充分的收缩空间。15.血浆胶体渗透压有什么生理作用？答：1. 维持全身血管内外水平衡、维持血液中血细胞正常生理形态。2.形成浓度梯度，在肾的重吸收中发挥作用，形成尿液；3.它在维持

32、正常的血浆容量也有很重要的作用。16.分别刺激心迷走神经或心交感神经，对心功能有何影响，而刺激心迷走-交感混合神经干，结果如何?心迷走N末梢释放ACh作用于心肌细胞膜MR，使膜对钾通透性增高，钾外流增多，引起负性变时、变力、变传导作用，结果CO减少、BP降低。刺激迷走神经时也能使心室肌收缩减弱，但其效应不如心房肌明显。迷走神经减弱心肌收缩能力的机制是由于其末梢释放的乙酰胆碱作用于M胆碱能受体后，可使腺苷酸环化酶抑制，因此细胞内cAMP浓度降低，肌浆网释放Ca2+减少。心交感N末梢释放NE作用于心肌细胞膜1R，使膜对钙通透性增高，钙内流增多，引起正性变时、变力、变传导作用，结果CO增多、BP升高

33、。心脏活动受迷走神经和心交感神经的双重支配，而迷走神经和颈交感神经混合成一个神经干。刺激强度的不同，可能出现迷走效应或交感效应。一般说来，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相佶抗的。但当两者同时对心脏发生作用时，在多数情况下，心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。在动物实验中如刺激心迷走-交感神经干，常出现心率减慢效应。其机制比较复杂。答案有点混乱，建议分为三个方面：（1）刺激心迷走神经产生Ach的过程与机制，Ach作用于心肌的过程与机制，相关的影响（2）刺激心交感神经产生肾上腺素的过程与机制，肾上腺素作用于心肌的过程与机制，相关的影响（3）刺激心迷走-交感混合神经干的现象与结论1

34、7.低氧分压刺激颈动脉体有何效应? 答：在颈总动脉分叉处，存在一些特殊的感受装置，低氧可以刺激这些化学感受器受后，其感觉信号分别由颈动脉窦神经传入至延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快。在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，故血压升高。在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。脑和心脏血流量加大，而腹腔内

35、脏的血流量减少，而且缺氧时颈动脉体细胞成分，电子致密核心囊泡，细胞内pH和膜电位等也发生变化。在低氧条件下，换气效率低，体内的氢离子和二氧化碳分压下降，下降会作为反馈信息，抑制化学感受器的兴奋性，令机体做出下一步反应，肾脏分泌钠离子，使血清碳酸氢钠浓度下降，血液里的氢离子升高，ph减小，并逐步恢复到正常值，另一方面，大脑细胞外液的钠离子被转移到血液中致使细胞外液的钠离子浓度下降，最后大脑缺氧进行少量厌氧反应，产生的乳酸根离子代18.延髓的心血管中枢包括哪几部分?有何作用？（1）缩血管区：引起交感缩血管神经正常的紧张性活动的延髓心血管神经元的细胞体位于延髓头端的腹外侧部，称为C1区。这些神经元内

36、含有肾上腺素，它们的轴突下行到脊髓的中间外侧柱。心交感紧张也起源于此区神经元。（2）舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部A1区（即在C1区的尾端）的去甲肾上腺素神经元，在兴奋时可抑制C1区神经元的活动，导致交感缩血管紧张降低，血管舒张。（3）传入神经接替站：延髓孤束核的神经元接受由颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入的信息，然后发出纤维至延髓和中枢神经系统其它部位的神经元，继而影响心血管活动。（4）心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。19.简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管系统的调节作用。肾上腺素：可与、受体结合，但对受体亲和力较强。在心脏通过1受体使心率增

37、快，心肌收缩力增强，心输出量增加。对于血管，肾上腺素可使受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩。对2受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量常引起血管舒张；大剂量时也可兴奋受体，使血管收缩。去甲肾上腺素：主要与血管平滑肌受体结合，引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌1受体，但与血管平滑肌上的1受体结合能力较弱，在结合后，可以使使心率加快，心肌收缩力增强。但在整体情况下，因为动脉血压升高而导致的压力感受性发射对心脏的效应超过了去甲肾上腺素对心脏的直接效应而引起心率减慢。20.改变胸腔容量的呼吸肌收缩力是怎样成为肺通气动力的？答：（1）肺通气的直接动力是由肺内压的变

