支气管肺炎讲稿

1、支气管肺炎讲稿一、概述（一上一节课程中我们已经简单的讲述了肺炎的分类。同学们还记得肺炎按照 病理类型分类的话分为哪几类？对了，它分为大叶性肺炎，支气管肺炎和间质性肺炎。在我国，肺炎占儿科住院患者24.5%65.2%;5岁以下儿童每年105万死亡病例 中,死于肺炎者占30万为此年龄组儿童第一位死因。根据国内 16个单位的儿科统 计,22504例肺炎住院病例中支气管肺炎占93.7%多见于婴幼儿。由此可见肺炎是儿科的常见多发病，其中支气管肺炎的发病率尤其高。今天我们来共同学习支气管肺炎，bro nche numonia该病多发生于冬春季节及气 候骤变时，有些华南地区反而在夏天发病较多。室内居住拥挤、

2、通风不良、空气污 浊、致病性微生物较多，容易发生肺炎。支气管肺炎可由细菌或病毒引起。匚易感因素：1、小儿呼吸系统解剖生理特点：小儿气管和支气管管腔相对狭小，软骨柔软。 婴幼儿毛细支气管无软骨，平滑肌发育不完善，粘膜柔嫩，血管丰富，粘液腺发育不良， 分泌粘液不足而较干燥，粘膜纤毛运动差，清除吸入的微生物等作用不足。因此，不仅 易感染，而且易引起呼吸道狭窄与阻塞。儿童气管位置较成人高，由于右侧支气管较 直，似由气管直接延伸，左侧支气管则自气管侧方分出，故支气管异物多见于右段不张 或肺气肿。小儿肺组织发育尚未完善，弹力组织发育较差，肺泡数量少，气体交换面积不足，但 间质发育良好，血管组织丰富,毛细血

3、管与淋巴组织间隙较成人为宽，造成含气量少而 含血多，故易于感染。炎症时也易蔓延，小儿胸廓较短小，其前后径约与横径相等，呈圆桶状。肋骨处于水平位，与脊柱几 乎成直角。膈肌位置较高，使心脏呈横位，胸腔狭小，但肺脏相对较大，几乎充满胸廓； 加上胸部呼吸肌不发达，主要靠膈肌呼吸，易受腹胀等因素影响，肺的扩张受到限制不 能充分地进行气体交换，使小儿的呼吸在生理和病理方面经常处于不利的地位。2、免疫功能：非特异性免疫和特异性免疫功能均较差。二、病因1、病原体：细菌:以肺炎链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、葡萄球菌等病毒:呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒以及某些柯萨基病毒等支原体、衣原体2、诱因气候突变、护理

4、不当、通风不良某些疾病因素（先天性心脏病、佝偻病、营养不良、低出生体重儿、免疫缺陷者3、感染途径:有上呼吸道或者支气管炎想下感染所致，或者经血行。三、病理：主要以肺泡炎症为主，支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张 充血，肺泡壁水肿，肺泡内有大量中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液及细菌。炎症 通过肺泡间通道和细支气管向邻近组织蔓延，呈小片状的灶性炎症，小病灶可互相融 合扩大。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，管腔更加狭窄导致管腔部分或完全 阻塞，引起肺气肿或肺不张。四、病理生理病理生理:基本改变就是缺氧和C02潴留（一为什么会缺氧和C02潴留？由于炎症,一方面使肺泡壁增厚，弥散阻力增加

5、，另一方面，支气管粘膜充血、水肿 及分泌物潴留，使小儿原已相对狭窄的管腔变得更窄。其结果导致通气和换气功能 严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期患儿可通过增加呼吸频率和呼吸 深度来增加每分钟通气量，由于二氧化碳弥散能力比氧大，此时往往仅有轻度缺氧而 尚无明显的二氧化碳潴留。当病变进展，严重妨碍有效的气体交换，动脉血氧分压 （Pao2及血氧饱和度（Sao2明显下降而发生低氧血症。若 Sao2下降至0。85以下,还 原血红蛋白达50g儿以上时即可见紫绀。当肺通气严重降低，影响到二氧化碳排出 时则在PaO2降低的同时动脉血二氧化碳分压（PaCO2增高。当 Pa026.65kpa（50mmhg

6、,P ac02 > 6.65kpa（50mnSh发生呼吸衰竭。（二毒血症：由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染症状， 如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能，同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。1. 酸碱平衡失调缺氧时体内有氧代谢发生障碍，酸性代谢产物发生堆积，加上高热，饥饿、脱水、 吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留,paco2增高，碳酸及氢离子浓 度上升,ph值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾小动脉痉 挛而引起水钠潴留，缺氧致adh分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时h+进入细胞内,k+向细胞

7、外转移，血k+增高或正常。伴有或营养不良者血 cl-由于代偿性呼 吸性酸中毒有偏低倾向；少数患儿早期因呼吸增快，通气过度,可能出现呼吸性碱中 毒。重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。2. 循环系统缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，肺循环压力增高，导致肺动脉高 压肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒索损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素可导致心功能不全。少数病例因严重毒血症和低氧血 症而发生微循环障碍。3. 中枢神经系统缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能，使细胞内na+增多并吸收水分，加之缺氧可 使毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加而致脑水肿，严重时可致中枢性呼吸衰竭。病

8、原体毒素作用可致中毒性脑病。4. 消化系统胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，严重病例可发生中毒性肠麻 痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。五、临床表现一般肺炎临床表现主要症状?发热（fever?咳嗽（cough?气促（tachypnea?全身症状主要体征?呼吸增快?发绀（cya no sis肺部罗音（widespread rales重症肺炎临床表现：除外呼吸系统外循环系统-中毒性心肌炎，心力衰竭神经系统-中毒性脑病消化系统-中毒性肠麻痹，消化道出血SIADH -与中毒性脑病相似(区别在于血钠DIC(1循环系统：中毒性心肌炎：烦躁多汗，面色苍白，心动过速，心率不齐，心音低钝;心电图改变(ST段压低,T波低平，倒置心力衰竭：1呼吸加快60次/分2. 心率增快180次/分3. 患儿烦躁不安，面色青灰，尿少，微血管再充盈时间延长4. 心音低钝,奔马律5. 肝脏进行性肿大6. 尿少或者无尿，眼睑或双下肢浮肿(2神经系统:脑水肿，中毒性脑病(1、烦躁、嗜睡、眼球上窜、凝视2、球结膜水肿，前囟隆起3、意识状态改变：昏睡、昏迷、惊厥4、瞳孔改变5、呼吸节律改变6脑膜刺激征在肺炎基础上，这些除外高热惊厥、低血糖、低血钙及中枢神经系统感染如有1和2项则提示脑水肿，伴有其他一项则确诊中毒