心力衰竭诊断治疗策略

1、心力衰竭诊断治疗策略心力衰竭诊断治疗策略心力衰竭是心脏病治疗的最后的大战场，心力衰竭是心脏病治疗的最后的大战场，正在成为正在成为21世纪重要的心血管病症世纪重要的心血管病症定义定义 各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 心功能不全心功能不全（心功能障碍）（心功能障碍）概念广，指经概念广，指经辅助检查提示心脏的收缩或舒张功能不正常辅助检查提示心脏的收缩或舒张功能不正常 心力衰竭心力衰竭出现临床症状的心功能不全出现临床症状的心功能不全o 左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰o

2、 急性和慢性心衰急性和慢性心衰o 收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰o 心功能分级心功能分级o 左心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征心力衰竭，以肺循环淤血为特征o 单纯单纯右心衰右心衰主要见于肺心病及某些先心主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现病，以体循环淤血为主要表现o 左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为出现为全心衰全心衰o 急性心衰急性心衰因急性的严重心肌损害或突然因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内

3、发生衰竭期的心脏在短时间内发生衰竭o 慢性心衰慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制o 收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环不能满足机体代谢的需要，出现肺循环/ /体体循环淤血的表现循环淤血的表现o 舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血 级级：患者患有心脏病，但活

4、动量不受限制，平：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平 时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。心悸、呼吸困难或心绞痛。 级级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。时一般活动即引起上述的症状。 级：级：心脏病患者不能从事任何活动。休息状态心脏病患者不能从事任何活动。休息状态下也出现心

5、衰的症状，体力活动后加重。下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 心力衰竭心力衰竭NYHANYHA分级分级(1928(1928年美国纽约心脏年美国纽约心脏病学会病学会) )NYHANYHA分级：分级：主要适用于慢性心力衰竭。主要适用于慢性心力衰竭。级：动也不喘级：动也不喘级：不动不喘级：不动不喘级：动则气喘级：动则气喘级：不动也喘级：不动也喘心力衰竭分期（心力衰竭分期（1994美国心脏病学会美国心脏病学会AHA）6 6分钟步行实验（分度）分钟步行实验（分度） （一）方法：平直的走廊，即可能快的行走，（一）方法：平直的走廊，即可能快的行走，测测6 6分钟的步行距离。分钟的步行距离。 （二）评估：（

6、二）评估： 轻度心功能不全：轻度心功能不全：426-550m426-550m 中度心功能不全：中度心功能不全：150-425m150-425m 重度心功能不全：重度心功能不全：150m150m病因病因- -基本病因基本病因（一）基本病因（一）基本病因 本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。缩功能不全。 大致可分为：大致可分为：原发性心肌损害原发性心肌损害及及长期长期容量容量及及/ /或或压力负荷过重压力负荷过重，导致心肌功能由，导致心肌功能由代偿最终发展成失代偿两大类代偿最终发展成失代偿两大类病因病因- -基本病因基本病因： 1 1：缺血性心肌损害：冠心病

7、心肌：缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗塞是最常见的原因。缺血、心肌梗塞是最常见的原因。 2 2：心肌本身的病变：心肌本身的病变 心肌炎、心心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病 3 3 ：心肌代谢障碍性疾病：糖尿：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、病心肌病、 B B1 1缺乏及心肌淀粉样变性。缺乏及心肌淀粉样变性。病因病因- -基本病因基本病因 1 1：压力负荷（后负荷）过重：心脏泵血阻：压力负荷（后负荷）过重：心脏泵血阻力增高力增高 （左心系统）高血压、主动脉瓣狭窄（左心系统）高血压、主动脉瓣狭窄 （右心系统）肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄（右心系统）肺动

