第二章 病因学 ppt课件_第1页
第二章 病因学 ppt课件_第2页
第二章 病因学 ppt课件_第3页
第二章 病因学 ppt课件_第4页
第二章 病因学 ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩51页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、牙周病的病因学牙周病的病因学 Etiology of periodontal diseases北京大学口腔医学院北京大学口腔医学院孟焕新孟焕新 牙周病的病因 始动要素始动要素促进菌斑堆积促进菌斑堆积改动宿主对菌斑改动宿主对菌斑微生物的反响微生物的反响 牙周炎牙周炎全身易感要素全身易感要素部分促进要素部分促进要素牙菌斑牙菌斑 口腔正常菌群口腔正常菌群oral normal flora 或称固有菌丛或称固有菌丛indigenous flora具有三种主要的相互关系:具有三种主要的相互关系:共生共生symbiosis呈现相互有利作用呈现相互有利作用竞争竞争competition微生物种群内的负性相互

2、关微生物种群内的负性相互关系系拮抗拮抗antagonism一种微生物抑制或杀死另一一种微生物抑制或杀死另一种微生物种微生物 共栖方式,坚持菌群之间的相对平衡。共栖方式,坚持菌群之间的相对平衡。 牙周生态系牙周生态系 Periodontal Periodontal ecosystemecosystem 定义:牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的定义:牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的 相互作用。相互作用。 牙周组织解剖关系复杂牙周组织解剖关系复杂, , 由组织构造和理化性质不由组织构造和理化性质不同的软、硬组织组成,构成从有氧到无氧各种氧张力的同的软、硬组织组成,构成从有氧到无氧各种氧

3、张力的特殊微环境,口腔有适宜的温度特殊微环境,口腔有适宜的温度(35(3537)37)、湿度和、湿度和营养,给许多微生物的定居、生长和繁衍提供了适宜的营养,给许多微生物的定居、生长和繁衍提供了适宜的环境和条件,因此牙周生态关系很复杂。环境和条件,因此牙周生态关系很复杂。 牙牙 周周 生生 态态 系系牙龈外表牙龈外表龈龈 沟沟龈沟液龈沟液唾唾 液液龈沟液龈沟液附着龈附着龈龈乳头龈乳头牙龈侧牙龈侧牙牙 侧侧唇颊侧,舌腭侧唇颊侧,舌腭侧唇颊侧,舌腭侧唇颊侧,舌腭侧近中侧,远中侧近中侧,远中侧龈沟内缘上皮,结合上皮龈沟内缘上皮,结合上皮牙颈部釉质、牙骨质或牙本质牙颈部釉质、牙骨质或牙本质生境生境生活小

4、区生活小区 生态位生态位 图图5-1 正常牙周生态系组成正常牙周生态系组成 牙牙 周周 袋袋 牙牙 侧侧 区区 牙周侧区牙周侧区釉釉 质质 生境生境 生活小区生活小区 生态位生态位上皮附着区上皮附着区暴露的病变牙骨质暴露的病变牙骨质结缔组织附着区结缔组织附着区外表上皮外表上皮牙龈结缔组织牙龈结缔组织骨骨 缺缺 损损 图图5-3 牙周袋生境组成牙周袋生境组成 在研讨牙周菌群时必需思索在什么层次上进展在研讨牙周菌群时必需思索在什么层次上进展研讨,同一层次上的研讨才有意义。研讨,同一层次上的研讨才有意义。 微生物种类:多达微生物种类:多达400种以上。有需氧菌、兼性厌氧菌和专性厌种以上。有需氧菌、兼

5、性厌氧菌和专性厌 氧菌,还有真菌、酵母菌、支原体、原虫和病毒等。氧菌,还有真菌、酵母菌、支原体、原虫和病毒等。微生物数量:口腔细菌密度高、数量大,唾液中的细菌超越微生物数量:口腔细菌密度高、数量大,唾液中的细菌超越 108/ ml,牙菌斑中细菌那么更多,超越,牙菌斑中细菌那么更多,超越1011/g湿重。湿重。 各种微生物群体的优势在消长和动摇,它们的种类和数量取决各种微生物群体的优势在消长和动摇,它们的种类和数量取决于物理、化学和生物因子的影响,可随卫生习惯、饮食、年龄、口于物理、化学和生物因子的影响,可随卫生习惯、饮食、年龄、口腔部分或全身情况等变动。正常菌群是相对的、动态的、可变的和腔部分

