椎间盘的解剖、病理生理.

1、瑞金医院IDET学习班椎间盘的解剖、病理生理及其影像学表现上海第二医科大学附属瑞金医院放射科丁晓毅童国海陈克敏椎间盘的解剖及生理一、椎间盘的解剖结构椎间盘由软骨、纤维环和髓核三个部分组成（一）软骨终板软骨终板由纤维软骨组成，在椎体的上、下各一个，其平均厚度伟1mm。软骨终板内有许多微孔，是髓核的水分和代谢产物的通路。在婴儿期有微血管穿过，出生8个月以后血管开始关闭，到 20- 30岁完全闭锁。软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤以后，既不产 生疼痛，也不能自行修复。软骨板如同关节软骨一样，可以承受压力，防止椎骨遭受超负荷的压力，保护椎体，主要软骨终板保持完整，椎体就不会因压力而发生吸收现象

2、。（二）纤维环纤维环分为外、中、内三层。外层有胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成。各层之间有粘合样物质使彼此简牢固地结合在一起。纤维环的前侧部和两侧部最厚，几乎等与后侧部的2倍。最内层纤维和进入髓核内并与细胞间质相连，因此和髓核之间无明确的分界。整个纤维 环几乎呈同心圆排列，其外周纤维较垂直，而越到中心倾斜度越大。纤维环十分坚固，紧密附着在软 骨终板上，保持脊柱的稳定性。（三）髓核出生时髓核比较大而软，位于椎间盘的中央，不接触椎体。在生长发育过程中，髓核位置有变化，椎体的后面的发育较前面的快，因此到成年时，髓核位于椎间盘偏后侧。髓核越占椎间盘横断面的50- 60%。在幼儿时期，椎间盘内层纤维

3、环包绕在脊索细胞的周围，10岁以后脊索细胞消失，仅有软而呈胶冻状的髓核，12岁时髓核几乎完全由疏松的纤维软骨和大量的胶原物质构成。随着年龄的增长，胶原物质逐渐被纤维软骨取代。儿童时期的髓核结构和纤维环分界明显，但在 老年时期的髓核水分减少，纤维化和髓核的分界不明显。髓核内有比较致密的、分化不好的胶原纤维 网状结构，每层胶原纤维覆以粘多糖蛋白复合体和硫酸软骨素，使髓核具有与水结合的能力。依据年 龄的不同，髓核的水分含量可占髓核总量的75- 90%。髓核内的各种成分结合在一起，形成立体网状胶样结构；在承受压力的情况下使脊椎均匀地负荷。正常人的高度变化和髓核内水分改变有关。随 着年龄的增加，来自纤维

4、环和软骨板的纤维软骨逐渐替代髓核中粘液样胶原物质，并使髓核的形态随 着改变。髓核具有可塑性，在压力下变为扁平状，使压力向各个方向传递。在相邻的椎体活动中，髓 核起到支点作用，如同滚珠，随着脊柱的屈伸而向前或向后移动。二、椎间盘的神经支配在纤维环的后部有许多无髓神经纤维，后纵韧带内也有少量相似的纤维，这些纤维起源于背根神经节远端。三、腰椎间盘、椎间孔和神经根的关系脊髓的背根神经纤维和腹根神经纤维在背根神经节的远端处组合在一起，成为混合神经干，经椎间孔出椎管。腰神经背根节大部分在椎间孔外，但骶神经背根节位于骶管内。腰神经在神经孔外分为 背侧支和腹侧支。神经根在椎间孔出最易受压，椎间孔的上下径较前后

5、径大，当椎间盘突出、小关节 突滑膜肿胀、骨质增生等均可使椎间孔狭窄，小于神经根的直径，从而压迫神经根而引起神经根受压 症状。一般情况下，腰 3、4椎间盘突出，压迫腰 4神经根；腰4、5椎间盘突出，压迫腰 5神经根； 腰5骶1椎间盘突出，压迫骶 1神经根。四、腰椎间盘与邻近重要结构的关系了解邻近的重要结构的目的是在各种介入性治疗及手术治疗中不要损伤这些结构，以免引起严重的结果。椎体和椎间盘的前面是后腹壁的中央部分，有大动脉和静脉。腹主动脉和L1 - 3椎间盘相接触，腹主动脉在腰4椎体下缘分叉为髂总动，左侧髂总动脉在偏左侧和腰4椎间盘接触。前纵韧带附着和覆盖在椎体和椎间盘的前方。腰椎间盘的后方结构

6、与椎体一并构成椎管的前壁。椎间盘纤维环后侧中央部分与后纵韧带相连，而两侧部分无后纵韧带加强，所以椎间盘突出多发生在一侧。椎间盘后方 有脊柱动静脉及神经纤维。五、椎间盘的营养成人的椎间盘是人体最大的无血管组织，其本身的营养和代谢产物的处理是通过椎间盘以外的血管进行。纤维化中外层的营养供应依靠椎体周围起自脊椎动脉的小血管，软骨盘的营养供应依靠与椎体松质骨骨髓的直接接触而得到营养，髓核的营养供应通过软骨终板的渗透取得。影响椎间盘营养的因素任何对椎间盘周围毛细血管网产生的干扰都会对椎间盘营养供应的潜在危险因素：（一）运动 运动可以改善椎间盘的营养，也可以损害椎间盘的营养，目前很难预言运动的影响效果，一

7、般认为中等量的运动可能是有益的。（二）椎间盘节段的融合 融合制动相邻的椎间盘后，椎间盘的代谢活性下降， 可能有部分细胞的死亡。（三）震动 对脊柱和椎间盘系统的过度承载和特殊运动， 将对椎间盘的结构、 细胞和大分子 产生不利的影响，可以出现硫酸盐摄取下降、水含量下降，椎间盘高度降低。(四) 吸烟 吸烟使毛细血管收缩和血流量下降，从而影响椎间盘的营养。六、椎间盘的生理功能脊柱是整个运动系统的最主要组成部分，承受躯干部分的重量，作为四肢肌肉和骨骼支柱中心，并保护脊髓和脊神经的。(一) 椎间盘的主要功能是： 保持脊柱的高度，维持身高，随椎体的发育，椎间盘增长，以此增加了脊柱的长度。(2) 联结椎间盘上

