多囊卵巢综合症PPT

1、多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)(polycystic ovary syndrome, PCOS)概念概念vPCOSPCOS是一种生殖功能障碍和糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征是一种生殖功能障碍和糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征v育龄期妇女月经紊乱最常见的原因，发生率约为育龄期妇女月经紊乱最常见的原因，发生率约为5 5 10%10%v一类复杂的异质性疾病，病因尚不清楚一类复杂的异质性疾病，病因尚不清楚v持续性无排卵、雄性激素过多、胰岛素抵抗是其重要特征持续性无排卵、雄性激素过多、胰岛素抵抗是其重要特征v19351935年由年由Ste

2、inStein和和LeventhalinLeventhalin所描述并命名为所描述并命名为Stein-LeventhalStein-Leventhal综合征综合征v内分泌紊乱特征：内分泌紊乱特征： 雄激素过多雄激素过多 黄体生成素黄体生成素/ /卵泡刺激素（卵泡刺激素（LH/FSHLH/FSH）比值增大）比值增大 高胰岛素血症高胰岛素血症危害危害vPCOSPCOS可以增加女性不孕，可以增加女性不孕，2 2型糖尿病，血脂异常，心血管疾病和子宫内膜癌的危险性型糖尿病，血脂异常，心血管疾病和子宫内膜癌的危险性vPCOSPCOS患者中卵巢上皮癌增加患者中卵巢上皮癌增加2.52.5倍倍v目前认为目前认为

3、PCOSPCOS是神经、是神经、 内分泌及代谢系统和卵巢局部调控失衡而出现的疾病内分泌及代谢系统和卵巢局部调控失衡而出现的疾病PCOSPCOS的病因的病因v胚胎起源：子宫内环境影响，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲胚胎起源：子宫内环境影响，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOSPCOS史、母亲史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症、高雄激素等为先天性肾上腺皮质增生症、高雄激素等vPCOSPCOS遗传学理论：遗传学理论： 1. PCOS 1. PCOS、卵巢多囊样改变呈家族聚集现象；、卵巢多囊样改变呈家族聚集现象； 2. 2.高雄激素血症和高胰岛素血症可能是高雄激素血症和高胰岛素血症可能是P

4、COSPCOS家族成员的遗传特征；家族成员的遗传特征； 3. 3.全基因组扫描发现大量的全基因组扫描发现大量的PCOSPCOS相关基因：甾体激素合成相关基因、雄激素合成相关基因：甾体激素合成相关基因、雄激素合成调节基因、胰岛素合成基因、碳水化合物代谢及能调节基因、胰岛素合成基因、碳水化合物代谢及能 量平衡的基因、促性腺激素功能及量平衡的基因、促性腺激素功能及调节基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因；调节基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因； 4. 4. PCOSPCOS遗传方式不能确定：可能为遗传方式不能确定：可能为X X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因连锁隐性遗传、常染

5、色体显性遗传或多基因遗传方式。遗传方式。PCOSPCOS的临床表现的临床表现v不同程度的月经异常：不同程度的月经异常： 月经稀发月经稀发35d-6m35d-6m 继发性闭经（继发性闭经（6 6月）月） 原发性闭经（原发性闭经（1515岁）岁） 不规则子宫出血不规则子宫出血v不孕：排卵功能障碍不孕：排卵功能障碍v雄激素过多表现：多毛、痤疮、雄激素性脱发雄激素过多表现：多毛、痤疮、雄激素性脱发v肥胖：腹型肥胖、黑棘皮症肥胖：腹型肥胖、黑棘皮症Frequency of Signs and SymptomsFrequency of Signs and SymptomsvHirsuitismHirsui

6、tism（多毛症）（多毛症） 60-90% 60-90%vOligomenorrhea Oligomenorrhea （月经过少）（月经过少） 50-90% 50-90%vInfertilityInfertility（不孕）（不孕） 55-75%55-75%vPolycystic ovaries on USPolycystic ovaries on US（多囊卵巢）（多囊卵巢） 50-75% 50-75%vObesityObesity（肥胖症）（肥胖症） 40-60% 40-60%vAmenorrheaAmenorrhea（闭经）（闭经） 25-50% 25-50%vAcneAcne（痤疮）（