6、或全身情况等变动。正常菌群是相对的、动态的、可变的和有条件的。有条件的。 当正常菌群失去相互制约,或微生物和宿主失去平衡时便变得有害:导致内源性感染;为外源性感染提供条件;致敏宿主等,呵斥牙周组织破坏。 患牙周炎时生态环境和菌群组成较牙周安康时更为复杂,牙周微生物的复杂性决议了宿主免疫反响的复杂性,不同个体对各种微生物的易感性和抵抗力均不一样。 牙周病病因的历史回想牙周病病因的历史回想18801930 阿米巴阿米巴Amebae,螺旋体螺旋体spirochetes, 梭杆菌梭杆菌fusiforms和链球菌和链球菌streptococci1920-1960 1960s 1970s一一1980s 1

7、990s一一牙周病与病人体内的某些缺陷有关牙周病与病人体内的某些缺陷有关如如: :牙周变性牙周变性非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说特异性菌斑学说特异性菌斑学说菌斑微生物菌斑微生物 全身易感要素全身易感要素牙周病的病因:牙周病的病因:牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的部分促进要素牙周病的部分促进要素 牙石、食物嵌塞、合创伤牙石、食物嵌塞、合创伤 解剖要素、不良习惯、医源解剖要素、不良习惯、医源性要素性要素牙周病的全身易感要素牙周病的全身易感要素 遗传要素遗传要素 吞噬细胞数目减少或功能缺吞噬细胞数目减少或功能缺陷陷 性激素性激素 吸烟吸烟 有关的系统病有关的系统病 精神压力精神

8、压力第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑一一. 牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜 二二. 龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑和龈下菌斑三三. 菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四四. 非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说五五. 主要的牙周可疑致病菌主要的牙周可疑致病菌六六. 牙周细菌的致病机制牙周细菌的致病机制 第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑一牙菌斑生物膜一牙菌斑生物膜Dental plaque biofilmDental plaque biofilm特点:是一个有一定构造方式的有机体。特点:是一个

9、有一定构造方式的有机体。细菌凭仗生物膜这独特构造,粘附在一细菌凭仗生物膜这独特构造,粘附在一同生长,使细菌附着很紧,难以去除;同生长,使细菌附着很紧,难以去除;其间的细菌能抵抗宿主的防御功能、外其间的细菌能抵抗宿主的防御功能、外表活性剂或抗生素等的杀灭作用,不容表活性剂或抗生素等的杀灭作用,不容易被水冲掉。易被水冲掉。第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑一一. 牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜 二二. 龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑和龈下菌斑三三. 菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四四. 非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说非特异性菌斑学说和特异性菌斑

10、学说五五. 主要的牙周可疑致病菌主要的牙周可疑致病菌六六. 牙周细菌的致病机制牙周细菌的致病机制 玉米棒构造扫描电镜玉米棒构造扫描电镜早期菌斑增长较快,成熟时那么较慢,早期菌斑增长较快,成熟时那么较慢,9天后便构成各种天后便构成各种细菌的复杂生态群体,约细菌的复杂生态群体,约1030天的菌斑开展成熟达顶峰。天的菌斑开展成熟达顶峰。白垢白垢(materia alba)(materia alba)也称软垢,为疏松地附着在牙面、修复体外也称软垢,为疏松地附着在牙面、修复体外表、牙石外表和龈缘处的软而粘的堆积物,表、牙石外表和龈缘处的软而粘的堆积物,通常堆积在牙面的颈通常堆积在牙面的颈1/31/3区域

11、,或在邻面及错区域,或在邻面及错位牙不易清洁的区域,肉眼便直接可见。由位牙不易清洁的区域,肉眼便直接可见。由活或死的微生物团块、零落的上皮细胞、白活或死的微生物团块、零落的上皮细胞、白细胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂类及食细胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规那么堆积而成,其中细物碎屑等混合物不规那么堆积而成,其中细菌的量较高,但明显地低于牙菌斑,活的细菌的量较高,但明显地低于牙菌斑,活的细菌也较少,白垢缺乏菌斑那种规那么的内部菌也较少,白垢缺乏菌斑那种规那么的内部构造,附着不像菌斑那样严密,有力地漱口构造,附着不像菌斑那样严密,有力地漱口或用水冲洗即能去除。或用水冲洗即能去

