心衰 心力衰竭ppt课件

1、1心功能不全心功能不全Cardiac insufficiency心功能不全心功能不全2 授课内容授课内容4概述4心力衰竭的根本病因、诱因与分类4心力衰竭发生的机制4心力衰竭时机体的代偿反响4心力衰竭临床表现的病理生理学根底4心力衰竭防治的病理生理学根底3CO 概述概述泵泵右心右心静静脉脉回回流流舒缩功能舒缩功能4 概述概述心力衰竭：各种要素，导致心脏收缩和心力衰竭：各种要素，导致心脏收缩和/ /或舒张或舒张功能妨碍，使心输出量绝对或相对下降功能妨碍，使心输出量绝对或相对下降, ,不能满足不能满足机体代谢需求的病理生理过程或综合征机体代谢需求的病理生理过程或综合征心功能不全心功能不全心力衰竭归因

2、：心力衰竭归因：代偿阶段：完全代偿和不完全代偿代偿阶段：完全代偿和不完全代偿失代偿阶段：出现明显的病症和体征失代偿阶段：出现明显的病症和体征1.心脏本身舒缩功能妨碍心脏本身舒缩功能妨碍2.心脏负荷过重心脏负荷过重血流动力学：血流动力学：1 输出量缺乏输出量缺乏2 回流妨碍回流妨碍临床病症临床病症始动始动5第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类4病因病因 引起疾病并赋予疾病特征性的要素引起疾病并赋予疾病特征性的要素4原发性心肌舒缩功能妨碍：冠心病，心肌炎等原发性心肌舒缩功能妨碍：冠心病，心肌炎等4 2.心脏负荷过重心脏负荷过重4 病病 因因压力负荷后负荷：心

3、脏收缩时接受的负荷，压力负荷后负荷：心脏收缩时接受的负荷，容量负荷前负荷：心脏舒张时接受的负荷容量负荷前负荷：心脏舒张时接受的负荷第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类6心室负荷过重心室负荷过重4压力负荷压力负荷4左心压力负荷左心压力负荷4高血压高血压4自动脉瓣狭窄自动脉瓣狭窄4右心压力负荷右心压力负荷4肺动脉高压肺动脉高压4肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类7心室负荷过重心室负荷过重4容量负荷容量负荷4瓣膜返流瓣膜返流4主闭主闭/ /肺闭肺闭4心内分流心内分流4F4-F4-室间隔缺损室间隔

4、缺损4高动力循环高动力循环13第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类8第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类9病毒性心肌炎病毒性心肌炎扩张型心肌病扩张型心肌病心肌梗死心肌梗死第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类10 二二 诱因诱因一全身感染一全身感染内毒素内毒素心率快耗氧添加心率快耗氧添加发热发热呼吸道感染呼吸道感染加重心脏负荷加重心脏负荷 减弱心肌收缩功能减弱心肌收缩功能二酸碱平衡及电解质代谢紊乱二酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒酸中毒,H+ Ca2+Ca2+H+抑制肌球蛋白抑制

5、肌球蛋白ATP酶活性酶活性H+抑制微循环灌多流出少，抑制微循环灌多流出少， 回心血下降回心血下降高钾高钾 ，K+第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类11 二二 诱因诱因三心律失常三心律失常心率快，耗氧量添加，舒张期短，充盈和冠脉灌注期短心率快，耗氧量添加，舒张期短，充盈和冠脉灌注期短四妊娠与分娩四妊娠与分娩妊娠时血容量多；心率快，心搏出量多，容量负荷重妊娠时血容量多；心率快，心搏出量多，容量负荷重分娩时交感系统兴奋，静脉回流添加，外周阻力添加，分娩时交感系统兴奋，静脉回流添加，外周阻力添加，压力负荷重，压力负荷重，第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类第