8、下两椎体，并使椎体间有一定活动度。(3) 使椎体表面承受相同的力，即使椎体间仍然有一定的倾斜度，但通过髓核半液状的成分使整个椎间盘承受相同的应力。(4) 缓冲作用。由于弹性结构特别是髓核具有可塑性，在压力下可变扁平，使加于其上的力可以平均向纤维环及软骨板各方向传递；是脊柱吸收震荡的主要结构，起着弹性垫的作用，使由高处坠落或肩、背、腰部突然负荷时，起着力传导的缓冲作用，起到保护脊髓及脑部重要神经作用。(5) 维持侧方关节突一定的距离和高度。(6) 保持椎间孔的大小，正常情况下椎间孔的大小是神经根直径的310倍。(7) 维持脊柱的曲度，不同部位的椎间盘厚度不一，在同一腰椎间盘其前方厚，后方薄，使腰

9、椎出现生理性前凸曲线。(二) 软骨终板的功能是：覆盖在椎体和椎体的边缘，使椎骨在承受压力下免于发生压迫性骨萎 缩；软骨和椎体间、软骨髓核间的营养交换。(三) 髓核的功能是：吸收振荡、传导和均衡压力；在脊柱运动中作为运动的支柱。(四) 纤维环的功能是：连接上下椎体、保持脊柱运动时的稳定性；提供椎体间的活动度；限制脊柱的过度活动；保持髓核的液体成分、维持髓核组织的位置和形态；吸收振荡。椎间盘退变的生物化学改变一、胶原的改变椎间盘含I型和II型胶原，其中60%为II型胶原，40%为I型胶原。其中II胶原和水的含量增加有关。胶原纤维的物理特性随着年龄的增加而发生改变，皱缩能力下降，抗张能力随之下降。髓

10、核也逐渐出现纤维化，使髓核与纤维环倾向融合，髓核传递和均衡压力的能力下降。二、蛋白多糖的改变椎间盘的蛋白多糖含有核心蛋白和附着于其上的硫酸软骨素和硫酸角质素的糖胺多糖能够通过 透明质酸聚合，借连接蛋白而稳定。随着年龄的增加和退变的进展，总蛋白多糖含量下降，硫酸角质 素：硫酸软骨素的比例升高。这些变化不仅和椎间盘的营养来源匮乏有关，并且和软骨细胞的生物学 特性有关。三、水的变化正常椎间的含水量为髓核85%，纤维环78%，退变时水的含量下降至70%。腰椎间盘突出症的病理生理学腰椎间盘突出症是临床上较为常见的腰部疾患之一，发病原因主要在于腰椎间盘的退行性变化、外伤和劳损等，致使作为椎间盘主要支架的纤

11、维环变得薄弱、甚至破裂。纤维环薄弱或破裂多位于椎 间盘后方或侧后方。腰椎间盘向后方的椎管内突出，或破裂脱出，导致相邻的组织，如脊神经根、脊 髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛、单侧或双侧下肢麻木、疼痛等临床症状。一、椎间盘的生理性退变生理性退变是和年龄有关的生物学改变，即老化过程，即我们所测定的结果是生存力降低、组织的脆性增加。但是生理过程和病理过程并无一个明确的界限。退变自20以后即开始，纤维环及髓核组织含水70%80%，这些组织突出后逐渐失去水分同时缺乏营养而皱缩。皱缩后的椎间盘组织可仅有其原体积的1/4。Lindblom及Hullqvist指出，突出组织尚可被肉芽组织吞噬，突出组织的萎

12、缩变小，可减轻或缓解对神经根及硬膜的压迫刺激，从而达到临床治愈。在突出组织表面，有血管包绕侵入，产生炎症反应，最终导致突出组织的纤维化及钙化。纤维化及钙化可延及纤维环甚至椎间盘内部，可使突出物缩小。X光衍射电子显微镜发现这种病理性钙质沉积，其主要成分为羟基磷灰石。在儿童椎间盘的钙化表现为不同的病理过程，可分为三种类型：消退型、休眠型、静止型。椎间盘钙化的消退型与髓核突出的钙化沉积有关，更常见是侵犯颈椎间盘，胸椎腰椎区域少见。休眠型，可在脊柱X线片中发现。可能有严重的症状，但继之钙化沉积症状可消失。静止型的椎间盘钙 化偶然发现存在于中间派间隙钙化，与体征与症状无关。二、Schmorl结节和经骨突

13、出Schmorl结节是指髓核向上或向下通过软骨板垂直突入椎体内，Schmorl在尸体解剖中发现有 38%的人有此结节，多发生在胸腰椎，其中男性39.9%，女性34.3%。在1859年龄组男性比女性多一倍，在60岁以上组则女性比男性多一倍，Andrae在368例尸体解剖中发现有 15%勺人同时向椎体及椎管内突出。近来的解剖学研究发现，多数Schmorl结节发生在年轻人，成人的比例相对较小，这就提示了这样的概念，突出的髓核物质更易在髓核还是半液态情况下向骨内突出，至少在某些情况下，在突出的区域早已有退变。也有人报告，尸体标本中发现76%有Schmorl结节，且多存于老年人，而在中青年的发病率较低。

14、多数的Schmorl结节直径在5 mm以下，呈蘑菇样，居椎体中央偏后处。髓核突入椎体后，可发生下列变化：椎体局部骨小梁骨折坏死，形成空腔以容纳突出的髓核，围绕髓核有炎症反应，以吸 收坏死组织；突出的髓核可逐渐或迅速增大，知道突出的压力与周围对对抗压力平衡；突出的髓 核脱水，髓核周围由髓核化生的软骨或骨细胞包被，周围骨小梁密度增加，限制其再扩大；血管围 绕突出的髓核再生，并通过软骨板裂隙进入椎间盘，导致髓核的纤维化、钙化及骨化。此时X线片上 即可清楚的看到此结节。三、腰椎间盘突出症的病理分型与临床分型（一）病理分型病理过程中的椎间盘，生化改变主要在髓核，使之凝胶特征蜕化，直至髓核完全消失及运动单

