昆明医学院海源学院病理生理学重点

1、期中前：.代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。.呼吸性酸中毒：血浆H2CO3浓度原发性增高，PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。HCO3-继发性升高。.代谢性碱中毒：以血浆HCO3-原发性增加，PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型.呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。超极化阻滞：急性重症低钾血症时，Em负值增大，细胞处于超极化状态，Em与Et距离加大，兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，称为超极化阻滞。去极化阻滞：重症高度高钾血症K+i/K+e比值降低-静息电位负值降低-与阈电位

2、距离变近-兴奋性增大，严重高钾血症（血清K+8mmol/L）-骨骼肌细胞静息电位过小，快钠通道失活-肌细胞处于去极化阻滞状态-兴奋性降低.发热(fever)：由于致热源的作用于体温调节中枢使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.5C）过热(hyperthermia)：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，称为过热。.热惊厥(febrile convulsion)：发热时可表现为中枢神经系统障碍，尤其小儿在高热时易引起抽搐，称为热惊厥。.内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质。.细胞凋亡(apoptosis)：指体内外因素触发细

3、胞细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称细胞凋亡。.凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹包浆，形成泡状小体称为凋亡小体，是细胞凋亡的特征性形态学改变。.P53：野生型P53基因具有诱导细胞凋亡的功能，在细胞周期的G1期发挥检查点功能，负责检查染色体DNA是否具有损伤，一旦发现有缺陷且无法修复，则启动细胞凋亡机制，使细胞凋亡，因此，P53被称为“分子警察”。期末1.stress(应激):机体在受到内外环境因素及社会，心理因素刺激时所出现的全身性非特异性反应。2.stressor:即应激原，强度足够引起应激反应的任何刺激。根据来源不同，可将其分为三类：外环境因素；内环境因素；心理，社会

4、因素。3.全身适应性综合症：剧烈运动，毒物，寒冷，高温及严重创伤等多种有害因素引起实验动物一系列神经内分泌，这些变化具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面的紊乱及损害。4.应激性溃疡：病人在遭受各类重伤(包括大手术)，重病和其他应激时，出现胃及十二指肠粘膜的糜烂，溃疡等。5.分子伴娘：热休克蛋白(Hsp)的主要生物学功能是帮助新生的蛋白质的折叠，移位，复性及降解，由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，被形象地成为“分子伴娘”。6.急性期反应蛋白：感染，烧伤，大手术，创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某

5、些蛋白质浓度迅速变化等，这种反应称为急性反应，这些蛋白质称为急性期蛋白。7.缺血-再灌注损伤（ische mia-reperfusion injury, IRI）：组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。8.氧反常（oxygen paradox）：用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞一定时间后再恢复正常氧供应组织及细胞的损伤不仅未能恢复反而更趋严重这种现象称为氧反常。9.钙反常(calcium paradox) :用无钙溶液灌流后再用含钙液灌流组织器官可造成细胞和器官代谢功能障碍和结构破坏损伤加重的现象称为钙反常。10.pH反常: 缺血再灌

6、注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重缺血一再灌注损伤称为反常。11.自由基(free radical):自由基是指在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子 、原子团和分子的总称。如脂质自由基L 、氯自由基Cl 、甲基自由基CH3?等.12.氧自由基（OFR）：由氧诱发的自由基称为氧自由基。在疾病过程中产生的最多的并对机体损伤最大的是超氧自由基和羟自由基。13.活性氧(reactive qxygen species)：是指一类由氧形成的、化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基物质。如：1O2，单线态氧，易氧化不饱和脂肪酸；H2O2氧化能力很强，易接受1个电子生成OH?。14

7、.呼吸爆发(respiratory burst)：又称氧爆发，指再灌注期间组织获得O2，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即呼吸爆发，进一步造成组织细胞损伤。15钙超载(calcium overload)：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。16.无负流现象(no-reflow phenomenon)：结扎犬冠状动脉，造成心肌局部缺血，一段时间后，再开放动脉恢复血流，发现局部不能得到充分血液供应，称为无复流现象。17.shock：即休克，机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而细胞代

8、谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 典型的临床表现是面色苍白，皮肤四肢湿冷，血压下降，神志淡漠，甚至昏迷。 18.Hypovolumic shock：即低容量性休克：指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。常见于失血，失液，烧伤，创伤及感染等情况。19.cardiogenic shock：即心源性休克，指由于心泵功能障碍，心输出量减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克，其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。20.maldistributive shock：即分布异常性休克，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，有效循环血量相对减少而引起的休克，又称血管源性休克或低阻