7、痤疮） 25% 25%vDysfunctional uterine bleedingDysfunctional uterine bleeding（功血）（功血） 30%30%vNormal menstrual patternNormal menstrual pattern（月经正常）（月经正常） 22% 22%vVirilization Virilization （男性化）（男性化） 0-28%0-28%Southern Medical Journal; Feb 2001; vol 94, no 2Southern Medical Journal; Feb 2001; vol 94, no 2

8、多毛症及痤疮多毛症及痤疮v雄激素刺激性毛区（乳晕周、腹中线、唇周、腮雄激素刺激性毛区（乳晕周、腹中线、唇周、腮 部、躯体及四肢），产生终毛，毛长而黑硬。与体表部、躯体及四肢），产生终毛，毛长而黑硬。与体表毫毛过多有别，后者细、软、无色而短毫毛过多有别，后者细、软、无色而短v皮肤毛囊皮脂腺单位皮肤毛囊皮脂腺单位(PSU)(PSU)的成熟发育既与雄激素水平的成熟发育既与雄激素水平有关、又决定于雄激素受体的敏感性有关、又决定于雄激素受体的敏感性Ferriman-GallwayFerriman-Gallway毛发评分法毛发评分法Ferriman-GallweyFerriman-Gallwey多毛评分标

9、准多毛评分标准 分区分区 部位部位 分分 度度 标标 准准 1 1 上唇上唇 1 1 外缘少许毛外缘少许毛 2 2 外缘少许胡子外缘少许胡子 3 3 胡子自外缘向内达一半胡子自外缘向内达一半 4 4 胡子自外缘向内达中线胡子自外缘向内达中线 2 2 颏颏 1 1 少许稀疏毛少许稀疏毛 2 2 稀疏毛发伴少量浓密毛稀疏毛发伴少量浓密毛 3 3，4 4 完全覆盖，淡或浓密毛完全覆盖，淡或浓密毛 3 3 胸胸 1 1 乳晕周围毛乳晕周围毛 2 2 乳晕周围毛，伴中线毛乳晕周围毛，伴中线毛 3 3 毛发融合，覆盖毛发融合，覆盖3/43/4面积面积 4 4 完全覆盖完全覆盖 4 4 上背上背 1 1 少

10、许稀疏毛少许稀疏毛 2 2 增多仍稀疏增多仍稀疏 3 3，4 4 完全覆盖，淡或浓完全覆盖，淡或浓 5 5 下背下背 1 1 骶部一簇毛骶部一簇毛 2 2 稍向两侧伸展稍向两侧伸展 3 3 覆盖覆盖3/43/4面积面积 4 4 完全覆盖完全覆盖 6 6 上腹上腹 1 1 中线少许毛中线少许毛 2 2 毛发增加，仍分布在中线毛发增加，仍分布在中线 3 3，4 4 覆盖一半或全部覆盖一半或全部 7 7 下腹下腹 1 1 中线少许毛中线少许毛 2 2 中线毛，呈条状中线毛，呈条状 3 3 中线毛，呈带状中线毛，呈带状 4 4 呈倒呈倒V V形形 8 8 上臂上臂 1 1 稀疏毛，不超过稀疏毛，不超过

11、1/41/4面积面积 2 2 超过超过1/41/4面积，未完全覆盖面积，未完全覆盖 3 3，4 4 完全覆盖，淡或浓完全覆盖，淡或浓 9 9 下臂下臂 1,2,3,4 1,2,3,4 完全覆盖背侧，淡的分完全覆盖背侧，淡的分2 2度，浓的分度，浓的分2 2度度 10 10 大腿大腿 1,2,3,4 1,2,3,4 与上臂同与上臂同 11 11 小腿小腿 1,2,3,4 1,2,3,4 与上臂同与上臂同 注：注：0 0度为没有恒毛。度为没有恒毛。（摘自：（摘自：Hatch R, Rosenfield RL, Kim MH, et al, Hirsutism:implication,etiolog