15、位的功能严重破化。腰椎间盘突出的病理过程分为三个阶段，而椎间盘的病理改变可激发交替发生于相临的组织，产生明显的症状与体征。Amstrong提出三个病理阶段：髓核的进行性退变，水分减少，坏死块形成。纤维环后侧退变与断裂；髓核从断裂的纤维环中突出；经多年 修复，纤维环为椎间盘内纤维结缔组织取代。X线片示椎间盘间隙变窄。现在大多仍依此作为讨论的 依据。早在4 0年代 Scitt和You ng就将腰椎间盘突出分为固定型和活动型。Schmorl分为反复性突出、固定性突出、嵌顿性突出和游离性突出。Mcnab提出将椎间盘突出分为五种病理类型：周围性纤维环膨出，即在椎体后环以上环状纤维环突出，不引起严重的神经

16、根压迫。局限性纤维环膨出； 椎间盘突出，移位的髓核限于很少几层的纤维环内，切开纤维环自行突出。椎间盘脱出：移位的 髓核穿过纤维环而位于后纵韧带之下。椎间盘游离：突出的椎间盘髓核物质游离于椎管内，或硬膜 内、椎间孔等处压迫神经根与马尾神经。宋献文根据手术观察及突出分为：完整型，纤维环外层完 整，突出呈球状；骨膜下破裂型，纤维环仍可完整，突出物呈长椭圆形球状，高低不平，可向上或 向下到相临椎体后面； 椎管内破裂型：纤维环已破裂，突出物位于后纵韧带之下， 或游离到椎管中。（二）腰椎间盘突出的方式、形态及水平（1）突出的方式与物质：有人认为纤维环内层破裂而外层完整，髓核组织通过裂隙将外层顶起 而膨出。

17、Schmorl及Junghanns则认为突出物质除髓核外。尚有纤维环及软骨终板。手术中所见，突 出椎间盘多数是纤维环部分完整的局限性半球性隆起，或纤维环已破裂。 纤维环及髓核组织突出聚集于后纵韧带之下。在年轻人，则多连同部分软骨终板，更有甚者可带部分椎体向后移位。少数髓核组 织在后纵韧带下向上或向下延续一段距离。也有成为游离块在硬膜外间隙或椎间孔处，还有的甚至突入硬膜腔内呈软骨肿瘤样物。Lin dblom曾统计椎间盘后突方式为：纤维环松弛变性后向后膨出的表层纤维环仍完整者占43.2%;纤维环已破裂，突出的髓核表面覆以完整的后纵韧带者占253%;髓核游离于椎管内者占2 6. 6%;椎间盘萎缩，或

18、疤痕化，与附近硬膜及神经根粘连者占2 . 8%;髓核变性，张力低于正常者占2. 1%。吴祖尧通过髓核造影将腰椎间盘突出的方式分为下列几个形式：椎间盘膨出；纤维环少数纤维断裂形成裂隙；小口径突出；大口径突出； 髓核脱出；全盘变性。但并非每例腰椎间盘突出都经过此过程。有的通过其中的一种或几种形式 表现。(2) 突出物的大小及突出方向：突出物小的直径仅56mm如黄豆样隆起，大的直径可达1cm。如指腹样突入椎管。有人报告最大重量可达5g，我们在临床工作中发现最大的重约15 g。但突出物的大小与症状间的关系并非完全一致，症状的产生也与椎管的大小及形状有关。特别在三叶形椎管，侧隐窝较狭窄时，小的突出即可产

19、生明显的症状。因而有人将椎间盘突出的大小按其与椎管局部 前后径的比例分为三度：轻度：突出物高起不超过局部椎管前后径的1/3者；中度：约占局部椎管 前后径的1/2者；重度：超过椎管前后径的1/ 2者。三、临床分型与病理分型的关系(一) 临床分型与病理分型的关系 Spe ngler则将腰椎间盘突出症分为 三型：凸起型(protruded )、突出型(extruded)和游离型(sequestered)。宋献文分类法相似，接近于临床手术所见。能表示其破裂程度，便于临床应用。Depalma及Rothman根据突出部位将腰椎间盘突出症也分为三型，即后外侧方突出、神经孔内突出及中央型突出。并提出了有关各型

20、的病理改变。后外侧方突 出，纤维环的后方最弱的部位即在椎间盘中线两侧。此处由于椎间盘退变使n型胶原增多，纤维环本 身薄弱，同时缺乏后纵韧带的强力的中部纤维的加强。因此为腰椎间盘突出最常见的部位。据突出髓 核组织的大小及椎间盘内压的程度，可在后纵韧带下。此时，突出物表现为较硬的且为平滑的隆起。 并使后纵韧带与椎体分离。当大小增加时，韧带与椎体进一步分离，从而突出髓核组织可移向任何一 个方向，一般是在中间或侧方，与神经根方向一致、平行、或突向椎间孔内。髓核可完全游离或仍可 与髓核内纤维组织相连。此一类型乃最常见的一种。髓核物质突出后均可在硬膜囊至椎间孔之间一段的任何一点与神经根相接触。多数情况下，