8、脉高压、肺动脉瓣狭窄 心脏为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结心脏为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，心脏排血量下降。心脏排血量下降。 病因病因- -基本病因基本病因2：容量负荷（前负荷）过重：容量负荷（前负荷）过重： 心脏本身疾病，获的性：心脏瓣膜关闭不全，心脏本身疾病，获的性：心脏瓣膜关闭不全，血液反流。先天性：心脏或血管分流性疾病：室间血液反流。先天性：心脏或血管分流性疾病：室间隔缺损，动脉导管未闭等。隔缺损，动脉导管未闭等。 全身性疾病导致血容量增多或循环血量增多全身性疾病导致血容量增多或循环血量增

9、多（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等）（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等） 前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，功能前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，功能 改变，超过一定限度即失代偿，发生心衰改变，超过一定限度即失代偿，发生心衰。病因病因- -基本病因基本病因病因病因- -诱因诱因 常见的诿发心力衰竭的原因有常见的诿发心力衰竭的原因有: : 1. 1. 感染感染 : :特别是呼吸道感染最为常见特别是呼吸道感染最为常见, ,最重要最重要 2. 2. 心律失常心律失常: :心房颤动等心房颤动等 3. 3. 血容量增加血容量增加: :摄入的盐过多摄入的盐过多, ,输液过快过多等输液过快过多等 4. 4

10、. 过劳或情绪激动过劳或情绪激动 5. 5. 治疗不当：停药或使用不当治疗不当：停药或使用不当 6. 6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病原有心脏病变加重或并发其他疾病病理生理病理生理相当复杂相当复杂,心脏是整个机体的一部分，所以当心脏是整个机体的一部分，所以当 基础心脏病基础心脏病相当复杂相当复杂, ,心脏是整个机体的一心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生多种代偿机制，一方不全时，机体发生多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方面给机体带来负面维持心功能，另一方面给机体带来负效应。效应。变导致心功能不全时，机体发生变导致心功能不

11、全时，机体发生 多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方 面给机体带来负效应面给机体带来负效应。1. Frank-Starling1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）机制（主要针对前负荷增加）2. 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）压力增高时）（1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强（2 2）肾素血管紧张素系统（）肾素血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑（一）

12、代偿机制（一）代偿机制1.FrankStarling 机制机制 心脏收缩释放的能量心脏收缩释放的能量( (作功作功) )是心肌纤维是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，长度（心室舒张末期容积，EDVEDV）的函数，）的函数，即即Frank-StarlingFrank-Starling（FSFS）心脏定律。）心脏定律。 也可以说心肌收缩力的增加与舒张期心也可以说心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。大拉伸程度越大）成正相关。 1 1、FrankStarling FrankStarling 机制机制 、纵坐标：心

13、指数表示左室收缩功能；横坐标：左室前负荷、纵坐标：心指数表示左室收缩功能；横坐标：左室前负荷、据、据Frank-Starling 定律，随充盈压的定律，随充盈压的和舒张末期心肌和舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量相应纤维长度的增加，心搏量相应，即随前负荷（，即随前负荷（LVEDP）增加，心排量增加，心排量，表现为心室功能曲线的上升。，表现为心室功能曲线的上升。、心衰时，曲线向右下移位，说明随、心衰时，曲线向右下移位，说明随LVEDP的增加，心排出的增加，心排出量量，但幅度远不如正常人，当，但幅度远不如正常人，当LVEDP 达达18mmHg 时，时， Frank-Starling 机制达最大效应

14、，心搏量不再增加，当机制达最大效应，心搏量不再增加，当LVEDP18mmHg时，出现失代偿，出现肺充血的症状和时，出现失代偿，出现肺充血的症状和体征。心指数体征。心指数2.2/min.m2时，出现低心排量的症状和体时，出现低心排量的症状和体征。征。1.FrankStarling 机制机制 2.心肌肥厚 心排血量正常心排血量正常后负荷后负荷心肌肥厚心肌肥厚收缩力收缩力 心肌顺应性心肌顺应性 舒张功能舒张功能 能源不足能源不足细胞死亡细胞死亡 舒张末压力舒张末压力 心肌纤维增多心肌纤维增多 细胞线粒体细胞线粒体3.神经体液的代偿机制心衰心衰去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（NE） 收缩力收缩力心率心率