6、一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类12 三、分类三、分类一一. .根据心力衰竭病情严重程度分为：根据心力衰竭病情严重程度分为：41. 1.轻度心衰：代偿完全，一、二级心功能形状，普轻度心衰：代偿完全，一、二级心功能形状，普通膂力活动出现病症通膂力活动出现病症42.2.中度心衰：代偿不全，三级心功能形状，轻膂力中度心衰：代偿不全，三级心功能形状，轻膂力活动出现病症休憩可以好转活动出现病症休憩可以好转43.3.重度心衰：失代偿，四级心功能形状，安静形状重度心衰：失代偿，四级心功能形状，安静形状出现病症，出现病症， 第一节第一节 心力衰竭的根本病因、诱因与分类心力衰竭的根本病因、诱因与分类13 三

7、三 分类分类41.急性心力衰竭：起病急，开展迅速，心输出量短时间内大幅度下降，来不及代偿，如心源性休克，急性心肌堵塞4慢性心力衰竭：起病慢，机体调动用代偿机制，维持机能，渐渐加重，最后失代偿。高血压病，肺动脉高压，心瓣膜病二二. .根据心衰起病及病程开展速度分：根据心衰起病及病程开展速度分：第一节第一节 心力衰竭的根本病因、诱因与分类心力衰竭的根本病因、诱因与分类144低输出量型：心衰时，心输出量低于正常，见于：低输出量型：心衰时，心输出量低于正常，见于：冠心病，高血压病，瓣膜病，心肌炎等冠心病，高血压病，瓣膜病，心肌炎等4高输出量型：心衰时，心输出量低于发病前，但在高输出量型：心衰时，心输出

8、量低于发病前，但在正常范围或高于正常，血容量大，回心血添加，心正常范围或高于正常，血容量大，回心血添加，心脏过度充盈。常见于甲亢，妊娠等脏过度充盈。常见于甲亢，妊娠等三三. .按心输出量高低分类：按心输出量高低分类：三三 分类分类第一节第一节 心力衰竭的根本病因、诱因与分类心力衰竭的根本病因、诱因与分类154 左心衰竭：导致肺循环淤血、肺水肿，常见于冠心病，心肌病，高血左心衰竭：导致肺循环淤血、肺水肿，常见于冠心病，心肌病，高血压，二尖瓣封锁不全压，二尖瓣封锁不全4 右心衰竭：导致体循环淤血，静脉压升高，下肢甚至全身水肿右心衰竭：导致体循环淤血，静脉压升高，下肢甚至全身水肿4 全心衰竭：全心衰

9、竭：四四. .按心衰发病部位分类：按心衰发病部位分类：五五. .按心脏收缩和舒张功能妨碍分类：按心脏收缩和舒张功能妨碍分类：4 收缩功能不全性心衰：高血压，冠心病，收缩功能不全性心衰：高血压，冠心病，4 舒张功能不全性心衰：瓣膜狭窄，缩窄性心包炎，肥大性心肌病舒张功能不全性心衰：瓣膜狭窄，缩窄性心包炎，肥大性心肌病分类分类第一节第一节 心力衰竭的根本病因、诱因与分类心力衰竭的根本病因、诱因与分类16 授课内容授课内容4概述4心力衰竭的根本病因、诱因与分类4心力衰竭时机体的代偿反响4心力衰竭发生的机制4临床表现的病理生理学根底4心力衰竭防治的病理生理学根底17完全代偿：心输出量维持在能根本满足机

10、体正完全代偿：心输出量维持在能根本满足机体正常活动的程度而暂时不出现心力衰竭临床表现常活动的程度而暂时不出现心力衰竭临床表现不完全代偿：心输出量仅能满足机体在安静不完全代偿：心输出量仅能满足机体在安静形状下的需求，已发生轻度心力衰竭者形状下的需求，已发生轻度心力衰竭者失代偿：心输出量不能满足机体在安静形状下失代偿：心输出量不能满足机体在安静形状下的需求，已出现明显心力衰竭者的需求，已出现明显心力衰竭者概述概述第三节第三节 心力衰竭时机体的代偿反响心力衰竭时机体的代偿反响18 心力衰竭时机体代偿反响心力衰竭时机体代偿反响第三节第三节 心力衰竭的发活力制心力衰竭的发活力制心率加快心率加快 COBP