38、化建立的肺泡与外界环境之间的压力差，而原始动力却是呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。在肺和胸廓之间存在一个潜在的密闭胸膜腔，它将肺和胸廓两个弹性体耦联起来，使自身不具有主动张缩能力的肺能随胸廓容积的变化而扩大、缩小。（2）呼吸肌的运动与胸腔容积的变化。平静呼吸时，吸气运动是由主要吸气肌，即膈肌和肋间外肌的收缩而实现的，是一个主动过程。膈肌位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底，静止时向上隆起；收缩时，隆起的中心下移，从而增大胸腔的上下径。肋间外肌起自上一肋骨的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨的上缘。由于脊椎的位置是固定的，而胸骨则可上下移动，所以肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨上举，同时肋骨

39、下缘向外侧偏转，从而增大胸腔的前后径和左右径。胸腔的上下径，前后径和左右径都增大，引起胸腔扩大，肺的容积随之增大，肺内压降低，外界气体流入肺。呼气运动是有膈肌和肋间外肌的舒张所致，是一个被动的过程。21.试述胸内负压的生理作用。维持肺的扩张状态：胸内负压与大气压间的压力梯度，即为作用于肺泡和胸内气道的跨壁压，是保持肺泡处于扩张状态的有效压力，为肺通气和换气提供条件。当胸壁或肺损伤使胸膜腔与大气相通，引起胸内负压消失或减弱时，即形成气胸。严重的气胸可发生肺萎缩，治疗原则在于迅速恢复胸内负压。促进血液和淋巴液回流：胸内负压作用于胸腔的心脏、大静脉、淋巴导管等有伸展性的管道，使管腔内压降低，有助于血

40、液、淋巴液回流。降低气道阻力22.呼吸频率很快的浅呼吸，其肺换气效率如何?答：对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的。由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都达到肺泡与血液进行气体交换。因此，为了计算有效的气体交换量，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，他等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积，即肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率，由于它排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，因而是真正能进行有效气体交换的通气量。肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。因此肺泡通气量可以作为肺换气效率的指标。如果潮气量为500ml，无效腔为150ml，则每次

41、吸入肺泡的新鲜空气量为350ml。若功能余气量为2500ml，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右。若潮气量减少或功能余气量增加均可使肺泡气体的更新率降低不利于肺换气。此外，潮气量和呼吸频率的变化对肺通气量和肺泡通气量有不同的影响。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但肺泡通气量却发生明显变化，即肺换气效率发生明显变化。由下表可见，对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的。呼吸频率（次/分钟）潮气量（ml）肺通气量（ml/min）肺泡通气量（肺换气效率指标）（ml/min）16500800056008100080006800322508000320023.C

42、02的离解曲线说明了些什么规律？答：C02解离曲线如下图：C02解离曲线是表示血液中C02含量与PC02关系的曲线。血液中C02的含量随PC02的升高而增加。与氧解离曲线不同，C02解离曲线接近线性而不呈S形，且无饱和点，故C02解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示。C02解离曲线同时还说明了O2与Hb结合对C02运输有影响：O2与Hb结合可促使C02释放，而去氧的Hb则容易与C02结合，这一现象称为何尔登效应。在相同的P C02下，动脉血（HbO2多）所携带的C02比静脉血少。因为HbO2酸性较强，而Hb酸性较弱，所以Hb容易与C02 结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2

43、CO3解离过程中产生的H+可被及时中和，有利于血液运输C02。因此，在组织中，HbO2释出O2而成为Hb，可通过何尔登效应促使血液摄取并结合C02；反之，在肺部，则因O2与Hb结合，何尔登效应表现为促进C02释放。可见，O2和C02的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。C02通过波尔效应影响O2与Hb的结合和释放，O2又通过何尔登效应影响C02与Hb的结合和释放。24.何谓“氯转移”? 答：在二氧化碳的运输过程中，血浆中的CO2进入红细胞内与H2O反应生成H2CO3，H2CO3再解离成HCO3-和H+由此生成的一部分HCO3-主要与K+结合，生成KHCO3，H+主要与Hb结合而被缓冲。红细胞内