15、心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心脏重塑心脏重塑 心肌耗氧心肌耗氧 周围血管收缩周围血管收缩后负荷后负荷心率心率心排血量心排血量 周围血管收缩周围血管收缩后负荷后负荷心率心率心肌细胞毒作用心肌细胞毒作用交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAS）激活）激活心肌收缩力心肌收缩力血管收缩维持血血管收缩维持血压调节血再分配压调节血再分配保证心脑血供保证心脑血供 心衰心衰 加重心衰加重心衰 心排血量心排血量 RAS激活激活 血管紧张素血管紧张素 醛固酮醛固酮 代偿作用代偿作用 前负荷前负荷水衲潴留水衲潴留 肾血流量肾血流量细胞和组细胞和组织重塑织重塑3.神经体液的代偿

16、机制近年研究近年研究RAS激活激活 细胞组织重塑细胞组织重塑 血管紧张素血管紧张素（A） 醛固酮醛固酮 加重心肌损伤加重心肌损伤功能恶化功能恶化 进一步激活神进一步激活神经体液机制经体液机制 形成恶性循环形成恶性循环 A醛醛固酮固酮 心肌收缩蛋白合成心肌收缩蛋白合成胶原纤维胶原纤维 纤维母细胞纤维母细胞 心肌间质纤维化心肌间质纤维化血管平滑肌细胞增生血管平滑肌细胞增生管腔变窄管腔变窄NO分沁分沁二二. 心力衰竭时体液因子的改变心力衰竭时体液因子的改变1心钠钛，脑钠钛心钠钛，脑钠钛 血管扩张，排钠血管扩张，排钠心房压心房压 ANP 心室压心室压BNP 心衰时，心衰时，ANPANP和和BNPBNP

17、增高程度与心衰的严重程度正相关，增高程度与心衰的严重程度正相关，可评估心衰进程和预后心衰状态下可评估心衰进程和预后心衰状态下 ANPANP、BNP BNP 降解很快，降解很快，生理效应明显减弱。生理效应明显减弱。2精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP） 垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。理作用，对维持渗透压起关键作用。心衰心衰心房牵张受体心房牵张受体的敏感性的敏感性AVPAVP释放不能受到相应抑释放不能受到相应抑制，而使血浆制，而使血浆AVPAVP3、内皮素、内皮素 血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管内皮释放

18、的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心肌梗死时，内皮素水平与泵功能的肌梗死时，内皮素水平与泵功能的KillipKillip分级分级平行。平行。 另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心心脏重塑过程。脏重塑过程。三、舒张功能不全三、舒张功能不全 机制机制 主动舒张功能障碍：主动舒张功能障碍： 原因多为原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵不能及时地被肌浆网回摄及泵 出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时，出胞外。此

19、过程耗能所以能量供应不足时， 主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。 顺应性减退、充盈障碍：顺应性减退、充盈障碍： 主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当 左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。 舒张性心功能不全时，心肌的收缩功能尚可保持较好舒张性心功能不全时，心肌的收缩功能尚可保持较好 心排血量无明显降低心排血量无明显降低。见于见于HBP HCM四、心肌损害和心室重构四、心肌损害和心室重构心肌损害心肌损害 负荷过重负荷过重 功能受损功能受损 心肌进一心肌进一步受损害步受损

20、害 心脏扩大心脏扩大 心室肥厚心室肥厚 心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有变化，为心室重塑过程。基质、胶原纤维网等均有变化，为心室重塑过程。心心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑。 从代偿到失代偿从代偿到失代偿:一方面代偿有一定的限度、负一方面代偿有一定的限度、负面效应。另一方面，能量不足、利用障碍导致细面效应。另一方面，能量不足、利用障碍导致细胞坏死、纤维化而使收缩力下降、顺应性下降。胞坏死、纤维化而使收缩力下降、顺应性下降。这些使重塑更趋明显，形成恶性循环。这些使重塑更趋明显，形成

