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文档简介

1、肿瘤的免疫逃逸 机体存在多种免疫监视机制 ,发扬其抗肿瘤作用 ,包括特异性和非特异性的、细胞和体液的免疫机制 ,而以 T细胞、NK细胞和 M细胞为主的细胞免疫发扬着更为重要的作用。但肿瘤仍能在体内发生并继续开展 ,缘由是肿瘤具有逃防止疫监视的功能。搞清肿瘤免疫逃逸的机制 ,这对于研讨肿瘤的开展规律及进一步提出肿瘤治疗方案具有非常重要的意义。 肿瘤的免疫逃逸的主要缘由有： 肿瘤细胞外表标志物表达的改动 肿瘤来源的可溶性免疫抑制因子 CD+CD25+调理性T细胞 细胞外表标志物的改动 该部分包括以下：多数肿瘤细胞阐明的MHC类分子表达下降或者缺失。近几年，非经典的HLA-G分子被发现于多种肿瘤细胞

2、外表。之前，它被发现于母胎界面的绒毛外细胞层，被以为有维护胎儿免受母体同种异体识别的作用，抑制母体免疫细胞。X肿瘤相抗原的变异。肿瘤细胞的基因突变频率较高，导致所表达的肿瘤抗原不断发生变异。新的基因突变假设不再被肿瘤特异性抗体或效应细胞所识别将获得一定的生长优势，XFas系统在肿瘤的发生、开展中起重要的作用 ,是肿瘤免疫逃机制之一。Fas属于细胞凋亡信号受体，与其胞外配体FasL结合后诱导Fas所在细胞凋亡。 在机体中Fas于各种组织中，以免疫系统的Fas的表达最丰富，而在人类肿瘤开展的过程中常伴有肿瘤细胞 Fas表达缺失或功能丧失，如结肠癌、黑素瘤、食管癌、肺癌、乳腺癌。而FasL不仅在免疫

3、豁免器官，如睾丸和眼睛中表达 ,而且在多种肿瘤细胞中高度表达。所以肿瘤细胞既可以抵抗Fas介导的细胞凋亡，同时诱导表达 Fas的淋巴细胞的凋亡，使得肿瘤可以逃防止疫系统的攻击。X 肿瘤细胞 B7分子的表达异常。B7家族成员及其相应受体分子是 T细胞活化过程中最重要的共刺激分子对 。许多肿瘤血细胞肿瘤除外早期不表达B7等共刺激分子，无法活化CD8+T细胞。 肿瘤来源的可溶性免疫抑制因子，包括白细胞介素-10，血管内皮生长因子VEGF和转化生长因子TGF-等，以影响树突状细胞(DC)以及淋巴 T细胞的功能为主。例如，血管内皮生长因子VEGF ，大多数肿瘤细胞都可以产生 VEGF，它可以促进瘤体内新血管构成并且抑制 DC分化发育。 CD4+CD25+调理性T细胞，在正常人外周血CD4+ T的 5% 10%，其主要的作用机制是抑制 CD4 和 CD8 T细胞的活化与增殖，到达免疫的负调理作用。与正常人相比，许多肿瘤患者的外周血和肿瘤组织的CD4+CD25+调理性T细胞增多，因此使肿瘤获得免疫耐受。总结 不同的肿瘤细胞逃防止疫机制各不一样 ,研讨肿瘤

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