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文档简介
1、急性胰腺炎的CT评价宋 彬1,徐 隽21四川大学华西医院放射科 2四川省第四人民医院CT室急性胰腺炎(AP)临床表现及其病程、预后复杂多变,重症患者常发生胰腺出血、坏死,易继发假性囊肿、感染、休克和多器官衰竭等严重并发症,病死率高,被称为最复杂和最具挑战性的急腹症之一1。早期确诊AP、早期评估AP严重度和及时发现其并发症是降低AP致病率和提高AP生存率的关键,CT影像检查在这一过程中发挥着十分重要的作用2,3。现就此作一归纳总结。一、CT检查的优势 目前,可用于AP影像学评价的检查方法包括常规X线平片、超声检查(经腹超声、内镜超声)、CT扫描和MR成像(常规MR、MRCP、胆汁MR波谱分析)等
2、,但增强CT检查被公认为AP最基本的、首选的影像学检查方法。一方面,CT扫描有很好的空间分辨率和密度分辨率,很适合显示胰腺与周围结构的细微解剖关系和AP产生的病理变化,如胰腺的增大、出血、坏死,胰腺周围的水肿、峰窝组织炎及化脓性改变、腹膜后其它间隙的受累等。所以说AP的扩散范围、累及的具体区域,都可在CT扫描中得到全面、准确的显示。另一方面,CT扫描可以评价缺血胰腺的存活性,特别是多排螺旋CT或电子束CT的应用,使胰腺的动态扫描更为快捷和方便,能快速获得胰内病灶的时间-密度曲线和血流灌注定量分析,对于判断胰腺内低密度改变是真正的坏死灶,抑或为一过性低灌注所致的缺血性改变十分有利2。另外,在疾病
3、过程中定期复查CT,有利于监测疗效和及时发现有无重要并发症出现等情况。因此,CT增强扫描有利于全面、细致、准确地显示AP时胰腺本身和胰周、腹膜后、腹腔内等部位的病变,帮助判断AP的严重程度,并评估预后和监测疗效。 二、AP的CT诊断如上所述,增强CT扫描能够全面、细致、准确地显示AP时胰腺本身和胰周、腹膜后、腹腔内等的各种改变。2.1 胰腺改变2.1.1 胰腺肿大 胰腺肿大是AP常见的形态改变,可以是弥漫性的全胰肿大,也可以是胰头(钩突)、胰体、尾等部位的局部肿大,后者称为节段性胰腺炎。在CT图像上表现为胰腺外形增大,胰腺实质由于大量炎性细胞的浸润、腺体肿胀而表现丰满、密实,或因细胞水肿、腺体
4、小叶间隔增宽而出现疏散、羽毛状改变。增强扫描时肿大的胰腺可以为均匀密度的强化,但强化程度较正常有所下降(见图1)。图1 示急性水肿型AP。见胰腺明显肿大,实质强化程度降低,但密度尚均匀,胰尾前方少许渗液(白箭),胆囊内可见高密度结石(黑箭)但约有30%左右的轻度或水肿型AP患者,其胰腺大小、形态及密度可以没有明显改变,胰周和腹膜后间隙也非常清晰。对于这种没有形态学改变的AP,曾有人建议将这种情况定义为“高胰淀粉酶血症”,说明对它的诊断主要依靠临床和实验室检查,不能因为没有形态学证据而否认AP的诊断。2.1.2 胰腺坏死 CT增强扫描可以准确显示胰腺实质内的坏死灶,表现为动脉期、门静脉期和实质期
5、持续存在的无强化、不规则形低密度液化区,与周围正常强化的胰腺组织形成明显的密度差4,5(见图2)。有时,坏死区域可以累及整个胰腺,形成一个外形与胰腺一样的低密度“水袋”,并伴有可强化的包膜。图2 示重型AP伴胰腺坏死。见胰体尾正常的胰腺组织消失,代之为低密度、无增强液性坏死区(白箭),与正常强化的残余胰头腺体组织(黑箭)对比鲜明胰腺坏死一般在发病23d内即可通过CT增强扫描明确其坏死范围。此后,在多数情况下(特别是在积极、有效的治疗时)胰腺坏死灶不会进一步发展或扩大。胰腺实质内的多数小坏死灶可自行吸收,少数残留一些含脂肪成分的瘢痕组织。但由于较大的胰腺实质坏死灶常常伴有主胰管或其分支的断裂,在