12、y and management. Hatch R, Rosenfield RL, Kim MH, et al, Hirsutism:implication,etiology and management. Am J Obstet Gynecol, 1981,140:815-830Am J Obstet Gynecol, 1981,140:815-830）PCOSPCOS的实验室检查的实验室检查v血雄激素水平升高：睾酮不超过正常上限血雄激素水平升高：睾酮不超过正常上限2 2倍，雄烯二酮倍，雄烯二酮( ( 4-A)4-A)常升高，雄激素脱氢表常升高，雄激素脱氢表雄酮雄酮(DHEA)(DHEA)、

13、脱氢表雄酮硫化物、脱氢表雄酮硫化物(DHEA-S) (DHEA-S) 正常或轻度升高正常或轻度升高v血血LHLH水平升高，黄体生成素水平升高，黄体生成素/ /卵泡刺激素（卵泡刺激素（LH/FSHLH/FSH）比值增大）比值增大(2-3:1) (2-3:1) v雌酮（雌酮（E1E1）升高，）升高，E2E2正常或轻度升高，正常或轻度升高，E1/ E2E1/ E21 1v血催乳素：血催乳素：20-35%20-35%患者催乳素轻度升高患者催乳素轻度升高v高胰岛素血症和胰岛素抵抗，糖脂代谢紊乱高胰岛素血症和胰岛素抵抗，糖脂代谢紊乱超声检查超声检查v检查时机：月经周期规则的妇女可于卵泡期早期（经期检查时机

14、：月经周期规则的妇女可于卵泡期早期（经期3-53-5天）；闭经和天）；闭经和/ /或月经稀少或月经稀少的妇女可以在其他时间或黄体酮诱导撤药性出血后的的妇女可以在其他时间或黄体酮诱导撤药性出血后的3-53-5天行天行B B超检查超检查v卵巢容量的计算卵巢容量的计算= (0.5= (0.5lengthlengthwidth width thickness) thickness) v多囊卵巢（多囊卵巢（PCOPCO）：一侧或双侧卵巢有）：一侧或双侧卵巢有1212个以上直径为个以上直径为2-9mm2-9mm的卵泡，和的卵泡，和/ /或卵巢体积大或卵巢体积大于于10ml10ml其他辅助检查其他辅助检查v

15、基础体温测定基础体温测定v筛查代谢并发症：肥胖、血糖、血脂、脂肪肝、筛查代谢并发症：肥胖、血糖、血脂、脂肪肝、OSAOSA、痛风、痛风v腹腔镜检查：直接看见双侧卵巢呈多囊性增大，包膜增厚呈灰白色腹腔镜检查：直接看见双侧卵巢呈多囊性增大，包膜增厚呈灰白色v子宫内膜活检：子宫内膜活检：3535岁以上的患者，应作常规诊刮，无排卵性增殖期内膜或内膜增生过岁以上的患者，应作常规诊刮，无排卵性增殖期内膜或内膜增生过长（腺囊型长（腺囊型/ /腺瘤型腺瘤型/ /不典型增生过长），排除内膜癌不典型增生过长），排除内膜癌v剖腹探查：拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行剖腹探查：拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行PCOS

16、PCOS的诊断的诊断20032003年鹿特丹标准年鹿特丹标准v稀发排卵或无排卵稀发排卵或无排卵v高雄激素的临床表现和高雄激素的临床表现和/ /或高雄激素血症或高雄激素血症v超声表现为多囊卵巢超声表现为多囊卵巢v上述上述3 3条中符合条中符合2 2条，并排除其它疾病如先天性肾上腺皮质增生、库兴综合征、分泌雄激素条，并排除其它疾病如先天性肾上腺皮质增生、库兴综合征、分泌雄激素的肿瘤。的肿瘤。v疑似疑似PCOSPCOS：月经稀发、闭经或不规则子宫出血是必须条件，再符合下列：月经稀发、闭经或不规则子宫出血是必须条件，再符合下列2 2项中的项中的1 1项：项： 1. 1.高雄激素的临床表现或高雄激素血症