21、恶性循环。 第一节第一节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭流行病学流行病学o 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。的死亡原因。o AHA统计：全美统计：全美500万，万， 年增长数年增长数50万，万，年死亡数年死亡数 30万；万；o 引起心衰的基础心脏病的构成比，我国与西引起心衰的基础心脏病的构成比，我国与西方不同，城乡不同方不同，城乡不同 。临床表现临床表现一、一、左心衰竭左心衰竭：肺淤血、心排量：肺淤血、心排量（一）症状（一）症状1.呼吸困难呼吸困难 劳力性呼吸困难劳力性

22、呼吸困难 ：最早：最早 端坐呼吸：端坐呼吸： 夜间阵发性：心源性哮喘夜间阵发性：心源性哮喘 急性肺水肿：最严重急性肺水肿：最严重o 回心血量增加回心血量增加o 迷走神经兴奋迷走神经兴奋o 小支气管痉挛小支气管痉挛o 膈肌上抬膈肌上抬o 肺活量减少肺活量减少o 呼吸中枢敏感性降低呼吸中枢敏感性降低夜间阵发性呼吸困难临床表现临床表现2.咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血白色浆液性泡沫痰为特点白色浆液性泡沫痰为特点 痰中血丝痰中血丝 大咯血大咯血咯血咯血 粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰 暗红色痰、有坏死物质暗红色痰、有坏死物质临床表现临床表现3.乏力、疲倦、头昏、心慌乏力、疲倦、头昏、心慌4.少尿、肾功能损

23、害少尿、肾功能损害临床表现临床表现（二）体征（二）体征1.肺部湿罗音肺部湿罗音 由肺底至全肺由肺底至全肺 下垂一侧较多下垂一侧较多临床表现临床表现2.心脏体征心脏体征 基础心脏病体征基础心脏病体征 心脏扩大心脏扩大 P2亢进亢进 舒张期奔马律舒张期奔马律临床表现临床表现二、二、右心衰竭右心衰竭：体静脉淤血：体静脉淤血（一）症状（一）症状1.1.消化道症状：最常见，胃肠及肝淤血消化道症状：最常见，胃肠及肝淤血2.2.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难临床表现临床表现（二）体征（二）体征1.1.水肿：特点为低垂性、对称性、压陷性水肿：特点为低垂性、对称性、压陷性临床表现临床表现（二）体征（二）体征2.颈

24、静脉征颈静脉征 颈静脉搏动强、怒张：主要颈静脉搏动强、怒张：主要 肝颈静脉反流征阳性：特征性肝颈静脉反流征阳性：特征性临床表现临床表现3.肝大：压痛、黄疸、肝硬化、腹水肝大：压痛、黄疸、肝硬化、腹水4.心脏：基础心脏病体征、三闭杂音心脏：基础心脏病体征、三闭杂音三、全心衰竭三、全心衰竭 左心衰为主左心衰为主 右心衰为主右心衰为主 呼吸困难减轻呼吸困难减轻实验室检查实验室检查o 利钠肽o 肌钙蛋白o 常规检查一、一、X线检查线检查1.心影大小及外形：提示病因心影大小及外形：提示病因2.肺淤血：反映心功能肺淤血：反映心功能 早期肺淤血征：早期肺淤血征：肺门阴影增大、上肺血管肺门阴影增大、上肺血管纹

25、理增多纹理增多 长期慢性肺淤血征：长期慢性肺淤血征：Kerley BKerley B线线 急性肺泡性肺水肿：急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影片状阴影心脏和大血管 正常X线改变后前位后前位左心室肥大肺淤血oKerley B线（在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间膈内积液的表现）是慢性肺淤血的特征性表现Kerley B线线片状阴影片状阴影蝴蝶征蝴蝶征二、超声心动图二、超声心动图1.1.测量心腔大小、瓣膜结构和功能测量心腔大小、瓣膜结构和功能- -优于优于X X线线2.2.估计心脏功能估计心脏功能（1 1）收缩功能）收缩功能-LVEF-LVEF（2 2）舒张功能）