6、外渗胰液的炎性刺激下,可在坏死区或相邻区域形成假性囊肿6。2.2 胰周及腹膜后炎性改变胰腺周围缺乏坚固、完整的纤维包膜,(含有胰酶的炎性分泌物很容易突破胰腺表面的薄层疏松结缔组织而进入胰周间隙以及周围富含脂肪组织的腹膜后间隙,形成由炎性细胞浸润、水肿渗出液和坏死组织等组成)的所谓胰周“蜂窝织炎”,可以在腹膜后区域各个间隙内广泛蔓延、扩散,也能到达大、小腹膜腔(网膜囊),甚至腹股沟、纵隔、心包、颈部等较远部位。相关CT征象有7: 胰周、小肠系膜、横结肠系膜的脂肪密度增高,呈斑片状、条索样影。 胰周间隙、小肠系膜根部、横结肠系膜、肾旁前(后)间隙、肾周间隙、膈下间隙、盆底、网膜囊等区域可有范围和程
7、度不一的蜂窝织炎性积液,CT值在20 HU左右,高于水的密度(见图3)。胰周蜂窝织炎性积液,约75%可以随AP的好转而逐渐吸收、消散,其余25%可能会演变为被纤维组织包绕的假性囊肿(见图4),若合并有胰管断裂并直接与积液区相通时更是如此,或继发感染而成为胰周脓肿(见图5)。 腹膜后纤维筋膜结构(肾筋膜、肾周间隙的纤维桥隔、侧锥筋膜、腹横筋膜等)的肿胀、增厚。图3 示重症AP伴胰腺坏死。A:见胰周广泛蜂窝织炎积液(CT值28 HU)、胰周脂肪肿胀明显(白箭);B:示小肠系膜根部、横结肠系膜、左侧肾旁前间隙也有蜂窝织炎积液(白箭)。 图4 示AP合并假性囊肿形成,胰周可见集聚在一起的囊性结构,液性
8、密度均匀,边界清晰锐利(白箭)。 图5 示重症AP伴胰颈坏死,在坏死基础上继发性胰腺脓肿形成。脓肿区(白箭)内可见明显坏死液化灶和多数小气泡影2.3 胰腺外器官改变AP可造成与胰腺毗邻脏器的继发性改变,如胃、十二指肠、升降结肠、脾、肾、胰周血管等,也可以影响一些相距较远的脏器,如胸膜腔、下肺、纵隔、心包等。这些器官和结构的改变,在AP早期多为对炎性物质(含胰酶的分泌物)刺激的反应性变化,如胃壁肿胀增厚、肠壁肿胀和肠腔郁张、脾/肾实质的低灌注异常、腹水、下肺贴附性小叶性肺不张、胸水、心包积液等,随着病情的稳定和好转,上述改变逐步减轻或消散。在AP中晚期,有些器官和结构的改变会持续存在,甚至加重而
9、演变成AP的并发症,如胰周血管的假性动脉瘤、静脉血栓形成和血管闭塞、脾梗死、脾脏包膜下出血、肠瘘、胰性腹水等8。CT增强扫描能全面反映这些形态学的异常改变及其转归情况。三、AP并发症的CT表现 增强CT检查,对AP局部并发症和某些全身性并发症的诊断,如胰腺内或胰周假性囊肿、胰周脓肿、胰周血管并发症、肠瘘、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等均有很大帮助。3.1 假性囊肿约有50%的胰内或胰周积液在发病56周左右可以自行吸收,但6周以后,自行吸收的机会明显减少,而此阶段各种并发症的发生率可增至60%左右(6周以前的发生率仅为20%)。在周围组织炎性反应的作用下,积液局限化并形成一层纤维组织包膜,则称