17、高雄激素的临床表现或高雄激素血症 2. 2.超声表现为多囊卵巢超声表现为多囊卵巢v排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病才能确诊排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病才能确诊20112011年中国行业标准年中国行业标准鉴别诊断鉴别诊断v甲状腺疾病甲状腺疾病v高泌乳素血症高泌乳素血症v非典型先天性肾上腺皮质增生症：非典型先天性肾上腺皮质增生症：21-21-羟化酶缺乏引起血清羟化酶缺乏引起血清17-17-羟孕酮（羟孕酮（17-OHP17-OHP）升高）升高v对于部分闭经和严重表现的女性，建议进行更加广泛的检查：对于部分闭经和严重表现的女性，建议进行更加广泛的检查： 库欣综合

18、征和异位库欣综合征和异位ACTHACTH肿瘤肿瘤 卵巢男性化肿瘤：门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤卵巢男性化肿瘤：门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤 肾上腺肿瘤肾上腺肿瘤 卵泡膜细胞增生征卵泡膜细胞增生征 中枢神经性因素：脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤中枢神经性因素：脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤 妊娠期高雄激素妊娠期高雄激素PCOSPCOS的发病机制的发病机制-1-1 v下丘脑垂体功能障碍下丘脑垂体功能障碍 PCOSPCOS患者对促黄体生成激素释放激素（患者对促黄体生成激素释放激素（LHRHLHRH）的反应增加，）的反应增加，LHLH

19、值高，值高，FSHFSH值正值正常或偏低，故常或偏低，故LH/FSHLH/FSH大于大于2-32-3，导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。，导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。 LH LH升高可能与少儿时期肾上腺皮质功能亢进生成弱雄激素过多，经外周组织升高可能与少儿时期肾上腺皮质功能亢进生成弱雄激素过多，经外周组织芳香化酶转化成过多的雌激素（雌酮芳香化酶转化成过多的雌激素（雌酮E1E1）持续干扰下丘脑垂体功能，引起）持续干扰下丘脑垂体功能，引起LHLH与卵巢与卵巢雄激素分泌过多。雄激素分泌过多。v卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 PCOS PCO

20、S患者卵泡内某些物质，如表皮生长因子、转化生长因子及抑制素等，抑患者卵泡内某些物质，如表皮生长因子、转化生长因子及抑制素等，抑制了颗粒细胞对制了颗粒细胞对FSHFSH的敏感性，阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。的敏感性，阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。PCOSPCOS的发病机制的发病机制 -2-2v肾上腺皮质功能异常肾上腺皮质功能异常 肾上腺皮质肾上腺皮质P450C17P450C17酶的复合物调节失常，部分酶的复合物调节失常，部分PCOSPCOS患者肾上腺分泌雄激素升患者肾上腺分泌雄激素升高。高。v遗传因素遗传因素 有研究者认为有研究者认为PCOSPCOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传。是

21、遗传性疾病，可能是伴性显性遗传。v高泌乳素高泌乳素 PCOSPCOS中有中有2020-30%-30%患者伴有高泌乳素血症。研究者认为患者伴有高泌乳素血症。研究者认为PRLPRL能刺激肾上腺皮能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素。质细胞分泌雄激素。PCOSPCOS的胰岛素抵抗的胰岛素抵抗vIRIR及高胰岛素血症是及高胰岛素血症是PCOSPCOS患者的基本特征患者的基本特征vPCOSPCOS患者的糖耐量减低的总发生率达患者的糖耐量减低的总发生率达20%20%40%40%vPCOSPCOS患者患者IRIR的临床特点：的临床特点： (1) (1)生殖功能障碍的程度与生殖功能障碍的程度与IRIR程度相关。月经

22、稀发及无排卵患者程度相关。月经稀发及无排卵患者IRIR严重于部分月经正严重于部分月经正常及有排卵患者；常及有排卵患者； (2) (2)青春期患者常先表现为青春期患者常先表现为IRIR及高胰岛素血症，后表现雄激素过多及无排卵等生殖功及高胰岛素血症，后表现雄激素过多及无排卵等生殖功能障碍，即能障碍，即IRIR与生殖功能障碍在时间上存在先后次序与生殖功能障碍在时间上存在先后次序雄激素与胰岛素抵抗雄激素与胰岛素抵抗 v雄激素对雄激素对IRIR影响主要表现在肝脏对胰岛素清除及外周组织降解有抑制作用，还表现在影响主要表现在肝脏对胰岛素清除及外周组织降解有抑制作用，还表现在人为使用雄激素使胰岛素介导葡萄糖摄