9、力性休克。21.自身输血：容量血管收缩，增加回心血量，维持动脉血压，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。22.自身输液：毛细血管中流体静压下降，组织液回流入微血管，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。23.暖休克：即高排低阻型休克，特点是外周阻力降低，心排出量增高，血压降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动静脉吻合支开放，血流增多使皮肤温度升高，又称为暖休克，多见于感染性休克的早期。24.多器官功能障碍综合征(MODS):严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MODS )。25.弥散性血管内凝血(DIC)

10、：是指机体在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被广泛激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而在微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成过程中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血、休克、多器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。是一种危重的综合征。26.裂体细胞：由DIC引起贫血时，外周血涂片可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、新月形等，统称为红细胞碎片，由于该碎片脆性高，易发生溶血。 27.微血管病性溶血性贫血：临床表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成正比。 实验室检查时特征是：外周血涂片可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂

11、体细胞，外形呈盔形、星形、新月形等，统称为红细胞碎片，由于该碎片脆性高，易发生溶血。 1：简述休克早期微循环变化的特征及其机制？答：休克早期微循环变化的特征：缺血、缺氧。1）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩前阻力,前阻力高于后阻力。2）真毛细血管关闭，血流量，血流速度减慢。3）血液通过直捷通路和动-静脉吻合支回流微循环缺血缺氧。4)微循环少灌少流,灌少于流，组织呈缺血、缺氧状态。机制：除儿茶酚胺外，还有血管紧张素、血管升压素等其他体液因子增多，均有促进血管收缩作用微循环变化和代偿机制？答。1.自身输血:肌性小静脉收缩，增加回心血量，休克时，增加回心血量的第一道防线2.自身输液:毛细血管的

12、前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液血液增多，休克时增加回心血量的第二道防线3，血液重新分布，皮肤腹腔内脏和肾脏明显收缩，而脑血流无明显变化，心血管扩张4，心收缩力增强，外周阻力增强，维持血压稳定。2：试述休克期微循环变化的特征及其机制？（考过）答：休克期又称为休克进展期，可逆性失代偿期，休克期，休克中期。此期微循环变化的特征：淤血。1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌痉挛较前减轻。血液不再限于直捷通路回流，而是由舒张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网。2）微循环灌多流少，真毛细血管中血液淤滞，组织细胞严重淤血性缺氧。3）回心血量减少，血压下降。机制： 1）：酸中毒：缺氧使CO2和乳酸

13、堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低2）：局部舒血管代谢产物增多3）：血液流变学改变4）：LPS的作用:3：简述DIC引起出血的机制。答：1）凝血物质被消耗而减少，DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原，凝血酶原、F、F、F等及血小板明显减少，使凝血障碍，导致出血。2）纤溶系统被激活：Fa激活激肽系统，产生缓激肽释放酶，激肽释放酶使纤溶酶原变成纤溶酶，使纤维蛋白溶解；有些富含纤溶酶原激活物的器官，如前列腺、子宫、肺等。由于大量微血栓形成，导致组织细胞缺血缺氧，变性坏死，可释放纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成，

14、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等，使血管内皮细胞受损，释放纤溶酶原激活物也增多。产生大量纤溶酶，纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤溶蛋白降解外，尚水解凝血因子，如F、F、凝血酶、F等导致出血。3）FDP的形成，纤溶酶可水解纤溶蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）产生纤维蛋白降解产物（FDP）,FDP具有强烈抗凝作用。4：简述DIC导致休克的原因。答：1）微血管内大量微血栓形成，使回心血量减少2）广泛出血可使血容量减少3）心肌损伤，使心输出量减少4）激肽系统、补体系统、纤溶系统被激活，产生血管活性物质，使微血管扩张，通透性增加，外周阻力及回心血量降低。5：简述心肌肥大的病理生理学意义。答：1）利增

15、加心肌收缩力，增加心输出量降低室壁张力，减轻心脏负荷2）弊引起心肌不平衡生长，削弱心肌收缩力心肌重塑，导致心肌收缩、舒张功能障碍6：左心衰竭患者经常采取什么体位？为什么？答：端坐呼吸（1）下肢下垂，回心血量减少，下肢水肿回流减少，减少血容量，减少肺淤血、肺水肿。（2）膈肌下移，肺通气量增加，改善缺氧。7：左心衰竭患者早期症状是什么？简述其发生机制。答：临床表现为肺淤血、肺水肿、呼吸困难。机制：肺淤血、肺水肿导致肺的顺应性降低支气管粘膜充血水肿，气道阻力增大刺激肺毛细血管旁（J-）感受器，引起反射性浅快呼吸。8：试述感染诱发心力衰竭的机制。答：发热时交感神经兴奋心率增快，心脏舒张期缩短，心肌供血