21、髓核物质直接突入其下或在神经根的内、外两侧，使神经 根牵拉、紧张。大的突出，不但可致神经根紧张，还可压迫神经根，将其顶至骨性椎板上或过度折皱 的黄韧带上。当椎管狭窄(发育性或获得性)时，神经根受压的机会明显增多。一些作者认为，黄韧 带过度折皱一般不会造成压迫。但Depalma及Rothman的意见，此乃较为常见的压迫因素。戴力扬等实验发现腰椎椎管在前屈时，黄韧带紧张，椎管容积增大。而在过伸时，黄韧带折皱，容积变小，且 可嵌压神经根。在腰骶角增大时，尤其是接近水平位时，腰椎板可嵌压硬膜囊，形成环状压迫。而这 时，神经根以受压为主，而不紧张。因此其主诉是感觉运动障碍而非疼痛；椎间孔内突出，椎间盘

22、可向后经后方纤维环及后纵韧带突入椎管，或进入椎间孔内，破裂型突出亦可逐渐经过后纵韧带下，至椎间孔内。在椎间孔，突出物可压迫神经根导致其紧张。直腿抬高试验或仰卧挺腹试验等均可产生 严重的下肢的放射状疼痛。Stephens等观察了孤立的2 0例脊柱标本的腰椎间孔，发现在腰椎间盘异常时，椭圆型的椎间孔可有明显的改变，椎间孔变形，可以压迫神经根而产生症状与体征；中央 型突出，真正的中央型椎间盘突出，是髓核物质通过纤维环后部中间突出，到达后纵韧带下。后纵韧 带在中部纤维的部位增厚，加强了后方纤维环，因此纤维环的外层完全破裂者罕见。后纵韧带在脊柱 极度屈曲受力时，可以破裂而致髓核物质通过进入椎管。在中央型

23、腰椎间盘突出症，长时间的战立， 致神经根受压，局部形成纤维结缔组织包围神经根，也使神经根的位置异常、水肿及形成条索状物压 迫。髓核在后纵韧带下也可构成对神经根的压迫，产生症状。四、腰椎间盘突出症神经症状机制有关腰椎间盘突出症腰腿痛产生的机理主要有三种学说：(1) 机械受压学说 自从1934年Mixter和Barr首次作腰椎间盘突出症手术以来，很多学者认 为机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。亦有认为受累神经被过度牵伸所致，而单纯的神经压迫实属罕见。牵伸的神经常呈紧张状态，若不及时消除，将发生神经炎症和水肿，导致神 经内张力增高，神经功能障碍逐渐加剧。脊神经有丰富的神经外膜，包绕在

24、神经束外，神经外膜由弹性胶原结构和脂肪组织组成，因而 具有弹性缓冲作用，之神经不易受到机械性的损伤。在神经外膜的里层，尚有一层神经束膜，此膜有 化学屏障功能，能防御外来的化学刺激，从而使神经免受化学性损伤。但神经根的神经外膜组织极不 发达，故无弹性缓冲作用和化学屏障功能，容易导致机械性和化学性损伤。因此在椎间盘突出中神经 根损伤极为常见。(2) 化学性神经根炎学说神经根机械受压对引起疼痛虽起重要作用，但并不能完全结实椎间盘源性疼痛和体征。Murphy和Rothman等提出，正常神经受压时并无疼痛发生，只有炎症神经受压时才引起疼痛。手术证实，椎间盘突出附近的神经根常有充血、水肿、炎症变化。这种炎

25、症神经对疼痛异常敏感，术中稍一触及神经即可引起病人严重疼痛。造成神经根炎的原因，Mashall等认为，其发生机理主要是椎间盘变性，纤维环薄弱破裂后，液状的髓核液从破口溢出，沿椎间盘和神经根之间 的通道扩散。髓核液里的糖蛋白和3蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，同时大量“H”物质(组织胺)的释放；神经根又无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎。Murphy等又指出：炎症时，多种化学媒质能诱使血管对蛋白质的通透性增高，组织胺大量释出。在神经外膜和内膜处，以及 神经束膜处有大量载有组织胺的肥大细胞出现，易致神经根和窦椎神经中渗出大量炎性白蛋白。此改 变增加了神经内压力，弓I起局部缺血和电解质紊乱

26、，因而刺激神经根和窦椎神经，弓I起此神经支配区),的疼痛。同时，此局部变化还可破坏正常神经的生理传导，形成人工突触(artificial ayn apse使功能活跃的其他脊神经与痛觉传入纤维发生短路，从而引起急性腰椎间盘综合症。Saal认为结构异常并不足为引起神经成分的机械性障碍的唯一解释，因此其对腰椎间盘突出症所引起的神经根痛的病人进行手术切除椎间盘，对椎间盘标本进行炎症物质磷脂酶A2的研究，发现其活性较已知的其他任何组织的活性大 210万倍，由于此酶与细胞释放花生烯酸有关，因此，其对前列腺素与白细胞三烯 有限制其生成速度的作用。从而提供了有关腰椎间盘突出部位炎症的生物化学证据。（3）自身免

27、疫学说近几年来，Gertzbein 等通过大量的动物试验和临床研究，提出了椎间盘自家免疫病的设想。椎间盘髓核组织是体内最大的，无血管的封闭结构组织，与周围循环毫无接触，其营养主要来自软骨盘的弥散作用。故人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外。当椎间盘损伤或病损后，髓核突破纤维环或后纵韧带的包围，在修复过程中新生血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机 制发生密切接触，髓核基质里的糖蛋白和3-蛋白便成为抗原，机体在这种持续的抗原刺激后，免疫反应因此而产生。由于免疫反应，一个节段的椎间盘突出还可引起其他节段的椎间盘变性和疼痛。Gertzbein等用淋巴细胞转化试验或白细胞游动抑制试验的方法，可测知椎间盘突

28、出后细胞免疫反应 的存在。青岛医学院近对此进行了有关的研究，证实了机体中确实存在有自家免疫现象。通过对腰椎 间盘手术的病人进行了有关免疫学的研究，发现腰椎间盘突出症存在着体液免疫反应的异常，而其中IgG、IgM可能是椎间盘组织抗体，与椎间盘退变有关。而IgA、IgD、IgE与椎间盘退变无关。补体系统可能参与抗椎间盘组织的自身免疫反应，对慢性腰腿痛病人，在排除了其他自身免疫性疾病及肝、肾、造血系统等疾病时，可试用IgG、IgM等免疫蛋白检测协助诊断。尤其是破裂型或游离型腰椎间盘突出症的病人。实验还发现，腰椎间盘突出症还存在细胞免疫反应的异常。影像学检查方法一、腰椎平片二、特殊造影（一）脊髓造影（

