整理版33高原地区病人的麻醉课件

1、整理版33高原地区病人的麻醉 高原海拔3000m以上的地区 医学上以海拔3000m作为界限，将海拔在3000m以上的地区，称为高原地区。 高原地区与平原地区的特征性不同点是气压低，导致氧分压也相应降低，易导致人体缺氧，引发高原性疾病（high altitude sickness）。整理版33高原地区病人的麻醉第三十一章 高原地区病人的麻醉 1、授课对象：麻醉学本科 2、授课时数：2学时 3、授课时间：第三学年下学期 4、授课地点：教学楼多媒体教室 5、教学目的与要求： （一）掌握高原环境对机体的生理影响（二）掌握常见高原病的诊治及高原病人的麻醉处理掌握骨的分类 6、教学重点与难点及知识点： 重

2、点是高原环境对机体的生理影响难点是高原病人的麻醉处理 7、教学方法：讲授法 8、教具：多媒体 整理版33高原地区病人的麻醉第一节 我国的高原分布及气候特征（一）高原分布在我国960万平方公里的土地中，高原面积约占1/6，主要有青藏高原、云贵高原、黄土高原和内蒙古高原。现居住人口已达到千万数，是世界上高原地区人口最多的国家。整理版33高原地区病人的麻醉青藏高原青藏高原约占我国陆地面积的四分之一，平均海拔高度在4000m以上，是世界上最高大，地形最复杂的高原。直接影响到我国的天气气候的形成和演变。研究青藏高原对我国天气、气候的影响机制及其演变规律，对提高我国灾害性天气预报的准确率具有重要意义。 整

3、理版33高原地区病人的麻醉云贵高原 云贵高原分布在云南、贵州省境内，海拔1000-2000米，是中国的第四大高原。其地下和地表分布着许多溶洞、暗河、石芽、石笋、石林等稀奇古怪的地貌，是世界上岩溶地貌发育最完美、最典型的地区之一。云贵高原在四大高原中，土地最肥沃，农业最发达，人口最密集。 整理版33高原地区病人的麻醉海 拔 约 1000 米， 到 处 是 水 草 丰 美， 一 望 无 际 的 大 草 原。 高 原 中 部 横 亘 着 海 拔 1500 米 以 上 的 阴 山 及 其 支 脉 大 青 山， 它 是 我 国 内、 外 流 域 重 要 分 界 线， 山 南 黄 河 、 大 黑 河 畔

4、为 肥 美 的 河 套 土 默 川 平 原。 平 原 以 南 黄 河 槽 形 大 弯 之 间， 为 鄂 尔 多 斯 高 原。 内 蒙 古 高 原整理版33高原地区病人的麻醉第一节 高原环境对人体的生理影响 一、我国的高原分布及气候特征 二、高原气候对人体的影响1.机体各系统、器官适应过程：调整、适应、顺应。2.高原气候对人体各系统的生理影响整理版33高原地区病人的麻醉一、高原习服与适应1、高原习服（acclimatization）指人或动物进入高原低氧环境后，组织器官所产生的结构和功能上的可逆性改变。2、高原适应（adaptation）指高原人或动物经世代自然选择后所保留的解剖、生理和生化改变

5、，这种改变是不可逆和具有遗传特征。低氧耐力，胸部及肺部发育良好，有较大肺活量，强大的心脏储备能力，红细胞数和血给蛋白值保持在平原正常值范围内，无红细胞增多症，无肺动脉高压。继续整理版33高原地区病人的麻醉二、高原低氧对机体的影响1、对神经系统的影响 头痛、头昏、嗜睡、失眠、乏力与疲劳，记忆力减退等神经系统症状，长期生活在高原环境的居民存在有不同程度的早老早衰。2、对心血管系统的影响 初入心率加快，心输出量增加，血压轻度升高。久居影响窦房结功能。3、对呼吸系统的影响 肺活量增大，过度通气。继续整理版33高原地区病人的麻醉4、对凝血功能影响 血红蛋白增高增加血液携氧能力，血液粘滞度增加，微循环淤积

6、影响氧的运输和交换。5、肾脏 肾血流量减少，尿蛋白可检出或增高。6、高原缺氧使胃粘膜发生改变。7、高原缺氧使子宫供应不足，加重妊娠病理改变，易发生妊高血压综合征。整理版33高原地区病人的麻醉第二节 常见的高原病的处理 高原病（mountain sickness）是高原低氧环境引起的疾病，是指人体对低压低氧环境产生失习服，使机体产生一系列的生理病理学变化或机能紊乱，并出现各种临床表现的疾病。高原病分为急性高原病（acute mountain aickness, AMS）和慢性高原病（chronic mountain sickness, CMS）。一、急性高原病二、慢性高原病1、 急性高原病2.高

7、原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）1、高原红细胞增多症（high altitude polycythesmia, HAP） 2、高原心脏病（high altitude heart disease, HAHD） 3、混合型慢性高原病 知识讲解知识讲解整理版33高原地区病人的麻醉第四节 高原地区手术病人的麻醉一、麻醉前准备1、麻醉前病情估计 2、麻醉前用药基本上与平原地区相同，但紧张、焦虑、恐惧等会加重氧耗，可酌情应用镇静剂。3、麻醉前要充分准备供氧设备，麻醉机、简易呼吸器、面罩、气管插管、吸引装置、监测仪器及常用急救药品。术前检查必须完善。4、术前有