23、取下降人为使用雄激素使胰岛素介导葡萄糖摄取下降1/31/3。v药物及手术治疗药物及手术治疗PCOSPCOS的雄激素过多，可改善高胰岛素血症及的雄激素过多，可改善高胰岛素血症及IRIR。v有关有关PCOSPCOS的的IRIR与雄激素过多之间的关系尚未阐明，但两者之间很可能是互为因果关系与雄激素过多之间的关系尚未阐明，但两者之间很可能是互为因果关系。不过，雄激素诱导的。不过，雄激素诱导的IRIR较为轻微较为轻微 。高胰岛素血症引起雄激素过多高胰岛素血症引起雄激素过多 1.1.直接作用：直接作用于卵泡膜细胞，引起雄激素过多。对正常卵巢无类似作用，表明直接作用：直接作用于卵泡膜细胞，引起雄激素过多。对

24、正常卵巢无类似作用，表明PCOSPCOS存在卵巢细胞色素存在卵巢细胞色素P450C17P450C17酶失调固有缺陷。酶失调固有缺陷。 2.2.间接作用：加重垂体促性腺激素的不协调分泌。间接作用：加重垂体促性腺激素的不协调分泌。LHLH对于对于PCOSPCOS患者胰岛素介导卵巢雄激素患者胰岛素介导卵巢雄激素过多仍起决定性作用。过多仍起决定性作用。3.3.生物利用度升高：抑制肝脏合成性激素结合球蛋白（生物利用度升高：抑制肝脏合成性激素结合球蛋白（SHBGSHBG），致游离性激素水平升高。），致游离性激素水平升高。4.4.肾上腺因素：约肾上腺因素：约50% PCOS50% PCOS的硫酸脱氢表雄酮的

25、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)(DHEA-S)浓度升高，细胞色素浓度升高，细胞色素P450C17P450C17活性在活性在高胰岛素血症作用下升高，卵巢雄激素过多可诱导肾上腺雄激素过多，即卵巢高胰岛素血症作用下升高，卵巢雄激素过多可诱导肾上腺雄激素过多，即卵巢- -肾上腺肾上腺相互作用。相互作用。 PCOS PCOS雄激素过多主要是胰岛素协同雄激素过多主要是胰岛素协同LHLH作用于卵泡膜细胞的结果作用于卵泡膜细胞的结果 PCOSPCOS患者的卵泡发育障碍患者的卵泡发育障碍 v正常卵泡发育经历募集、选择、优势化及排卵等一系列生理过程。正常卵泡发育经历募集、选择、优势化及排卵等一系列生理过程。vPC

26、OSPCOS患者卵泡发育障碍基本表现是卵泡募集数量较多、卵泡选择及优势化受阻、卵泡患者卵泡发育障碍基本表现是卵泡募集数量较多、卵泡选择及优势化受阻、卵泡发育停滞及无排卵发生。发育停滞及无排卵发生。 v卵泡发育障碍与卵泡对促性腺激素的敏感性过高有关卵泡发育障碍与卵泡对促性腺激素的敏感性过高有关 (1) (1)促性腺激素敏感性过高的卵泡，可能使颗粒细胞合成过多雌二醇促性腺激素敏感性过高的卵泡，可能使颗粒细胞合成过多雌二醇(E2)(E2)，卵泡期垂，卵泡期垂体体FSHFSH的分泌处于的分泌处于E2E2严格的负反馈调节之中，而严格的负反馈调节之中，而LHLH则不如此则不如此 (2) (2)过多的过多的