29、二）腰椎间盘造影三、CT扫描（一）脊柱、椎管和脊髓 X-CT正常表现（二）椎间盘突出 CT征象X-CT检查方法和扫描技术（三）腰椎间盘突出的鉴别诊断（四）椎管狭窄 （五）椎间盘突出的术后复发四、MR检查（一）脊柱、椎管和脊髓 MRI的正常表现（二）椎间盘突出、膨出（三）椎间盘突出后继发改变（四）椎间盘术后改变参考文献19951、胡有谷主编。腰椎间盘突出症。第2版。北京：人民卫生出版社9瑞金医院IDET学习班腰椎间盘造影上海第二医科大学附属瑞金医院放射科丁晓毅童国海陈克敏、椎间盘检查总论、椎间盘造影、椎间盘造影 +CT检查（CTD ）三、椎间盘造影的适应症和禁忌症四、腰椎间盘造影的器械和方法五、

30、腰椎间盘造影的 X-RAY、CT表现六、腰椎间盘造影与IDET的关系一、椎间盘检查总论用于诊断椎间盘病变的影像学检查方法包括X线平片、CT、MR、脊髓腔造影、脊髓腔造影CT检查（CTM ）、椎间盘造影、椎间盘造影 -CT检查（CTD ）。（一）腰椎 X线平片：观察椎体、小关节、椎间隙、脊柱的排列，尤其动力位的拍片。这是其 他检查无法替代的。（二）腰椎CT检查：观察椎间盘横断面；突出、膨出的程度、方向。椎间盘内“真空征”现象。 神经根旁气体。后韧带骨化。椎管狭窄。小关节变性等等。（三）腰椎MR检查：对椎间盘病变的敏感度较高。能一定程度的反应椎间盘的病理改变。可以观察到病变椎间盘的信号异常。突、膨

31、出椎间盘后方外层纤维环的高信号-（HIG -High Intensity Zone ）。椎间盘突出游离的方向、部位。椎间隙高度。椎体滑脱。（四）脊髓腔造影：临床应用较早。在珠网膜腔内注入造影剂，以观察突/膨出椎间盘对硬膜囊的压迹进行诊断。以往使用油溶性碘造影剂，有较多的并发症，很容易造成珠网膜腔粘连。在水溶剂碘造影剂面世后，并发症明显减少。脊髓腔造影主要显示的是硬膜囊的受压表现。但是椎体增生，黄 韧带肥厚，后纵韧带骨化均会造成硬膜囊的受压，椎间盘后方硬膜囊前间隙增宽而出现假阳性，假阴 性。（五）CTM :髓腔造影之后做 CT薄层连续扫描，再进行二维重建，可以进一步观察到神经根的充盈、受压、移位

32、。但是，如果突/膨出的椎间盘没有造成硬膜囊的受压，其诊断率就明显的下降。上述的各种检查方法对突 /膨出的椎间盘均有各自的敏感性，特异性。但是观察椎间盘的病理性 改变；纤维环的退变；破裂、撕裂，破裂、撕裂纤维环的开口方向及髓核的完整性。椎间盘造影的检 查方法优于上述的各种检查方法。二、椎间盘造影、椎间盘造影 +CT检查（CTD）椎间盘造影始于1948年Lindblom。有统计表明椎间盘造影的诊断率居各种检查方法之首，但其 敏感性和特异性较低。而且有一定的创伤性和并发症。本世纪由于CT、MR等检查手段的广泛应用及经验积累，CT、MR检查已成为诊断腰腿痛患者的病因首选。近年来非血管介入技术的迅速发展

33、，CT导引下的经皮穿刺技术日趋成熟，CT+ “C”臂透视机导引下的椎间盘造影+造影后CT （CTD ）较单纯透视机导引下的椎间盘造影技术，诊断的敏感性、特异性有了明显的进步。CTD检查也提出了一个新的诊断标准DDD （Dallas Discogram Description ）。DDD分级法完整的分析了 CTD检查所得的信息。区分了椎间盘退变和纤维环破裂。由于椎间盘造影作为一种侵袭性技术其应用一直受到限制，但近来由于微创的非血管介入技术推广，尤其是 CT导引椎间盘突出的硬膜外注射疗法以及纤维环修补术（ IDET ）的推广，CTD检查有 望成为一种椎间盘病变术前及术中诊断性治疗的常规检查手段。三

34、、椎间盘造影的适应症和禁忌症（一）适应症：1 患者临床上有腰痛，下肢放射性疼痛。2. CT、MR检查有椎间盘突出、膨出。3. 有做IDET指征的患者4. 术后腰腿痛症状没有缓解或缓解不明显（二）禁忌症：1无特殊禁忌症。2 巨大型椎间盘突出，做椎间盘造影可导致椎管的阻塞3 腰椎间盘突出造成马尾综合征4 .碘过敏阳性5. 不能排除椎管内肿瘤或感染性病变四、腰椎间盘造影的器械和方法（一）机械：X线透视机；“ C”臂透视机；CT; DSA。（二）材料：消毒包 1只；弯盘1只、消毒小药杯、2只、消毒纱布、棉球若干、镊子1把。30%OMIPAQUE 10ml。20G穿刺针10cm 1根。5ml消毒针筒2只

