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1、    肝病患者血清一氧化氮的检测         表1各种肝病患者血清NO浓度的变化(mol/L, <"x (1231 bytes)" src="/med/cano/201003/20100315195722574" 34 13>)分组例数NO浓度正常组2015.2±1.7急肝组2641.98±19.99慢肝组3663.32±9.69肝硬化组2895.55±9.31 

2、60;   注:急肝组、慢肝组、肝炎后肝硬化组与正常组相比较P0.05;肝硬化组与急肝组、慢肝组相比较P0.05;慢肝组与急肝组相比较P0.05 表228例肝炎后肝硬化NO含量的比较(mol/L,<"x (1231 bytes)" src="/med/cano/201003/20100315195722574" 34 13>)分组例数白蛋白g/LNO浓度低白蛋白血症组2135100.35±5.42*正常白蛋白血症组73583±8.58     * P0.001一氧

3、化氮(NO)与肝病关系的研究是近年来颇受人们关注的课题之一。现对90例肝病患者血清NO浓度的检测作初步探讨。 材料和方法一、研究对象本组90例为我院1994年10月至1996年2月病房或门诊的患者,其中急性肝炎(急肝)26例(甲型10例、戊型16例),慢性肝炎(慢肝)36例(慢性乙型肝炎29例、慢性丙型肝炎7例),肝炎后肝硬化28例(包括代偿期7例、失代偿期21例)。男68例,女22例,年龄1880岁。诊断符合1995年(北京)全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准。20例健康人为正常对照组。二、测定方法和试剂采用中国军事医学科学院放射医学研究所提供的NO测试盒,取血清0.1ml加0.15

4、mol/L硫酸锌试剂混匀,加双蒸水0.4ml混匀,加0.1ml 4%氢氧化钠试剂混匀,冰上温育60分钟,12 000r/min离心2分钟,取上清液0.6ml加0.4ml双蒸水及0.1ml 0.3%磺胺试剂冰上温育15分钟,之后加0.1ml 6mmol/L萘乙烯二胺盐酸盐,室温放置1小时,545nm比色,读(A)值。NO单位:mol/L。结果一、不同肝病患者血清NO浓度的变化见表1。二、肝炎后肝硬化NO含量见表2。讨论近年来,NO的产生与肝病的关系的研究已受到广大学者的重视。NO合酶(NOS)在肝脏中存在有两种形式,一是肝细胞和枯否细胞中的诱生酶(iNOS),一是血管肝窦等内皮细胞中的原生酶(c

5、NOS)。本研究发现,90例肝病患者NO浓度均高于正常对照组(P0.05)。急肝组NO浓度轻度上升,其原因是急肝时肝细胞点状坏死、变性和炎症渗出。枯否细胞功能受到抑制1,致肝细胞轻度损伤。与王根生等2报道的结果相一致。而慢肝组NO明显上升,则认为与病毒感染后,宿主发生免疫异常,释放细胞因子、炎症介质以及炎性细胞释放出氧自由基之相互作用与影响有关,符合NO在免疫性肝损伤中起重要作用2之说。而28例肝硬化组血清NO浓度上升显著,可能与肝硬化内毒素血症有关。本结果提示,肝硬化低白蛋白血症时肝细胞白蛋白合成降低的原因主要与NO生成增多有关(P0.001),除枯否细胞功能降低外,还与NO抑制肝细胞白蛋白

6、合成并参与各种原因所致肝细胞损害有关3。巨噬细胞、枯否细胞和肝窦内皮细胞分泌的NO也能直接扩散到肝细胞,抑制肝脏白蛋白的合成4,与近年文献报道相吻合。本试验急肝组(甲或戊型),病程较短,临床上可有自愈性,故肝脏病变较轻。而慢肝组(慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎)与肝炎后肝硬化则为慢性持续或进行性损害,故病变相对为重。由此可见,血清NO浓度上升与肝病严重程度密切相关,值得进一步研究。作者单位:200020上海市卢湾区中心医院(丁勇如、冯家齐);上海第二医科大学瑞金医院(俞红、谢青、周霞秋)参考文献1Sciot R, Vos R, De Wolf-Peeters C, et al. Hepatitis A:a kupffer cell disease? J Clin Pathol,1986,39:1160-1161.2王根生,刘耕陶.一氧化氮在小鼠肝损伤中的作用.中华医学杂志,1996,76:203-206.3王宇明,米润昭.一氧化氮与肝病.见:胡大荣,王宇明,主

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