12、除。 第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑 附着性附着性龈下菌斑龈下菌斑非附着性非附着性龈下菌斑龈下菌斑龈下菌斑龈下菌斑subgingival subgingival plaque plaque 第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑二龈上菌斑和龈下菌斑二龈上菌斑和龈下菌斑 菌斑 接触组织 优势菌 影响要素 致病性 龈上菌斑 釉质,龈缘, 革兰阳性需氧菌 口腔卫生措施 龋病 暴露的牙骨质 兼性菌 食物机械摩擦 龈炎 唾液 龈上牙石 附着性 牙周袋内的 革兰阳性兼性菌 龈沟液,龈沟或PD 根面龋 龈下菌斑 根面牙骨质 厌氧菌 的物理空间 牙周炎 龈下牙石

13、 非附着性 龈沟上皮 革兰阴性厌氧菌 同上 牙周炎 龈下菌斑 结合上皮 能动菌 袋上皮第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑一一. 牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜 二二. 龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑和龈下菌斑三三. 菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四四. 非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说五五. 主要的牙周可疑致病菌主要的牙周可疑致病菌六六. 牙周细菌的致病机制牙周细菌的致病机制 第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据 (

14、(一一) )流行病学调查流行病学调查 牙周病的分布、患病率和严重程度牙周病的分布、患病率和严重程度 与口腔卫生情况、菌斑积聚正相关与口腔卫生情况、菌斑积聚正相关 Waerhaug(1967)( (二二) )实验性牙龈炎察看实验性牙龈炎察看 Le 1965 Le 1965年报告:年报告: 12 12名牙周安康的牙科学生名牙周安康的牙科学生 中止口腔卫生措施中止口腔卫生措施1 13 3周周 引发牙龈炎引发牙龈炎 恢复口腔卫生措施后恢复口腔卫生措施后1 1周周 牙龈恢复安康牙龈恢复安康三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据( (三三) )机械去除菌斑或抗菌治疗的有效

15、性机械去除菌斑或抗菌治疗的有效性 机械去除菌斑,如口腔卫生措施的实施,机械去除菌斑,如口腔卫生措施的实施,洁治和刮治,改善或消除牙周炎症的情况。洁治和刮治,改善或消除牙周炎症的情况。 抗菌药物的有效性,如甲硝唑、替硝唑、抗菌药物的有效性,如甲硝唑、替硝唑、四环素、阿莫西林、氯己定洗必太、螺旋四环素、阿莫西林、氯己定洗必太、螺旋霉素等对牙周病如坏死性牙龈炎和牙周炎霉素等对牙周病如坏死性牙龈炎和牙周炎治疗均有效。治疗均有效。 三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据( (四四) )动物实验研讨动物实验研讨 1实验性牙周炎 牙石或牙线结扎细菌 牙周炎 牙石或牙线结扎无

16、菌动物 牙龈无炎症 三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据仓鼠中牙周炎的感染与传播仓鼠中牙周炎的感染与传播KeyesKeyes和和Jordon,1964Jordon,1964 患牙周炎的金黄仓鼠 无牙周炎的白化仓鼠合笼喂养 有自发牙周炎 出现牙周炎接种菌斑 出现牙周炎 接种菌斑+抗生素 未出现牙周炎给抗生素 牙周炎减轻 无牙周炎后代(幼仔) 有牙周炎 种菌斑者出现牙周炎 未种菌斑者无病抗生素喂新生鼠 牙周炎减轻 无病 三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据( (五五) )宿主免疫反响宿主免疫反响 牙周病患者的血清和GCF中牙周

17、可疑致病菌的抗体滴度,治疗后。 三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据三菌斑微生物作为牙周病始动因子的根据 流行病学调查流行病学调查 实验性牙龈炎察看实验性牙龈炎察看 机械去除菌斑或抗菌治疗的有效性机械去除菌斑或抗菌治疗的有效性 动物实验研讨动物实验研讨 宿主免疫反响宿主免疫反响菌斑微生物是牙周病的始动因子菌斑微生物是牙周病的始动因子第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑一一. 牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜 二二. 龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑和龈下菌斑三三. 菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四四. 非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说非特异性菌斑学