35、(三) 造影方法：1. 在X线透视机下穿刺，造影。拍正侧位片。2 近来在X线透视机下进行穿刺后做椎间盘造影，拍正侧位片。患者再移至CT机做横断位扫描，观察造影剂在椎间盘横断位的分布。3将“ C”臂透视机放在 CT床架前，使透视、CT横断面扫描同步进行，让腰椎间盘造影技术 变的安全、简便、微创、操作规范化。(四) 主要操作步骤1. X线透视机导引下椎间盘造影X线透视机下：双针法进针，减少穿刺次数，避免椎间盘损伤。患者侧卧位，局部皮肤消毒，铺洞巾局部皮肤麻醉。(1) 双针椎体旁进针法；腰棘突旁正中线约5 mm，穿刺针经过硬脊膜囊外侧进入椎间盘。(2 )双针椎体后方进针法；经腰棘突间正中进针，穿刺针

36、经过硬脊膜囊进入椎间盘。(3) 双针椎体侧旁进针法；腰棘突旁正中线约810 mm进入椎间盘。前两个径路椎间盘造影时，穿刺针需要经过硬膜囊，会造成硬膜囊创伤，脊髓性头痛，理论性脑膜炎，出血，珠网膜下腔出血，造影反应。甚至诱发椎间盘突出。椎体侧旁硬膜囊外椎间盘造影主要 缺点是要求准确的三维定位及患者正确的体位。由于椎体旁路径有包括横突，椎小关节组成的骨性结构阻碍，使穿刺的难度加大，对操作者调整穿刺针方向的水平要求较高。透视导引下的穿刺，仅能从 侧面观察穿刺针尖的位置，有时很难判断穿刺针尖是否位于髓核内，从而增加椎间盘造影的假阳性率。2. CT “ C”臂透视机导引下椎间盘造影这是一项新颖的穿刺技术

37、。穿刺针在CT “ C”臂透视机的同步监视下，使得穿刺变得椎间盘造影的假阳性率，假阴性率明显下降。在CT导引下，从椎间盘的横断面图象能清晰地观察到椎体的骨性结构及神经根，穿刺针能找到较好的进针入路准确的顺利到达髓核中央。在“C”臂透视机导引下，穿刺针寻找到椎间隙的中间进针，避免穿刺针位于终板的下缘而造成造影的假阳性率，假阴性率。更 重要的是使椎间盘造影操作变得规范化；使椎间盘造影的诊断准确率明显提高。(1)测量、定位；在 CT检查床上，患者俯卧位，腹部垫高10cm以使脊柱舒展。做腰椎侧位Scoute扫描。横断面扫描定于椎间盘层面，层厚层距3mm。穿刺层面选择扫描后提供的最中央一幅图像，在该图像

38、上给予Grid方格，在皮肤上，从中心线到穿刺点划出一根直线，从椎间盘中央到皮肤穿刺点划出一根直线，测量出两线的距离及交角。将CT检查床回到所选择的穿刺层面，给予激光线，根据皮肤表面激光线的投影，从中线到穿刺点在皮肤表面划一直线。（2）消毒；皮肤局部消毒，铺洞巾，穿刺点局部麻醉。（3） 穿刺；穿刺针从穿刺点斜向内下方，做CT扫描，观察穿刺针的行径，应该避开椎小关节，神经根，穿刺针的角度使针尖能直接到达椎间盘的髓核中央部份。将CT床移动，使所穿刺的椎间盘层面到“ C”臂透视机下，在透视监视下，穿刺针从椎间隙中央进入髓核内，进针时保持穿刺角度。穿刺完毕，进行 CT扫描，明确穿刺针尖位于髓核中央。再将

39、使所穿刺的椎间盘层面到“C”臂透视机下，在透视监视下，注射造影剂。观察造影剂的弥散情况。L5-S1椎间盘层面穿刺；该层面的穿刺一直是道难题。由于解剖的原因，双侧髂骨嵴阻挡穿刺针水平进入椎间盘内， 有的患者双侧小关节和横突之间的通道狭窄，使穿刺针不能进入髓核的中央。 CT和“C”臂透视机下同步操作，可以轻松的解决这个难题。患者俯卧位，腹部垫高10cm以使脊柱舒展。做腰椎侧位Scoute扫描。在L5-S1椎间盘层面划线，横断面扫描线与椎间盘层面相平行。 扫描时， 根据CT机器提供的数据，给 CT机架打角度。皮肤表面的穿刺点定位方法和其他椎间盘层面一样。要注意的是；穿刺时穿刺针进入体内时要掌握二个角

40、度，一个角度是从由穿刺点斜向内侧进入椎间盘，另一个角度是穿刺针与倾斜L5-S1椎间盘层面相平行。前一个角度在CT横断面扫描时得到纠正，后一个角度在“ C”臂透视机监视下进行。（4）注射造影剂；造影剂使用非离子性造影剂，其的副作用小，并发症少。造影剂注射剂量 13ml。正常的椎间盘一般注射1ml，也有文献报导正常椎间盘内可注射3ml。日常工作实践中，对于正常的椎间盘，我们仅注射1ml造影剂，在注射0。6ml左右时就会感到注射针管的压力存在，注射至 1ml时注射针管的阻力明显增高，放松注射针管，针管会自动弹出。为了避 免正常的椎间盘损伤，我们注射仅注射1ml造影剂。对于病变的椎间盘注射的剂量不等，

41、由于纤维环的破裂，造影剂从髓核向纤维环内弥散，注射时的压力相对比正常椎间盘内注射的压力减小。但是，病变椎间盘内注射造影剂的剂量肯定增加，注射剂量15ml不等。日常工作中，注射造影剂的同时，我们密切同步观察“C”臂透视机的屏幕，看病变的椎间盘内造影剂弥散的情况，此时，往往看到造影剂在椎间盘内不规则的弥散。纤维环破裂的椎 间盘，可以观察到造影剂突破椎间盘的后缘向后方椎管弥散。在“C”臂透视机上打印照片。取得造影剂突破椎间盘后缘向后方椎管弥散的影像。拔去穿刺针，患者立刻取仰卧位，做CT的椎间盘造影检查（CTD）（5）CT检查患者取仰卧位，做腰椎 Scout扫描。在Scout扫描图像上，扫描层定在椎间