10、为胰腺假性囊肿(胰内或胰周积液,在周围组织炎性反应的作用下,积液局限化并形成一层纤维组织包膜,其内容物为包裹局限化的坏死组织、陈旧出血及胰腺分泌物等(见图6)。胰腺假性囊肿可以出现在腹膜后、腹腔内、盆腔和胸腔的任何部位,也可出现在一些腹部实质性脏器内,如肝、脾等。)图6 示CT增强扫描图像。见胰体、尾部巨大假性囊肿(白箭)形成,造成脾静脉栓塞和狭窄以及脾包膜下积液/血(黑星)。3.2 胰周血管并发症AP释放出的组织溶解酶能侵蚀胰周较大血管的血管壁,可造成静脉的血栓形成、管腔闭塞和动脉的假性动脉瘤。脾动脉、胃十二指肠动脉、胰十二指肠动脉、肝动脉等易受累,在增强CT扫描时表现为受累动脉血管的瘤样扩
11、张及其在动脉期的高度强化(见图7)。血管造影可以明确诊断,同时也可行介入治疗。(肝外门静脉属支可发生血栓形成和管腔闭塞,尤以紧贴胰腺后份的脾静脉最常受累。CT增强扫描能够显示管腔内的血栓以及继发的侧支循环,诸如脾静脉受累所形成的脾门-胃底区胃短静脉和胃大弯侧胃网膜静脉的曲张。这种现象被称为胰源性节段性门脉高压(见图8)。)图7 示AP后脾周假性囊肿(PC)形成。在脾门侧假性囊肿内可见一圆形结节(白箭),呈现与腹腔内大血管类似程度的显著强化,为假性动脉瘤表现。 图8 示AP后脾静脉血栓形成和管腔闭塞,出现胰源性节段性门脉高压的现象,表现为胃大弯侧的胃网膜静脉增粗、曲张(白箭)。3.3 胰腺脓肿胰
12、腺脓肿一般在发病23周后出现,常发生在已有的胰周积液或假性囊肿的基础上,或发生于胰腺实质坏死区域,少部分可出现在远离胰腺的腹膜后间隙、腹腔或盆腔的任何部位。典型CT表现为被明显强化壁所包绕的液化坏死灶,内有多数集聚分布的小气泡影(见图5)。在结合病史、实验室检查的基础上,不难明确诊断。偶需做针吸活检。3.4 胃肠道并发症AP的炎性反应可造成与胰腺解剖关系密切的十二指肠、升结肠及肝曲结肠、降结肠及脾曲结肠的管壁肿胀和管腔狭窄,甚至形成肠瘘。CT能够清晰显示胰腺炎性病灶与受累消化道的解剖关系,若同时口服对比剂,则更能显示胃肠道狭窄部位和瘘道口情况。3.5 呼吸系统并发症呼吸系统最严重的并发症为AR
13、DS,典型CT表现为弥漫性的腺泡渗出性斑片影,常伴有胸腔及心包腔积液等。双下肺的小叶性实变、贴附性肺不张也较常见。另外少见的是胰腺胸膜瘘,多为含胰酶的炎性渗出液在腹膜后间隙扩展,通过食管裂孔或主动脉孔而累及胸膜腔及纵隔所致。四、AP严重度的CT评价与预后评估 4.1 胰腺坏死程度胰腺坏死是重度AP(又称急性出血坏死性胰腺炎(AHNP),又称急性坏死性胰腺炎(ANP)、重症急性胰腺炎(SAP) 病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征,伴有轻微炎症反应。起病急,进展快,病情复杂多变,累及器官多,并发症多,死亡率高)的标志性指标之一,坏死程度及范围与AP的严重程度和预后直接相关。一般而言,没有胰腺坏死的单
14、纯水肿型胰腺炎,死亡率约为1%,坏死型胰腺炎的死亡率高达10%23%9,10,而且多数严重并发症(如假性囊肿、脓肿、高血糖症、多器官衰竭等)都发生在坏死型胰腺炎的患者。Beger等6报道,胰腺坏死区在50%以上、并且合并感染者,死亡率可高达67%。在影像学上常把胰腺坏死的程度按坏死区范围划分为轻度(坏死全胰的30%)、中度(坏死区在30%50%之间)和重度(坏死区占全胰的50%以上)。4.2 腹膜后扩展范围AP在胰周和腹膜后区域扩展的范围也可以反映胰腺炎性病变的严重程度。含有胰酶的炎性渗出物很容易在胰腺所在的肾旁前间隙内蔓延,向上可达膈下、纵隔甚至颈根部,向下可到肾下间隙,甚至沿髂腰肌向下扩展
