第十章呼吸衰竭

1、第二篇 呼吸系统疾病 呼吸衰竭（Respiratory Failure）山西医科大学汾阳学院内科教研室 岳雅丽 1.掌握呼吸衰竭的定义和分类方法。 2.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 3.能够对发生呼吸衰竭的患者进行诊断，能够在疾病不同的时期选择合理的处理方法。讲授目的和要求讲授主要内容 概述概述 病因病因 发病机制发病机制 临床表现临床表现 诊断标准诊断标准 治疗治疗 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 诊断标准：海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO

2、250mmHg定 义概 述（一）按动脉血气分类： 型： PaO260mmHg 型： PaO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭。分 类慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2（四

3、）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2发病机制1.通气不足 在COPD时，细支气管慢性炎症导致管腔狭窄的基础上，感染使气道炎症性分泌物增多，阻塞呼吸道造成阻塞性通气不足，肺泡通气量减少，氧分压下降，二氧化碳排出障碍。2.通气/血流比例失调o正常情况下肺泡通气量为4L/min，肺血流量5L/min，通气/血流比值为0.8。o有些区域虽有通气，但无血流或血流量不足，使通气/血流0.8，吸入的气体不能与血流进行有效交换，形成无效腔。o另一部分区域，虽有血流灌注，但气道阻

4、塞，肺泡通气不足，静脉血不能充分氧合，形成动-静脉分流。维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调3.弥散障碍o由于氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20。o弥散障碍主要影响氧交换产生以缺氧为主的呼吸衰竭。 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度4.氧耗量增加o发热、寒战、呼吸困难均可使氧耗增加，正常人此时借助增加通气量以防止缺氧的发生。oCOPD患者已有通气功能障碍，氧耗量增加时可能导致机体严重缺氧。缺氧、二氧化碳潴留对机体

5、的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 65mmHg65mmHg，pHpH，肾血管痉挛，尿量，肾血管痉挛，尿量，( (四四) ) 肝、肾、造血系统肝、肾、造血系统( (五五) ) 酸碱电解质酸碱电解质P Pa aO O2 2代酸代酸 产生能量产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/41/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍KK+ +出，出，NaNa+ +、H H+ +进进 乳酸，无机磷乳

6、酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制） P Pa aCOCO2 2急性：对急性：对pHpH影响大影响大pHpH：HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3肾肾 1 13 3天，肺天，肺 数小时数小时HCOHCO3 3- -CICI- -（二者相加常数）（二者相加常数）（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变慢阻肺：因辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多

7、汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧

8、浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能

9、损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热痰 阻复习思考题1.呼吸衰竭按动脉血气分析分为哪两型？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）急性呼吸

10、窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征: :是指由心源性以外是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的的各种肺内外致病因素所导致的急性急性、进行性缺氧性进行性缺氧性呼吸衰竭。呼吸衰竭。 ARDSARDS不是一个独立的疾病，其早期阶段为急性肺损不是一个独立的疾病，其早期阶段为急性肺损伤（伤（ALIALI），重度的），重度的ALIALI即即ARDSARDS。 【病因】1.肺内因素：对肺的直接损伤。o化学性：吸入毒气、烟尘、胃内容物（国外）及氧中毒o物理性：肺挫伤、放射性损伤o生物性：重症肺炎（国内）2.肺外因素：o严重休克o感染中毒症o严重非胸部创伤o大面积烧伤o急性胰腺炎o。 【临床表现】1.症状：o多

11、于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。o最早出现的症状：呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀。o呼吸困难的特点：呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善。2.体征：o早期：可无异常o后期：可闻及水泡音，管状呼吸音。实验室和辅助检查（一）（一）X X线胸片检查：可分为三期线胸片检查：可分为三期 一期或早期：发病一期或早期：发病2424小时内，可无异常，小时内，可无异常，或肺纹理呈网状增多，边缘模糊。重者可或肺纹理呈网状增多，边缘模糊。重者可见小片状模糊阴影。见小片状模糊阴影。二期或中期：发病1-5天。以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、

12、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，以中下肺野和肺外带为主。三期或晚期：多在5天以上，两肺野或大部分呈均匀的密度增加的磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失，呈“白肺”（white lung)样改变。（二）动脉血气分析（二）动脉血气分析o典型的改变：典型的改变： PaOPaO2 2降低、降低、 PaCOPaCO2 2降低。降低。o临床上常用的肺氧合功能指标是临床上常用的肺氧合功能指标是PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2，正常值正常值400500400500，在，在ALIALI时时300300，ARDSARDS时时200.60mmHgPaO260mmHg。o大多数患者需机械通气。大多数患者需机械通气。（二）机械通气：尽早进行机械通气。 目