18、说和特异性菌斑学说五五. 主要的牙周可疑致病菌主要的牙周可疑致病菌六六. 牙周细菌的致病机制牙周细菌的致病机制 近近100多年来关于牙周病细菌病因,由于时代背景研讨方法、多年来关于牙周病细菌病因,由于时代背景研讨方法、认识观念不同,构成了争论最猛烈的两大派系:认识观念不同,构成了争论最猛烈的两大派系: 非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说 Non-specific plaque hypothesis 特异性菌斑学说特异性菌斑学说 Specific plaque hypothesis第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑 第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑

19、(一一)非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说 1890 1890年年 Miller Miller提出牙周病是由非特异性的口腔正常菌群的混合提出牙周病是由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致感染所致主要观念主要观念 不同个体、不同位点以及不同类型的牙周病之间菌斑组成类似,不同个体、不同位点以及不同类型的牙周病之间菌斑组成类似, 牙周病的发生开展是菌斑量堆积的结果,即由非特异的口腔菌群混牙周病的发生开展是菌斑量堆积的结果,即由非特异的口腔菌群混 合感染所致合感染所致根据根据 1965 Le 1965 Le 报告的实验性龈炎报告的实验性龈炎 临床察看临床察看: :菌斑多,牙龈炎症也重。菌斑多,牙龈炎症也

20、重。 总体去除菌斑,对牙周病治疗有效。总体去除菌斑,对牙周病治疗有效。不能解释的景象不能解释的景象 牙周病的位点差别和个体差别牙周病的位点差别和个体差别 第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑(二二)特异性菌斑学说特异性菌斑学说主要观念主要观念 不同类型的牙周病由不同的特异性细菌所致。不同类型的牙周病由不同的特异性细菌所致。 强调细菌质的变化,即菌斑有个体及位点差别。强调细菌质的变化,即菌斑有个体及位点差别。根据根据 在在LJPLJP的深牙周袋中分别出特异性细菌的深牙周袋中分别出特异性细菌AaAa LJP LJP 患者,炎症位点和安康位点的龈下菌斑组成不患者,炎症位点和安康

21、位点的龈下菌斑组成不同。同。 Newman et al. J.P 1976:47:373- Newman et al. J.P 1976:47:373-379379 S l o t s . S c a n d J D R S l o t s . S c a n d J D R 1976:84:1-101976:84:1-10 CP CP 与与LJPLJP炎症位点的龈下菌斑组成不同炎症位点的龈下菌斑组成不同 S l o t s . S c a n d J D R S l o t s . S c a n d J D R 1977:85:114-1211977:85:114-121 Tanner e

22、t al. J.C.P Tanner et al. J.C.P 1979:6:278-3071979:6:278-307存在的问题存在的问题 不同类型的牙周病并未能分别出其特殊的致病菌不同类型的牙周病并未能分别出其特殊的致病菌 第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑三折衷的观念三折衷的观念1980s Genco 1980s Genco 等提出等提出: : 牙周病是一组由不同病因引起的疾病牙周病是一组由不同病因引起的疾病 某些类型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所某些类型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致致 另一些类型能够由内源性的口腔固有菌群比例失调另一些类型能够由内

23、源性的口腔固有菌群比例失调 (dysbacteriosis)(dysbacteriosis)或某些细菌过度增殖而成时机性致或某些细菌过度增殖而成时机性致病菌所致病菌所致opportunistic infectionopportunistic infection。1986 Theilade 1986 Theilade 改良意见改良意见: : 破坏性牙周病与口腔正常菌群中的某些毒力较大的破坏性牙周病与口腔正常菌群中的某些毒力较大的细菌出现的频率、所占比例和绝对数均高有关。细菌出现的频率、所占比例和绝对数均高有关。第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑一一. 牙菌斑生物膜牙菌斑生