26、舒张功能-E-E峰、峰、A A峰及峰及E/AE/A，C-DC-D值值诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断一、诊断一、诊断 综合病史、症状、体征及客观检查。综合病史、症状、体征及客观检查。“五指诊断法五指诊断法”永远不会过时永远不会过时诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断二、鉴别诊断二、鉴别诊断1.1.支气管哮喘支气管哮喘：年龄、病史、体征和试验性治疗：年龄、病史、体征和试验性治疗2.2.心包缩窄心包缩窄：心包积液、缩窄性心包炎：心包积液、缩窄性心包炎- -右心衰右心衰表现，周围血管征，超声心动图表现，周围血管征，超声心动图3.3.肝硬化腹水伴下肢水肿肝硬化腹水伴下肢水肿：颈静脉征：颈静脉征支气管哮喘：心源性哮

27、喘与之相鉴别支气管哮喘：心源性哮喘与之相鉴别 心源性哮喘心源性哮喘 支气管哮喘支气管哮喘 老年人老年人 青少年青少年 慢性心脏病史慢性心脏病史 过敏史过敏史 发作时坐起可缓解发作时坐起可缓解 不明显不明显 干湿罗音干湿罗音 典型哮鸣音典型哮鸣音 白色泡沫痰、粉色泡沫痰白色泡沫痰、粉色泡沫痰 白色粘痰白色粘痰 治疗治疗原则和目的原则和目的一、治疗目的：一、治疗目的：缓解症状，提高生活质量。缓解症状，提高生活质量。 防治心室重塑，降低死亡率。防治心室重塑，降低死亡率。 二、治疗原则：二、治疗原则：治疗治疗治疗方法治疗方法（二）一般治疗（二）一般治疗 1.1.患者教育患者教育 2. 2.体重管理体重

28、管理 3. 3.饮食管理饮食管理治疗治疗治疗方法治疗方法（一）病因治疗：（一）病因治疗：1.1.基本病因治疗基本病因治疗- -并不都能治疗，关键是早诊早治并不都能治疗，关键是早诊早治 高血压病高血压病- -控制血压控制血压 冠心病冠心病- -药物、介入及手术药物、介入及手术 瓣膜病及先天性心脏病瓣膜病及先天性心脏病- -介入及手术治疗介入及手术治疗 2.2.诱因治疗诱因治疗- -常能纠治，关键是全面考虑，准确诊断。常能纠治，关键是全面考虑，准确诊断。心力衰竭的治疗进展心力衰竭的治疗进展治疗治疗治疗方法治疗方法（三）药物治疗（三）药物治疗 利尿剂利尿剂 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛

29、固酮系统抑制剂醛固酮系统抑制剂 受体阻滞剂受体阻滞剂 正性肌力药物正性肌力药物 血管扩张剂血管扩张剂一、利尿剂一、利尿剂1 1、作用机制：通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，、作用机制：通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解淤血，减轻肺水肿缓解淤血，减轻肺水肿皮质皮质髓质髓质噻嗪类噻嗪类抑制髓襻升支的皮质稀释段抑制髓襻升支的皮质稀释段 Cl-Na 主动交换主动交换潴钾利尿剂潴钾利尿剂抑制远曲小管和集合管抑制远曲小管和集合管 Na的重吸收的重吸收襻利尿剂襻利尿剂 抑制髓襻升支粗段抑制髓襻升支粗段 Cl-Na-K 的交换的交换髓襻髓襻集合管集合管 常用利尿剂常用利尿剂 双克双克 速尿速尿 安体安体 氨苯