16、供氧减少致病微生物及产物直接损害心肌如合并呼吸道感染，加重肺循环阻力，使左心室负荷加重。9：试述长期高血压引起心力衰竭的发生机制。答：由于长期压力负荷过重引起心肌肥大，过度肥大心肌使死亡处于不平衡生长，可由代偿转变为失代偿。如心交感神经分离度下降。去甲肾上腺素含量减少；线粒体数目增加不足，心肌毛细血管数增加不足，肌球蛋白ATP酶活性下降 ，胞浆内Ca2+降低等。10：简述呼吸衰竭的发病机制。答：肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足。肺换气障碍：气体弥散障碍；VQ比例失调；解剖分流增加。12：肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？1.尿素的含量减少，氨的清除不足-肝性脑病时，血氨增高的主要

17、原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍，a由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足b鸟氨酸循环的氨学说受损c鸟氨酸循环的各种基质缺失，导致氨合成尿素减少。2.氨生成增多。1，肝硬化，门脉血流受损，肠粘膜淤血水肿，肠蠕动减弱，以及胆汁的分泌减少等，使消化吸收功能降低，细菌繁殖活跃导致-a细菌释放的氨基氧化酶和尿素酶增多；b未经消化吸收的蛋白质成分在肠道潴留，使肠内氨基酸生成增多2，肝硬化晚期，由于腹水的形成，有效循环血量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，肾小球收缩，肾内血液重新分布，导致GFR降低引起肾功能衰竭，尿素排出减少，弥散入肠道产氨增多3，如果合并上消化道出血，肠内血液蛋白质增多，产氨增

18、多4，患者昏迷前躁动，震颤，肌肉活动增强，肌肉中各种腺苷酸分解代谢增多产氨增多。13：假神经递质的产生及昏倒的机制肝功能不全，肝脏解毒的功能降低，胺类物质可通过体循环进入中枢神经系统，在-羟化酶的作用下，形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，两者的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的极为相似，能竞争性地被肾上腺能神经元摄取，贮存在突触小体的囊泡中，并取代真性递质，因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。14.简述急性肾功衰多尿期发生多尿的机制1肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常2.新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复3肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除4少尿期蓄积了大量的尿素

19、，致肾小球滤除尿素增多，产生渗透性利尿。15缺血再灌注时自由基生成增多的机制1黄嘌呤氧化酶形成增多2中性粒细胞聚集激活3线粒体功能受损4儿茶酚胺增加和氧化16LC、NE组成单元-脑干的去甲肾上腺能神经元及交感-肾上腺髓质系统组成中枢位点，上行纤维与杏仁体复合体，海马结构，边缘系统和边缘皮层往返联系，下行至脊髓侧角，调节交感-肾上腺髓质系统的功能17.简述肾性高血压的机制1，钠水潴留。CRF时肾脏排纳排水的功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排出量增多，导致血压升高2，肾素分泌增多：慢性肾小管肾炎，肾动脉硬化症等引起的CRF，伴有RAAS活性增高Ang2直接收缩肾小球动脉，使外周阻力升高，醛固酮增

20、多导致钠水潴留，因而引起高血压3，肾脏降压物质生成减少，肾单位大量破坏，产生激肽，PGE2，PGA2 Ang等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一18.气体弥撒性功能障碍为什么氧分压降低而二氧化碳分压不升高？CO2在水中溶解度比O2大，故弥散功能比O2快，能较快弥散入肺泡，使PCO2与PACO2取得平衡，只要病人的肺泡通气量正常就可以期中前内容1剧烈呕吐可以引起何种酸碱平衡紊乱？分析机制答:常常引起代谢性碱中毒。机制:1.失H:呕吐使得胃液中大量的H丢失，肠腔中的HCO3得不到足够的H缓冲中和而被吸收入血2.低K 胃液中k的丢失使血k降低，此时细胞内k外移，H外移，使细胞内的H降低，同时

21、肾小管上皮细胞分泌k减少，分泌H增加，重吸收HCO3增多3.低cl胃液中cl的丢失使得血cl降低，造成远区小管上皮细胞泌H增加，重吸收HCO3增加，引起缺cl性碱中毒4，细胞外液容量减少，剧烈呕吐可以造成脱水，细胞外容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高，醛固酮促进远区小管上皮细胞分泌H增加，分泌K增加，加强HCO3的重吸收以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3.什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？氧合血红蛋白颜色鲜