42、盘造影的层面上，扫 描线与椎间盘层面平行。层厚层距均3mm。有文献报道，造影后 23小时做CTD检查。我们是术后即刻和术后23小时均做CTD检查。五、椎间盘造影的X-RAY、CT表现（一）椎间盘造影的 X-RAY影像表现X-RAY椎间盘造影正常表现；1979年吴祖尧根据椎间盘造影中髓核形态分成5种病理类型；（1）后外侧膨出和小口径破裂：髓核密度均匀，大小正常，前部尚完整，后部见一尾巴延伸到椎 间盘后缘，造影剂漏入后方椎管内，椎间隙正常。（2 ）后外侧大口径破裂：髓核密度不均匀，造影剂溢出正常髓核范围，边缘不规则，提示椎间盘 变性，漏入后方椎管内，椎间隙狭小。（3 ）全盘变性：造影剂分布在整个椎

43、间盘，且与椎体上下缘接近，表示整个纤维环均变性，累及 软骨终板。椎间隙明显狭窄。（4）椎体内突出：又称“许氏”结节。（5）经骨突出：造影剂经永存骨骺和椎体间通道到达前纵韧带。（二） CT椎间盘造影影像表现1987 年 BARTON L。SACHS，MD，HEIKKI V ANHARANTA ，MD，提出了一种新的 CT 椎间盘 造影分类：Dallas Discogram Description （ DDD ）。DDD结合X-Ray的前后位，侧位摄片及CT椎间盘造影的横断位图像。DDD包括5方面的内容；纤维环退变、纤维环破裂、临床征象、造影剂容量和其他信息。Dallas DiscogramDes

44、cription（ DDD）退变纤维环破裂（造影剂外溢）临床征象疼痛0-没有变化0-没有外溢P -压迫感1-局部（小于10%）1-进入内侧纤维环D-不相同2-部分（小于50%）2-进入外侧纤维环S-相同3-全部（大于50%）3-超出外侧纤维环R-明确复制造影剂容量：每个椎间盘造影剂注入量，正常的可注入13ml，病变的椎间盘量还要多些。其他信息：记录前四方面中比较重要，但非特异性的信息，如终板破裂、许莫氏结节、腿痛伴/不伴下腰痛、由于严重疼痛停止注射造影剂。BARTON L和SACHS报导DDD的正确性的基础:1. 重复性；不同医生不同时期所作的分级是一致的。2. 分级系统的比较；Quninne

45、ll方法和DDD方法比较病灶的蜕变相似度很高，纤维环破裂的 相似度也极高。（1）疼痛与DDD分级的关系；当操作时产生与平时相同或相似的疼痛，往往病人存在中到重度的退变。注入造影剂后发现有严重的纤维环不完整的病人，往往会有 与平时一样的疼痛或压迫感。（2）图像特性的比较；平片椎间盘造影与 CT椎间盘造影：由DDD诊断的CT造影可以比平片多获得 25%的信息。CT 椎间盘造影与 CT椎间盘平扫：由 DDD诊断的CT造影可以比平扫或椎管造影多获得 30%和33%的 信息。造影剂注射量；造影剂的注射量与椎间盘退变及椎间盘破裂密切相关。当退变及椎间盘破裂的评分增高，造影剂量也增加。（三）CTD检查优点；

46、1.排除椎管造影及 CT平扫时假阳性和假阴性2对椎间盘外侧型、后外侧型突出的诊断率明显提高3可以提供最佳的区分纤维环退变，纤维环破裂的病理和影像学图像之间的相互关系。CTD有很高的准确率，敏感性及特异性。同时假阳性率及假阴性率最低。更重要的是CTD与椎管造影及CT检查相比提供了更高的可信度及更少的不确定性。可以对怀疑椎间盘突出的患者，而无 法确诊时应选择椎间盘造影，尤其椎间孔型突出（97。5%）、椎间盘术后复发（89。5%）的患者。有文献报道，MRI诊断的以无创性、敏感性及特异性高而广泛应用，能一定程度上反映椎间盘的病理改变，但是对于预行手术的患者，为了明确椎间盘的平面，及椎间盘退变和破裂的程

47、度，术前进 行CTD检查。（四）椎间盘突出 5种检查方法诊断结果比较（1989年）Accuracy RatesFalse n egativeFalse positiveSen sitivitySpecifilicityCT73.528.524.171.575.9Myelography70.229.829.970.270.1MiMeography- CT77.121.824.378.275.7DiScography58.418.668.681.431.4DiScography- CT86.8819.392.080.7六、CTD与IDET的关系做IDET时，为了达到预期的良好的治疗效果，可以根据C

48、TD检查提供的椎间盘病理改变，选择导管的类型。对于椎间盘膨出选择普通型导管，导管头部的加热线圈较长，修补的范围较广。对于椎间盘破裂的选择减压型导管，减压型导管的头部有 1。5cm长的加热线圈，加热部分集中，可以对纤维环破裂的部位集中加热。在CT “C”臂的监视下，导管能准确的置于椎间盘的破裂口。工作实践中我们发现椎间盘3级退变的患者，在做IDET的操作中，导管加热的头部较难置于纤维环和髓核交界的位置，有 2例穿刺成功，但是导管加热的头部或者穿到纤维环的外层，或者穿到神 经根的下方，手术失败。CTD也能提供多层面椎间盘病变的信息。有2例患者，术前根据临床资料，CT或MRI检查诊断为L4-L5椎间

49、盘层面病变，做 CTD检查后，发现病变位于 L3-L4层面。因此，我们认为 CTD能较好给我们治疗椎间盘突、膨出提供良好的诊断和治疗依据。15瑞金医院IDET学习班40例CT、“ C ”臂引导下IDET治疗临床疗效初步分析上海第二医科大学附属瑞金医院卢湾分院放射科陈玮经皮椎间盘内电热疗法（IDET）治疗慢性腰痛在美国始于1997年，至今已报道治疗 5万例慢性下腰痛患者，很多文献对IDET术后1 2年疗效的随访予以肯定。 我院自03年12月起开展在CT、“C” 臂引导下IDET治疗盘源性腰腿痛，至今已有40余例，现将初步随访结果报道如下：材料与方法对03.12 04.11间行CT、“C'