30、氨苯剂型剂型 25mg/片片 20mg/支支 20mg/片片 25mg/片片作用部位作用部位 远曲远曲 Henle攀攀 远曲远曲 远曲远曲高峰高峰h 46 24 23d 6持续持续h 1218 46 2496 1216每日量每日量mg 25100 201000 20100 501002 2、常用利尿剂、常用利尿剂 一、利尿剂一、利尿剂3 3、合理应用、合理应用 （最常用，基石性）（最常用，基石性）1)1)排钾利尿剂宜间歇应用排钾利尿剂宜间歇应用 保钾利尿剂宜持续应用保钾利尿剂宜持续应用2)2)排钾、保钾利尿剂可联合应用，根据治疗反应调排钾、保钾利尿剂可联合应用，根据治疗反应调整剂量整剂量3)3

31、)根据病情、肾功选药根据病情、肾功选药4 4）注意药物副作用：水电平衡）注意药物副作用：水电平衡5 5）注意药物相互作用：通常与）注意药物相互作用：通常与ACEIACEI合用合用一、利尿剂一、利尿剂 1 1、扩血管作用；、扩血管作用； 2 2、抑制醛固酮；、抑制醛固酮；3 3、抑制交感；、抑制交感；4 4、改善重构；、改善重构；二、肾素二、肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统抑制剂醛固酮系统抑制剂1 1、作用机制、作用机制目前使用的药物目前使用的药物o ACEIo ARBo 醛固酮受体拮抗剂o 肾素抑制剂二、肾素二、肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统抑制剂醛固酮系统抑制剂

32、副作用：副作用：低血压，肾功能一过性恶化、高血钾和干咳。少见低血压，肾功能一过性恶化、高血钾和干咳。少见的血管神经水肿的血管神经水肿禁忌症：禁忌症：绝对绝对- -无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及过敏；无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及过敏；相对相对- -双侧肾动脉狭窄、血肌酐双侧肾动脉狭窄、血肌酐225umol/L225umol/L、血钾、血钾5.5mmol/L5.5mmol/L及低血压。及低血压。替代药物替代药物- -血管紧张素血管紧张素IIII受体阻滞剂受体阻滞剂（ARBARB）：不能耐受）：不能耐受ACEIACEI者。者。合理应用合理应用 （小剂量，终生服用，降低死亡（小剂量，终生服用

33、，降低死亡率）率）出球小动脉出球小动脉入球小动脉入球小动脉近端小管近端小管肾小囊肾小囊肾小球和滤过膜结构示意图肾小球和滤过膜结构示意图三、正性肌力药三、正性肌力药-洋地黄类洋地黄类英国医师英国医师William Withering(1741-1799)17851785年划时代的医学论文年划时代的医学论文: :洋地黄及其医学用于水肿洋地黄及其医学用于水肿和其他治疗实践评论的说明和其他治疗实践评论的说明三、正性肌力药三、正性肌力药-洋地黄类洋地黄类药理作用 正性肌力作用：正性肌力作用： 洋地黄洋地黄抑制抑制NAKATP酶酶胞内钠胞内钠， KNa+_Ca2+交换交换细胞内细胞内Ca2收缩收缩 力力

34、电生理作用：治疗量：抑制心脏传导系统（房室交界）电生理作用：治疗量：抑制心脏传导系统（房室交界） 大剂量：大剂量： 兴奋心房、交界区、心室兴奋心房、交界区、心室-产生各种心律失常产生各种心律失常 直接兴奋迷走神经直接兴奋迷走神经 ：对抗心衰时交感神经兴奋的不利：对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响影响K+K+Na+Na+Na+Ca+Ca+Na-K ATP酶酶Na-Ca 交换交换肌丝肌丝地高辛地高辛收缩性收缩性常用洋地黄制剂常用洋地黄制剂 地高辛地高辛 西地兰西地兰 毒毛毒毛K剂型剂型 0.25mg/片片 0.4mg/支支 0.25mg/支支起效起效h 12 10min 5min高峰高峰h 48 1