27、E2E2使使FSHFSH水平下降，不足以诱导其他正常卵泡发育，即异常卵泡也干扰正常水平下降，不足以诱导其他正常卵泡发育，即异常卵泡也干扰正常卵泡发育，优势卵泡选择受阻。卵泡发育，优势卵泡选择受阻。高胰岛素血症与卵泡发育障碍的关系高胰岛素血症与卵泡发育障碍的关系v卵巢组织上存在胰岛素受体，胰岛素刺激颗粒细胞分泌孕酮，使黄素化并诱导卵巢组织上存在胰岛素受体，胰岛素刺激颗粒细胞分泌孕酮，使黄素化并诱导LHLH受体受体合成。合成。vPCOSPCOS患者体外培养卵巢组织的研究表明：患者体外培养卵巢组织的研究表明： (1) (1)单个颗粒细胞的单个颗粒细胞的E2E2合成量大于正常相应细胞，其中无排卵患者合

28、成量大于正常相应细胞，其中无排卵患者FSHFSH诱导诱导E2E2合成量合成量是正常细胞的是正常细胞的6 61010倍；倍； (2) (2)颗粒细胞经胰岛素培养后，其颗粒细胞经胰岛素培养后，其LHLH诱导其性激素合成大大增强；诱导其性激素合成大大增强；v如下临床现象提示高胰岛素血症与卵巢多囊性改变的形成：如下临床现象提示高胰岛素血症与卵巢多囊性改变的形成： (1) (1)青春期妇女青春期妇女IRIR及高胰岛素血症，卵巢多囊性改变是一种常见超声征象；及高胰岛素血症，卵巢多囊性改变是一种常见超声征象； (2) (2)胰岛素可协同人绒毛膜促性腺激素致大鼠无排卵及多囊性卵巢动物模型；胰岛素可协同人绒毛膜

29、促性腺激素致大鼠无排卵及多囊性卵巢动物模型； PCOS PCOS的卵泡发育障碍主要是胰岛素协同的卵泡发育障碍主要是胰岛素协同FSHFSH作用于颗粒细胞的结果。作用于颗粒细胞的结果。IRIR对对PCOSPCOS患者代谢异常的影响患者代谢异常的影响 (1)(1)高胰岛素血症及糖耐量减低：高胰岛素血症及糖耐量减低： 糖耐量减低、糖尿病、肥胖糖耐量减低、糖尿病、肥胖 (2)(2)血脂异常血脂异常 ： TG TG及及LDL-CLDL-C上升，上升，HDL-CHDL-C水平下降。水平下降。(3)(3)心血管系统异常：心血管系统异常： 血压升高，动脉粥样硬化，纤溶酶原激活抑制因子血压升高，动脉粥样硬化，纤溶

30、酶原激活抑制因子-1-1升高升高胰岛素抵抗的影响胰岛素抵抗的影响PCOSPCOS的治疗的治疗 v近期治疗目的：调整月经周期，改善多毛、痤疮，促进生殖功能，控制体重近期治疗目的：调整月经周期，改善多毛、痤疮，促进生殖功能，控制体重v远期目的：是防治代谢综合征，预防心血管事件，预防子宫内膜癌远期目的：是防治代谢综合征，预防心血管事件，预防子宫内膜癌 调整月经周期调整月经周期促进生育促进生育防治防代谢综合征和子宫癌防治防代谢综合征和子宫癌生活方式干预生活方式干预v生活方式干预是治疗生活方式干预是治疗PCOSPCOS伴肥胖患者的首要措施伴肥胖患者的首要措施 患者体重下降患者体重下降7%7%15%15%

31、，即可改善，即可改善IRIR并使糖耐量低减好转并使糖耐量低减好转 部分患者可恢复自发月经部分患者可恢复自发月经 甚至有甚至有3030患者排卵受孕患者排卵受孕v部分患者可考虑减肥药物部分患者可考虑减肥药物激素类避孕药激素类避孕药（hormonal contraceptiveshormonal contraceptives，HCsHCs）vHCsHCs（如口服避孕药、贴片或阴道环）作为月经异常和多毛症（如口服避孕药、贴片或阴道环）作为月经异常和多毛症/ /痤疮的痤疮的PCOS PCOS 首选治疗药首选治疗药物，有助同时解决这些问题。通常痤疮，脂溢性皮炎对治疗反应要早于多毛症和脱发物，有助同时解决这