50、臂引导下IDET治疗40例患者41个椎间盘层面予以回顾性分析。一、男性23例，女性17例；年龄53岁-73岁，平均年龄44.35岁。在41个椎间盘层面中，L34层面2例，L45层面23例，L5S1层面16例。二、术前临床表现：腰痛伴下肢放射痛21例，腰痛无下肢放射痛9例，间歇性腰痛7例，不典型症状（下肢感觉异常等）3例。三、术前体检：观察脊柱是否居中；前后左右弯腰试验；俯卧位-脊柱、双侧棘旁及双侧环跳压痛试验；仰卧位-髋“ 4 ”试验；直腿抬举试验；拇趾肌力。四、术前影像学检查：X线正侧位平片33例，L3-S1椎间盘CT平扫40例，腰椎MR检查15例。开展初期10例未行椎间盘造影，后 30例3

51、1个层面均行椎间盘造影，提示31个椎间盘层面纤维环均破例，其中纤维环单纯破裂8例，纤维环退变伴破裂 23例。五、术前诊断：L34膨出2例；L45膨出12例；L5S1膨出4例；L45突出11例；L5S1突出12例。（膨出18例，突出23例）其中合并：L45膨出伴椎管狭窄1例；L34膨出变性1例； L45膨出变性1例；L45突出变性1例；L5S1突出游离2例；L45突出游离1例。六、材料：引导设备为 CT “C'臂机，所需主要器械为20G PTC导引针，17G特制“铲形”穿刺针，Spi nCATH普通探头和Sp in CAT H减压探头，ORATEC-50 IDET治疗仪。七、治疗参数：手

52、术在 CT、“C”臂引导下进行，在 23G导引针导引下，17G穿刺针及SpinCATH探头依次进入手术椎间盘内，SpinCATH探头加热端盘曲于椎间盘后缘纤维环和髓核移行部进行射频加热。加热方案a）使用减压探头，治疗阻抗为33? ,6分钟内从50C上升到85C,85C持续6分钟；b）使用普通探头，治疗阻抗为125?，依据病人纤维环厚薄不同及术中对加热的耐受性不同分别选用不同的治疗方案，b1）普通探头高温方案：13分钟内从65C上升到90C, 90 C持续4分钟；b2）普通探头中温方案：10.5分钟内从65C上升到85C, 85C持续4.5分钟，b3）普通探头低温方案：8分钟内从65C上升到80

53、C, 80C持续5.5 分钟。术毕所有患者予以先锋5号1g针道内注射预防感染。八、术后康复指导：0 4周尽量卧床休息，下床需配戴腰围，出院2周来门诊复诊；4 8周从事轻松家务劳动；1216周后逐步增加运动量。九、术中、术后对患者予以随访，随访频度为术中、术后1天、1周、2周、1月、3月、6月及以上，出院后除部分门诊随访外，大部分予以电话随访为主。结果40例41个层面中2例L5S1突出患者穿刺失败，其余38例39个层面穿刺成功，对39个层面分别行IDET治疗， 其中最初有5例突出患者使用减压探头治疗，其余33例突出/膨出患者共34个层面均使用普通探头治疗，选择高温参数7例7个椎间盘，中温参数 1

54、4例14个椎间盘，低温参数 13个13例椎间盘。38例39个层面IDET治疗均未发生皮肤灼伤、脊髓损伤、膀胱功能失调、导管断裂 在盘内和椎间盘炎症等相关并发症。在IDET治疗术中，31例腰部及腿部感觉明显放松，7例无明显感觉。术后1周一1月间共随访38例，19例出现相应治疗部位的腰痛腿痛，予以CT导引下椎管内注射皮质类固醇激素后，症状缓解。3例无症状。16例腰腿痛明显缓解。术后4 6月间共10例随访10例，5例感觉无症状，恢复日常工作学习。3例劳累后偶有腰腿痛，2例间隙性腰腿痛，1例症状加重准备手术（为 L45膨出伴椎管狭隘患者，男性，30岁）。术后6月以上共9例随访7例，5例感觉无症状，恢复

55、日常工作学习。2例劳累后偶有腰腿痛复发。讨论一、IDET的治疗机理IDET的治疗机理主要有以下几条途径：1.局部加热使得纤维环内胶原纤维变性收缩，封闭纤维环裂隙，从而加固椎间盘结构。2.局部加热灭活椎间盘内的炎症介质和降解酶（磷脂酶 A2等），从而消除化学性炎症。有研究表明，退变的椎间盘内磷脂酶A2等介质活性明显升高，经过一系列的生化反应，产生前列腺素等炎症介质，参与炎症反应，引起下腰痛。3.局部加热能破坏椎间盘内的伤害感受器，达到止痛作用。Coppes及Freemont等实验显示退变的椎间盘内神经末梢及伤害感受器的分布较正常椎间盘更多更广泛。二、IDET的疗效及术后康复过程目前由于缺乏特异性

56、体征及影像学表现，IDET疗效评价通常采用自评方式。国外文献最常用的评价方式有 VAS痛觉评分和36项健康调查表（SF-36）中躯体痛觉（SF-36BP）和机体功能（SF-36PF） 2个子评分系统，均具有较强的主观性。在Saal等的前瞻性研究中显示 VAS SF-36PF、SF-36BP在IDET术前术后均有改善，并有显著差异。但这3种评分间存在差异：SF-36PF在术后6 24月的提高最为显著，SF-36BP在术后24月中逐步提高，而VAS在术后6个月之后不再进一步改善。我们的随访时间较之明显缩短，但已有接近的 趋势，就是患者术后的机体功能恢复较主观疼痛改善明显。对于IDET术后康复过程，我们通过临床随访