24、物膜 二二. 龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑和龈下菌斑三三. 菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四四. 非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说五五. 主要的牙周可疑致病菌主要的牙周可疑致病菌putative periodontopathic bacteria六六. 牙周细菌的致病机制牙周细菌的致病机制 确定病原菌的确定病原菌的Koch法那么法那么1870s: 在同样的疾病中能发现同一种病原菌在同样的疾病中能发现同一种病原菌 能从该疾病中分别出病原菌纯培育能从该疾病中分别出病原菌纯培育 纯培育菌接种于易打动物能引起类似的疾病纯培育菌接种于易

25、打动物能引起类似的疾病 能从实验动物中重新获得病原菌纯培育能从实验动物中重新获得病原菌纯培育 如当时涉及的炭疽、结核、霍乱等病如当时涉及的炭疽、结核、霍乱等病 变链根本符合此法那么被视为龋病的病原菌。变链根本符合此法那么被视为龋病的病原菌。识别牙周可疑致病菌的识别牙周可疑致病菌的Socransky规范规范1992: 在疾病部位证明细菌数目增多在疾病部位证明细菌数目增多 经过治疗去除或减少病损部的细菌,疾病中止经过治疗去除或减少病损部的细菌,疾病中止 宿主具有相应的细胞或体液免疫反响宿主具有相应的细胞或体液免疫反响 在实验动物模型中能引起疾病在实验动物模型中能引起疾病 具有毒性因子能引起牙周组织

26、的破坏。具有毒性因子能引起牙周组织的破坏。 六六. .主要的牙周可疑致病菌主要的牙周可疑致病菌1010种与牙周病关系较为亲密的微生物种与牙周病关系较为亲密的微生物 2019 World Workshop on Clinical Periodontics2019 World Workshop on Clinical Periodontics 证据充分的致病菌 伴 放 线 放 线 杆 菌 A c t i n o b a c i l l u s actinomycetemcomitans,Aa 牙 龈 卟 啉 单 胞 菌 P o p h y r o m o n a s gingivalis,Pg 福

27、赛坦氏菌Tannerella forsythia,Tf 福 赛 类 杆 菌 B a c t e r o i d e s forsythus,Bf 中等证据的致病菌 直肠弯曲菌 微小消化链球菌 结节真杆菌 中间链球菌复合体 核梭杆菌 牙密螺旋体 中间普氏菌/变黑普氏菌(P.nigrescens,Pn) 伴放线放线杆菌(A actinomycetemcomitans,Aa)生物学特性:致病性和临床意义: 血清学分型a, b, c, d, e 5个血清型(serotype),b型为侵袭性牙周炎龈下菌斑中最常见的血清型,毒力最强,d型和e型较少见,但在我国人群中分别出的以c型为主,b型较少。 致病作用

28、: 分泌白细胞毒素(leukotoxin) 降低宿主抵抗力: 释放内毒素及破骨细胞激活因子 骨吸收 产生成纤维细胞抑制因子 抑制成纤维细胞合成 Aa与局限型侵袭性牙周炎关系亲密。 牙龈卟啉单胞菌牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, Pg)(Porphyromonas gingivalis, Pg) 以前称为牙龈拟杆菌以前称为牙龈拟杆菌(Bacteroides gingivalis, Bg)(Bacteroides gingivalis, Bg) 致病性和临床意义:致病性和临床意义: 产生附着和凝集因子产生附着和凝集因子 Pg Pg能附着于颊粘膜、牙周袋上能附着于颊

29、粘膜、牙周袋上 皮及菌斑中其他细菌的外表皮及菌斑中其他细菌的外表 抑制白细胞趋化因子在宿主细胞的表达抑制白细胞趋化因子在宿主细胞的表达 阻断防御反阻断防御反 应,抵抗宿主先天性免疫系统应,抵抗宿主先天性免疫系统 释放外膜膜泡或零落胞壁片断释放外膜膜泡或零落胞壁片断 吸引和结合宿主的先吸引和结合宿主的先 天性免疫成分,维护菌斑内其它细菌免受攻击天性免疫成分,维护菌斑内其它细菌免受攻击 分泌胞外蛋白酶分泌胞外蛋白酶( (如牙龈素如牙龈素gingipainsgingipains、胶原酶、胶原酶、 肽酶肽酶) ),内毒素、酸性和碱性磷酸酶、吲哚、有机酸等,内毒素、酸性和碱性磷酸酶、吲哚、有机酸等 代谢