8、低氧血症者应查明原因，积极治疗。5、对已诊断有高原病、高原红细胞增多症、肺动脉高压伴有右心功能不全而需要手术者，术前给予相应的治疗以提高麻醉安全性。6、特殊处理（1）禁食（2）保暖（3）输血：高原地区血源常有困难，可采用自身储血和血液稀释以节约用血。 整理版33高原地区病人的麻醉二、麻醉选择及实施1、监测2、全身麻醉（1）充分供氧，麻醉方法以气管内插管全身麻醉为首 选。术中机械通气。（2）全身麻醉可选用静吸复合麻醉。（3）麻醉期间防止血压剧烈波动。（4）危重病人在麻醉中应常规做血气检查。（5）全麻术后应监测通气功能。（6）术后疼痛及烦闹可增加氧耗及术后并发症的发生 术后镇痛。 整理版33高原地

9、区病人的麻醉3、神经阻滞 4、椎管内麻醉（1）选用硬膜外隙阻滞，蛛网膜下阻滞或蛛网膜下隙阻滞联合硬膜外隙阻滞。 （2）麻醉中持续高流量吸氧4升/分。 （3）高原地区手术病人血小板计数较平原低，因而有椎管内穿刺置管可能引起出血并发血肿的顾虑，故血小板计数低凝血功能异常的手术病人应选择全身麻醉。5、低温全麻体外循环心内直视手术在青藏高原已成功实施。 整理版33高原地区病人的麻醉整理版33高原地区病人的麻醉（1）病因及发病率：高原低压低氧环境是引起本病的基本原因，急性高原病多发生在进入高原数小时或1-3天内，3-10天习服后症状逐渐消失，发生率35.6%-92.9%。（2）发病机制： 低氧性肺小动脉

10、收缩导致肺动脉压 升高，这种肺微循环压力突然升高可直接损伤血管内皮细胞和（或）肺上皮细胞导致血管通透性增加，液体漏出； 急性缺氧引起交感神经兴奋性使外周血管收缩，血液重新分布，肺血流量增加，出现肺内高灌注，导致肺毛细血管的机械性损伤，血管通透性增加； 可能与免疫遗传有关。 整理版33高原地区病人的麻醉（3）症状：发病急、病情进展迅速。极度疲乏、严重头痛、紫绀、呼吸困难、频繁干咳、咳出泡沫样粉红色痰、心率加快、呼吸次数达40次/分、面色苍白、皮肤湿冷、低氧血症和低血压，重者可出现昏迷。（4）体征及检查：双肺可闻及湿罗音，肺动脉瓣第二音亢进，胸部X线双肺或单肺呈点片状或云絮状阴影，肺门阴影增大，肺

11、动脉段凸出，心电图为电轴右偏，心动过速，右室肥厚，不完全右束支传导阻滞。实验室检查为白细胞总数和中性比例增高。（5）治疗：早期诊断，立即转移到低海拔地区；保暖；吸入高浓度高流量量；保持呼吸道通畅，清除分泌物；药物治疗；就地简易氧舱或高压氧舱治疗。 整理版33高原地区病人的麻醉（1）病因及发病率：高原脑水肿是急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍，海拔3700米以上的发生率为1.8%。（2）发病机制：严重缺氧引起脑细胞能量代谢障碍；缺氧引起脑组织二氧化碳滞留，主要病理变化脑间质水肿、脑细胞肿胀。（3）症状：神经症状为头痛、呕吐、嗜睡和惊厥。并有呼吸困难，可出现意识丧失或昏迷。（4）体征及检查：紫

12、绀，心率增快，瞳孔对光反射迟钝或消失，眼底检查为视网膜水肿和出血，视神经乳头水肿，脑脊液压力增高，CT和MRI检查为大脑白质水肿。（5）治疗：早期诊断是抢救成功的关键；快速下降海拔高度；绝对卧床休息，高浓度、高流量吸氧；降低颅内压，改善脑循环可用甘露醇、速尿；降低脑代谢可用头部低温，改善脑细胞代谢可用ATP、辅酶A等药；高压氧舱。 返回2、高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）整理版33高原地区病人的麻醉1、高原红细胞增多症（high altitude polycythesmia, HAP）（1）病因及发病率：高海拔、低氧环境，3200米以上高原地区

13、发病率4.5%- 70%。（2）发病机制：高原久居，对低氧反应减弱，使呼吸驱动减弱，造成肺泡低通气，导致低氧血症和相对高碳酸血症，红细胞增生过度。慢性缺氧环境刺激肾脏分泌红细胞生成互引起骨髓红细胞生成增加，而致外周红细胞，血红蛋白，血细胞比容增高，血氧饱和度降低；血红蛋白-氧亲和力降低。（3）症状：头痛、心悸、气短、胸闷、乏力。（4）体征及检查：紫绀、口唇、面颊部、耳廓边缘、指（趾）甲床等 部位呈青紫色，眼结合膜高度充血，眼面及下肢浮肿；Hb200g/L，HCT0。65L/L，红细胞数650万/mm3；血气分析为严重低氧血症和相对高碳酸血症。（5）治疗：间断吸氧；放血疗法；纵使疗法。 整理版33高原地区病人的麻醉2、高原心脏病（high altitude heart disease, HAHD） （1）病因：慢性缺氧使肺动脉压升高，而使右心功能受损。（2）发病机制：长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压使后心负荷加重，右心室代偿性肥厚；缺氧损伤心肌细胞，心肌收缩力减弱，导致右心衰竭；缺氧刺激内皮细胞合成并释放内皮