32、些问题。通常痤疮，脂溢性皮炎对治疗反应要早于多毛症和脱发vHCsHCs的种类不做推荐，常用的种类不做推荐，常用OCOC达英达英3535（炔炔雌醇雌醇30ug30ug和醋酸环丙孕酮和醋酸环丙孕酮2mg2mg）v醋酸环丙孕酮是雄激素受体竞争性拮抗剂，并通过抗促性腺效应降低雄激素的合成，醋酸环丙孕酮是雄激素受体竞争性拮抗剂，并通过抗促性腺效应降低雄激素的合成，炔雌醇增强其效应，炔雌醇还上调了炔雌醇增强其效应，炔雌醇还上调了SHBGSHBG的合成，使游离的雄激素减少的合成，使游离的雄激素减少v对对HC HC 禁忌症进行筛查，禁忌症进行筛查，包括超过包括超过160160100 mmHg 100 mmHg

33、 的高血压；病程超过的高血压；病程超过20 20 年的糖尿病年的糖尿病；存在神经病变、视网膜病变或肾脏病变；抽烟超过每天；存在神经病变、视网膜病变或肾脏病变；抽烟超过每天1515支支v孕激素：对无明显雄激素水平升高的临床和实验室表现，且无明显胰岛素抵抗的无排孕激素：对无明显雄激素水平升高的临床和实验室表现，且无明显胰岛素抵抗的无排卵患者，可单独采用定期孕激素治疗，以周期性撤退性出血改善子宫内膜状态卵患者，可单独采用定期孕激素治疗，以周期性撤退性出血改善子宫内膜状态多毛症及其他抗雄激素治疗多毛症及其他抗雄激素治疗v非药物治疗：非药物治疗： 剃毛、电凝是安全的剃毛、电凝是安全的 化学性脱毛价廉，但

34、可引起皮肤过敏化学性脱毛价廉，但可引起皮肤过敏 激光治疗可能有较好的效果激光治疗可能有较好的效果v抗雄激素药物：安体舒通可抑制睾酮合成，亦可与雄激素受体竞争性结合，降低睾酮抗雄激素药物：安体舒通可抑制睾酮合成，亦可与雄激素受体竞争性结合，降低睾酮效应，效应，30-50mg bid30-50mg bidv每晚服用地塞米松每晚服用地塞米松0.25mg0.25mg，抑制肾上腺分泌雄激素，但效果不理想，抑制肾上腺分泌雄激素，但效果不理想v促性腺激素释放激素激动剂（促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-AGnRH-A）可抑制垂体）可抑制垂体LHLH、FSHFSH释放及卵巢雄激素的合成，释放及卵巢雄激素的合

35、成，每天皮下注射每天皮下注射500g -1000g500g -1000g，持续，持续6 6个月个月二甲双胍的使用二甲双胍的使用v合并合并T2DM T2DM 或或IGT IGT 的的PCOS PCOS 患者，若生活方式调整并未得到改善，则建议使用二甲双胍患者，若生活方式调整并未得到改善，则建议使用二甲双胍v反对二甲双胍作为皮肤病变、预防产科并发症或肥胖的首选药物反对二甲双胍作为皮肤病变、预防产科并发症或肥胖的首选药物v无法使用或不能耐受无法使用或不能耐受HCs HCs 的的PCOS PCOS 合并月经不调患者，二甲双胍作为二线治疗方案合并月经不调患者，二甲双胍作为二线治疗方案Metabolism

36、, vol 43, no 5; 1994Metabolism, vol 43, no 5; 1994Percent changes after 8 weeks on Metformin therapyPercent changes after 8 weeks on Metformin therapy其他药物治疗其他药物治疗v胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(TZD)(TZD)：通过直接作用于卵巢或间接作用于垂体的胰：通过直接作用于卵巢或间接作用于垂体的胰岛素受体，使岛素受体，使LHLH的分泌下降，雄激素的合成也减少。出于安全考虑，不建议使用胰岛的分泌下降，雄激素的合成也减少。出于安全考虑，不建议使用胰岛素增敏剂（如肌醇，并无获益）或噻唑烷二酮。素增敏剂（如肌醇，并无获益）或噻唑烷二酮。v不建议使用他汀类治疗不