15、到达股内侧。AP炎性物也可以直接溶解、破坏肾筋膜而侵及肾周间隙和肾旁后间隙7(见图9)。图9 示AP增强CT扫描。见左侧锥筋膜中断(白箭),左侧肾旁前间隙和肾旁后间隙炎性积液相互交通(黑箭)。4.3 AP严重度判断和预后评估临床上判断AP严重程度以往常用的是1974年Ranson11等提出的分级标准(见表1)。它根据患者入院时及发病 48h以内的情况,观测表中的11项指标。其中l2项阳性为“轻型”胰腺炎,这类胰腺炎多数为自限性疾病,35项阳性则定为“中型”胰腺炎,若有6项以上为阳性者,则表示为“重型”胰腺炎。该分级标准有利于早期发现高危患者,以保证及时给予适当的手术或临床处理。表1
16、;Ranson评分标准入院时或诊断时发病48小时以内年龄 >55岁红细胞压积下降 >0.1白细胞计数 >16×109/LBUN上升 >1.79mmol/L血糖
17、 >11mmol/L血清钙 <2mmol/L血清LDH >350U/L动脉氧分压 <7.98kPa血清GOT >250U/L碱基缺乏
18、60; >4mmol/L 估计体液丢失量 >6000mlRanson标准虽然有一定的临床实用性,但它所反映的是AP对全身主要器官系统的影响和机体对炎症的反应,不能反映胰腺局部的情况,如胰腺有无坏死、胰周及腹膜后炎性扩散的范围等。同时,Ranson标准所测指标限于发病48h以内,故它不能用于AP的全病程,特别是疗效的监测。同样,近年推出的APCHE II评价和监测系统12、一些血清生化指标13(如胰蛋白酶、胰核糖核酸酶、甲基白蛋白、白介素-6、磷脂酶A2、血浆多核细胞弹力酶、C-反应蛋白、补体因子等)的测量,虽然可以反映胰腺有
19、无细胞坏死、破裂,从而提示胰腺坏死的存在,APCHE II标准还能够用来监测治疗效果,但都存在检测方法繁琐、敏感性或特异性不高、可重复性差的问题,特别是缺乏与胰腺坏死程度的直接相关性,不能揭示胰腺局部的情况。显然,由于增强CT扫描既能反映胰腺本身的坏死改变,又能判断胰周及腹膜后炎性反应程度与范围,两方面结合,即可全面反映AP时胰腺和腹部的局部情况。基于此,Balthazar等1,7,10,14综合了胰腺形态学改变、胰周和腹膜后炎性扩展的范围(见表2)和胰腺坏死的程度,提出了AP的CT严重度指数的评价系统(CT severity index,CTSI)(表3)。表2 Balthazar CT分级
20、标准A级 正常胰腺B级 弥漫性或局灶性胰腺肿大,包括轮廓不规则,密度不均匀,胰管扩张,腺体内小积液灶,不伴有胰周改变C级 腺体内异常伴有胰周模糊,条片状密度等表现的胰周脂肪组织的炎性改变D级 单一、界线不明确的积液灶或蜂窝织炎性块E级 胰腺或邻近区域有两处或以上的境界不清的积液或积气表3 Balthazar CT严重度指数
21、 胰腺坏死CT分级 记分 百分比 增
22、加记分 严重度指数*A 0 0
23、60; 0 0B 1 0
24、 0 1C 2
25、; <30 2 4D 3 3050
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