30、产物代谢产物 牙周组织破坏牙周组织破坏 Pg Pg是牙周病、尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最是牙周病、尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌主要的优势菌 福赛坦氏菌福赛坦氏菌Tannerella forsythia, TfTannerella forsythia, Tf 以前称福赛拟杆菌以前称福赛拟杆菌(Bacteroides forsythus(Bacteroides forsythus,Bf)Bf)致病性和临床意义:致病性和临床意义:它能产生大量的毒性产物和酶,如吲哚,它能产生大量的毒性产物和酶,如吲哚,-岩藻糖岩藻糖苷酶、苷酶、N-N-乙酰乙酰-葡萄糖甙酶和胰蛋白酶样酶等,导葡

31、萄糖甙酶和胰蛋白酶样酶等,导致组织损伤。致组织损伤。TfTf常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出,常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出,常与牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体或具核梭杆菌常与牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体或具核梭杆菌同时检出,吸烟者的检出率明显升高。同时检出,吸烟者的检出率明显升高。 六六. .主要的牙周可疑致病菌主要的牙周可疑致病菌 各型牙周病相关的可疑致病菌各型牙周病相关的可疑致病菌牙周病类型牙周病类型 可疑致病菌种类可疑致病菌种类牙龈炎牙龈炎 粘性放线菌粘性放线菌(Actinomyces viscosus,Av) 内氏放线菌内氏放线菌(Actinomyces anae

32、slundii,An) 微小消化链球菌微小消化链球菌(Peptostreptococcus micros) 黄褐二氧化碳噬纤维菌黄褐二氧化碳噬纤维菌(Capnocytophaga orchracea) 牙龈二氧化碳噬纤维菌牙龈二氧化碳噬纤维菌(Capnocytophaga gingivalis)妊娠期龈炎妊娠期龈炎 中间普氏菌中间普氏菌(Prevotella intermedia,Pi)急性坏死性急性坏死性 核梭杆菌核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn) 溃疡性龈炎溃疡性龈炎 中间普氏菌中间普氏菌 奋森密螺旋体奋森密螺旋体(Treponema vincenti,Tv)

33、 牙密螺旋体牙密螺旋体(T.denticola,Td)慢性牙周炎慢性牙周炎 牙龈卟啉单胞菌牙龈卟啉单胞菌Pophyromonas gingivalis,Pg(成人牙周炎成人牙周炎) 中间普氏菌中间普氏菌 福赛类杆菌福赛类杆菌Bacteroides forsythus,Bf 直肠弯曲菌直肠弯曲菌(Campylobacter rectus,Cr) 核梭杆菌核梭杆菌局限型侵袭性牙周炎局限型侵袭性牙周炎 伴放线放线杆菌伴放线放线杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans ,Aa)(局限型青少年牙周炎局限型青少年牙周炎)第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动

34、因子牙菌斑一一. 牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜 二二. 龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑和龈下菌斑三三. 菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四四. 非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说五五. 主要的牙周可疑致病菌主要的牙周可疑致病菌六六. 牙周细菌的致病机制牙周细菌的致病机制 第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑六牙周细菌的致病机理六牙周细菌的致病机理 (一一)细菌侵袭细菌侵袭 (二二)直接损害宿主的牙周组织直接损害宿主的牙周组织 (三三)激活宿主的免疫炎症反响激活宿主的免疫炎症反响 (四四)抵抗或躲避宿主的防御功能抵抗

35、或躲避宿主的防御功能 ( (一一) )细菌侵袭细菌侵袭过去的观念:过去的观念: 细菌普通不直接侵入龈炎和牙周炎的牙龈组织内细菌普通不直接侵入龈炎和牙周炎的牙龈组织内 急性坏死性龈炎除外急性坏死性龈炎除外 如今的观念:如今的观念: 细菌能从牙周袋或结合上皮的外表侵入牙龈细菌能从牙周袋或结合上皮的外表侵入牙龈 七牙周细菌的致病机理七牙周细菌的致病机理( (二二) )直接损害宿主的牙周组织直接损害宿主的牙周组织产生各种致病酶:产生各种致病酶: 透明质酸酶、胶原酶、硫酸软骨素酶等透明质酸酶、胶原酶、硫酸软骨素酶等 损害宿主的上皮、胶原组织和骨组织等。损害宿主的上皮、胶原组织和骨组织等。产生各种毒素:产