44、含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，CO2与H2O结合生成H2CO3的反应极为迅速，其反应速率可增加5000倍，不到1s即平衡。在该反应过程中，红细胞内HCO3-的浓度不断增加，一部分HCO3-便顺浓度梯度通过红细胞膜扩散进入血浆，红细胞内负离子因此而减少。因为红细胞膜不允许正离子自由通过，而允许小的负离子自由通过，所以Cl-便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为Cl-转移，即“氯转移”。在细胞膜上有特异的HCO3-Cl-转运体，转运这两种离子进行跨膜交换。这样，HCO3-便不会在红细胞内堆积，有利于上述25.阿托品能否降低骨骼肌张力?阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松

45、弛作用较显著。阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。但对骨骼肌好像不可以，阿托品只对M型受体有阻断作用，在很大剂量时，对N1型受体也有一定的阻断作用，对N2型受体应该没有影响。具体表现：I存在两种不同的乙酰胆碱能受体而形成的。一种受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加等。这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体称为毒蕈碱受体（M型受体，muscarinic r

46、eceptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。阿托品是M型受体阻断剂，它仅能和M型受体结合，从而阻断乙酰胆碱的M样作用。另一种胆碱能受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体也称为菸碱型受体（N型受体，nicotinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用（N样作用）。阿托品不能与之结合。26.肾血浆流量的增减对滤过分数有无影响?先弄清楚两个概念肾小球滤过率：单位时间

47、内两肾生成的超滤液量滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值肾血浆流量对肾小球滤过率存在影响，当肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉移动，肾小球滤过率增加，反之，当肾血浆流量减小时，滤过平衡点则靠近入球小动脉端，肾小球滤过率减小。但是，肾小球滤过率增大或减小时，也同样伴随着肾血浆流量增大或减小，其比值滤过分数的变化并不和肾小球滤过率一致。实际情况下，不管肾血浆流量增大还是减小，只要肾小球能够达到滤过平衡，那么从肾小球过滤出来的超滤液量与肾血浆流量之比始终是一定值，即单位时间内肾小球过滤出来的超滤液量与肾血浆流量之比是定值，也就是说过滤分数是定值，

48、肾血浆流量的增减对滤过分数没有影响；另一方面，如果肾血浆流量增大到超过肾小球最大过滤限度，使得无法达到过滤平衡，那么从肾小球过滤出来的超滤液量与肾血浆流量之比将会减小，且超过得越多，则减小得越多，滤过分数相应减小。27.直小血管如何保持肾髓质的高渗状态？肾髓质高渗的建立主要是由于NACL和尿素在髓质组织间液中聚集。这些物质持续聚集于髓质而不被血液循环带走，从而维持肾髓质高渗环境，这与直小血管逆流交换作用密切相关。直小血管的降支和升支是平行的，直小血管壁对水和溶质都有高度通透性。在直小血管降支进入髓质处，血浆渗透压低，血液经直小血管降支向髓质深部流动过程中，任一平面组织间液渗透浓度均比直小血管内

49、血浆高，故组织间液中溶质不断向直小血管中扩散，而血液中的水则进入组织间液，使血小管内血浆渗透浓度与组织液趋向平衡。越向内髓部深入，直小血管中血浆渗透浓度越高，在折返处，其渗透浓度达到最高值。当直小血管内血液在升支中向皮质方向流动时，髓质渗透浓度越来越低，任一平面血浆渗透压均高于同一水平组织间液，这一血管内外梯度又使血液中的溶质向组织液扩散，水又从组织间液向血管中渗透。上述逆流交换过程使得肾髓质的渗透梯度得以维持，直小血管仅将髓质中多余的溶质和水带回血液循环。28.肾源性高血压是如何引起的？肾源性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。肾源性高血压分为以下两种：（

50、1）肾实质性高血压：单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。而利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。（2）肾血管性

51、高血压：肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。上述两种情况可同时存在，亦可互相转化。由于血压升高就会使肾脏血流灌注的固定性就会减少，导致肾脏缺血缺氧，再由于炎症的侵润肾单位，导致