35、2 0.51维持维持d 12 12 12三、正性肌力药三、正性肌力药-洋地黄类洋地黄类适应症适应症A.心腔扩大的慢性病人较好，伴心腔扩大的慢性病人较好，伴Af 最佳最佳B.高心排心衰：贫血、甲亢心等欠佳高心排心衰：贫血、甲亢心等欠佳C.肺心病：易中毒肺心病：易中毒D.肥厚型心肌病：禁用肥厚型心肌病：禁用三、正性肌力药三、正性肌力药-洋地黄类洋地黄类三、正性肌力药三、正性肌力药-洋地黄类洋地黄类洋地黄类药物的禁忌症：洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄，肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰急性心梗伴心衰; ; 二度高度房室阻，二度高度房室阻， 预激病窦不应该。预激病窦不应该。洋地黄效应洋地黄效应三、

36、正性肌力药三、正性肌力药-洋地黄类洋地黄类形形色色的形形色色的ST-T改变改变中毒诱因中毒诱因心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧低血钾：常见低血钾：常见肾功能不全：肾功能不全：药物影响：胺碘酮、异搏定、阿司匹林药物影响：胺碘酮、异搏定、阿司匹林 见于见于10%-20%的病人的病人三、正性肌力药三、正性肌力药-洋地黄类洋地黄类中毒表现中毒表现心脏：心律失常心脏：心律失常-最重要最重要 室性早搏室性早搏-最常见最常见 快速心律失常伴传导阻滞快速心律失常伴传导阻滞-特征表现特征表现胃肠道：恶心、呕吐胃肠道：恶心、呕吐中枢神经：视力模糊、黄视、倦怠中枢神经：视力模糊、黄视、倦怠地高辛治疗浓度：地高辛治疗浓度

37、：1.02.0ng/ml三、正性肌力药三、正性肌力药-洋地黄类洋地黄类中毒处理中毒处理o 立即停药立即停药o 快速心律失常：补钾、利多卡因、苯妥英钠，快速心律失常：补钾、利多卡因、苯妥英钠，禁用电复律禁用电复律o 缓慢心律失常：阿托品缓慢心律失常：阿托品三、正性肌力药三、正性肌力药-洋地黄类洋地黄类三、正性肌力药三、正性肌力药非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药（1）肾上腺能受体兴奋剂）肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶抑制剂）磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农氨力农、米力农 长期应用增加死亡率长期应用增加死亡率四、四、受体阻滞剂受体阻滞剂11受体受体主

38、要分布于主要分布于心心脏脏，可增加心肌收缩性，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能；自律性和传导功能；22受体受体主要分布于支主要分布于支气管平滑肌，血管平滑气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩管平滑肌松弛，血管扩张等作用；张等作用； o 阻断肾上腺素能系统激活所介导的心肌重阻断肾上腺素能系统激活所介导的心肌重塑塑 o 长期长期应应用可以改用可以改善善心衰的心衰的症状症状，提提高运动高运动耐量，耐量，生活质量生活质量o 降低降低死亡率或死亡和住院的联合死亡率或死亡和住院的联合危险危险 四、四、受体阻滞剂受体阻滞剂四、四、受体阻滞剂受体阻滞剂禁忌证禁忌证

39、 o 支气管痉挛性疾病，支气管痉挛性疾病， o 心动过缓心动过缓(HR60次次/分分) o 二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）搏器）o 有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用能应用四、四、受体阻滞剂受体阻滞剂 用法用法： o 极低剂量始极低剂量始,2-4W加倍加倍,达到个人最大耐达到个人最大耐受量受量 不良反应不良反应：低血压低血压 液体潴留液体潴留 心衰加重心衰加重 心动过缓或心动过缓或AVB四、四、受体阻滞剂受体阻滞剂药物评价药物评价 ACEI 阻滞剂阻滞剂 洋地黄类洋地黄类死亡率死亡率 -耐耐 力力 质质 量量 利尿剂, ACEI好比减轻货车上的货物好比减轻货车上的货物受体阻滞剂限制毛驴速度限制毛驴速度, 从而节约能量从而节约能量地高辛就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑慢性收缩性心力衰竭的治疗小结慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心功能按心功能NYAHNYAH分级：分级： I I 级：级：