36、生各种毒素: 白细胞毒素白细胞毒素AaAa、抗中性粒细胞因子等、抗中性粒细胞因子等 损害宿主的白细胞或抑制其功能。损害宿主的白细胞或抑制其功能。释放各种代谢产物:释放各种代谢产物: 有机酸、吲哚、硫化氢、氨等有机酸、吲哚、硫化氢、氨等 毒害宿主细胞毒害宿主细胞 七牙周细菌的致病机理七牙周细菌的致病机理( (三三) )激活宿主的免疫炎症反响激活宿主的免疫炎症反响细细菌菌PMN单核细胞单核细胞溶酶体酶溶酶体酶超氧离子超氧离子杀灭细菌杀灭细菌损伤宿主细胞损伤宿主细胞 体液免疫体液免疫 细胞免疫细胞免疫T/B淋巴细胞淋巴细胞IL1、TNFaPGE2 、 MMP结缔组织基质降解和牙槽骨吸收结缔组织基质降

37、解和牙槽骨吸收LPS其它其它毒性毒性物质物质PMN、体液免疫和细胞免疫产生的终末、体液免疫和细胞免疫产生的终末 效应物质在杀灭微生物的同时,也损伤宿主细胞。效应物质在杀灭微生物的同时,也损伤宿主细胞。MN等宿主细胞产生的等宿主细胞产生的IL1和和TNFa等细胞因子经过等细胞因子经过 网络的方式调理牙槽骨吸收和结缔组织基质降解。网络的方式调理牙槽骨吸收和结缔组织基质降解。 牙周炎的免疫病理机制牙周炎的免疫病理机制 七牙周细菌的致病机理七牙周细菌的致病机理( (四四) )抵抗或躲避宿主的防御功能抵抗或躲避宿主的防御功能 Pg 内皮细胞内皮细胞 E-selectin 白细胞不能与内皮细胞粘附白细胞不

38、能与内皮细胞粘附 Pg抑制宿主细胞表达抑制宿主细胞表达MCP-1、IL8和和 ICAM1 从而抑制从而抑制PMN和和MN到达炎症部位到达炎症部位Pg及及Aa均能分泌膜泡,耗费宿主的免疫防御物质均能分泌膜泡,耗费宿主的免疫防御物质 第一节第一节 牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑 细菌侵袭细菌侵袭 直接损害宿主的牙周组织直接损害宿主的牙周组织 激活宿主的免疫炎症反响激活宿主的免疫炎症反响 抵抗或躲避宿主的防御功能抵抗或躲避宿主的防御功能 牙周细菌的致病机理牙周细菌的致病机理思索题思索题: :1.1.龈上菌斑和龈下菌斑生态系有何不同?龈上菌斑和龈下菌斑生态系有何不同?2.2.菌斑细菌是牙

39、周病发病始动因子的证据有菌斑细菌是牙周病发病始动因子的证据有哪些?哪些?3.3.牙周细菌的毒力因子主要包括哪些方面?牙周细菌的毒力因子主要包括哪些方面?4.4.牙龈卟啉单胞菌的致病根底是什么?牙龈卟啉单胞菌的致病根底是什么?5.5.伴放线放线杆菌的致病根底是什么?伴放线放线杆菌的致病根底是什么?6.6.牙龈素的功能有哪些?牙龈素的功能有哪些?牙周病的病因:牙周病的病因:牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的始动因子牙菌斑牙周病的部分促进要素牙周病的部分促进要素 牙石、食物嵌塞、合创伤牙石、食物嵌塞、合创伤 解剖要素、不良习惯、医源解剖要素、不良习惯、医源性要素性要素牙周病的全身易感要素牙周病的全身易感要素 遗传要素遗传要素 吞噬细胞数目减少或功能缺吞噬细胞数目减少或功能缺陷陷 性激素性激素 吸烟吸烟 有关的系统病有关的系统病 精神压力精神压力 部分促进要素部分促进要素 local contributing factorslocal contributing factors 指影响牙周安康的口腔和牙、牙合的部分要素指影响牙周安康

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论