52、肾脏固有细胞表型转化，肾脏纤维化就会进一步加重，进而导致肾衰竭、尿毒症的产生。29.以肾小管髓样升支粗段对NaCl的重吸收为例。说明主动转运的机制。肾小管髓袢升支粗段对NaCl的继发性主动重吸收的吸收机制为Na+2ClK+同向转运：髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na+泵，将Na+由细胞内泵至组织间液，使细胞内的Na+下降，造成管腔内与细胞内Na+有明显的浓度梯度；Na+与管腔膜上同向转运体结合，形成Na+2ClK+同向转运体复合物，Na+顺电化学梯度将2Cl-和K+一起同向转运至细胞；进入细胞内的Na+、2Cl-和K+的去向各不相同：Na+由Na+泵泵至组织间液，2Cl-由于浓度梯度经管周膜上

53、Cl-通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔内，再与同向转运体结合，继续参与Na+2ClK+的同向转运，循环使用；由于2Cl-进入组织间液，K+返回管腔内，这就导致管腔内出现正电位；由于管腔内正电位，使管腔液中的Na+等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的Na+被动重吸收。髓袢升支粗段CI是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的，从这个模式说明，通过Na+泵的活动，继发性主动重吸收了2Cl-，同时伴有2Na+的重吸收，其中1个Na+是主动重吸收，另1个Na+通过细胞旁路而被动重吸收，这样为Na+的重吸收节约了50%能量消耗。肾小管髓袢升支粗段对NaCl的重吸收说明了主动转

54、运的特点：逆电化学梯度（CI）运输；需要由细胞本身提供能量，是小管上皮细胞主动活动的结果（钠泵）；都有载体蛋白，依赖于膜运输蛋白（Na+2ClK+同向转运体）。30.甘露醇为何可作利尿剂?小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量，小管内、外的渗透压梯度是水重吸收的动力，而甘露醇在体内不被代谢，当它流过肾小管时，并不被肾小管再吸收，从而使肾小管高渗。这可保留一部分水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低，因此小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止。Na+重吸收减少，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，这

55、种情况称为渗透性利尿。给病人静脉注入甘露醇（mannitol），就可以产生这种渗透性利尿作用。原因是甘露醇可通过肾小球自由滤过但不被肾小管重吸收，因此会导致小管液渗透浓度升高，从而引发后面一系列反应，使得出现渗透性利尿现象，故甘露醇可作为利尿剂。而同时，甘露醇增加血容量，并促进前列腺素 I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高，也可以使尿量增加。31.述ADH的分泌及对尿量的调节。抗利尿激素的分泌与释放受血浆晶体渗透压和循环血量的调节。下丘脑视上核或其周围区域有渗透压感受器，它能感受血浆晶体渗透压的变化，冲动沿下丘

56、脑-垂体束传至神经垂体以调节抗利尿激素的释放，血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素释放增加；反之，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放减少。腔静脉和左心房内膜下的容量感受器能感受循环血量的变化，冲动沿迷走神经传入中枢，反射性地抑制或促进下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，循环血量尤其是胸部的循环血量减少时，抗利尿激素释放增加；反之，循环血量增加时，抗利尿激素的释放减少。抗利尿激素（ADH）也称血管升压素（VP），是一种九肽激素。ADH有V1和V2两种受体。其对尿量的调节主要是通过肾远端小管后段和集合管上皮细胞上的V2受体而起作用的，V2受体主要分布在肾远端小管后段和集合管上皮细胞，激活后通过兴奋性G蛋

57、白（Gs）激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，cAMP再激活蛋白激酶A，使上皮细胞内含水孔蛋白AQP-2的小泡镶嵌在上皮细胞的管腔膜上，形成水通道，从而增加管腔膜对水的通透性。小管液中的水在管内外渗透浓度梯度的作用下，通过水通道而被重吸收。通过管腔膜水孔进入上皮细胞内的水孔蛋白再经基底侧膜的水孔蛋白（AQP-3和AQP-4）进入细胞间隙而被重吸收。ADH通过调节远曲小管和集合管上皮细胞膜上的水通道而调节管腔膜对水的通透性，对尿量产生明显影响。当缺乏ADH时，细胞内cAMP浓度下降，管腔膜上含水通道的小泡内移，进入上皮细胞胞质，上皮对水的通透性下降或不通透，水的重吸收就减少，尿量明显增加。3

58、2.令受试者通过500ml的塑料管进行呼吸。呼吸有何变化?为什么?每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体均不参与肺泡与血液之间的气体交换，故称为解剖无效腔（anatomical dead space），其容积约为150ml。进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进入气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔（physiological dead space）。健康人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡进入气体交换。因此，为了计算真正