11、压力感受器传入激动减少，心脏迷走神压力感受器传入激动减少，心脏迷走神 经紧张性减弱，交感神经紧张性加强，心率加快经紧张性减弱，交感神经紧张性加强，心率加快心泵功能心泵功能心室剩余血量心室剩余血量心房淤血，刺激容量感受器，心房淤血，刺激容量感受器， 引起交感神经兴奋，引起交感神经兴奋，HR一一 心脏代偿反响心脏代偿反响 意义：积极作用 提高CO ，维持血压，保证心脑供应 不利影响 心肌耗氧，影响冠脉灌流，心室充 盈缺乏，CO反而下降19 心力衰竭时机体代偿反响心力衰竭时机体代偿反响第三节第三节 心力衰竭的发活力制心力衰竭的发活力制紧张源性扩张：伴有心肌收缩力加强的心脏扩张紧张源性扩张：伴有心肌收

12、缩力加强的心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力加强的心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力加强的心脏扩张代偿特点：代偿有限，继续时间短代偿特点：代偿有限，继续时间短2.心肌收缩力加强心肌收缩力加强紧张源性扩张紧张源性扩张交感神经兴奋交感神经兴奋 心肌收缩力加强心肌收缩力加强意义：积极作用意义：积极作用 提高提高CO CO ，维持血压，改善组织血液供应，维持血压，改善组织血液供应 不利影响不利影响 心肌耗氧心肌耗氧20 心力衰竭时机体代偿反响心力衰竭时机体代偿反响第三节第三节 心力衰竭的发活力制心力衰竭的发活力制心肌肥大心肌肥大心肌细胞体积增大，分量添加心肌细胞体积增大，分量添加 向心性肥大：肌纤

13、维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度度， 心腔无明显扩展心腔无明显扩展 离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度心腔心腔扩展扩展意义：积极作用意义：积极作用心肌收缩力心肌收缩力 不利影响不利影响心肌过度肥大，可因心肌心肌过度肥大，可因心肌 的不平衡生长而发生心力衰竭的不平衡生长而发生心力衰竭21 向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大二、心力衰竭时机体代偿反响二、心力衰竭时机体代偿反响22 心力衰竭时机体代偿反响心力衰竭时机体代偿反响二二 心外代偿反响心外代偿反响1 1 血容量添加：肾脏降低率过滤，添加重吸收血

14、容量添加：肾脏降低率过滤，添加重吸收意义：添加心输出量，维持血压意义：添加心输出量，维持血压副作用：心脏负荷过大副作用：心脏负荷过大2 2 血流重新分布血流重新分布3 3 红细胞增多红细胞增多4 4 组织细胞利用氧能量加强组织细胞利用氧能量加强23三三 神经体液的代偿反响神经体液的代偿反响留意输出量下降时神经留意输出量下降时神经体液率先作出反响，体液率先作出反响，交感交感 肾上腺髓质系统兴奋及肾上腺髓质系统兴奋及肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统激活，醛固酮系统激活，对于坚持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；对于坚持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；假设心衰病因不能去除，代偿反

15、响长期继续，假设心衰病因不能去除，代偿反响长期继续，其消极不利的一面逐渐表现为：其消极不利的一面逐渐表现为：心脏负荷增大，心脏负荷增大， 2. 2.心肌耗氧添加心肌耗氧添加3.3.心律失常心律失常4.4.细胞因子的消极作用细胞因子的消极作用TNFTNF、IL-1IL-1、2 2、6 6、1010、1818等等 缺血、缺氧缺血、缺氧 TNF TNF 抑制心肌收缩凋亡抑制心肌收缩凋亡 室壁应力室壁应力 ILs OFR ILs OFR生成生成 心肌重建心肌重建245.5.氧化应激氧化应激6.6.心肌重构心肌重构1) 1)在神经在神经- -体液要素的长期作用下，使心肌内具有较高水解体液要素的长期作用下

16、，使心肌内具有较高水解 ATP ATP才干的才干的-肌球蛋白重链变成肌球蛋白重链变成-肌球蛋白重链，后者肌球蛋白重链，后者 水解水解ATPATP的才干很弱，因此心肌对的才干很弱，因此心肌对ATPATP的利用率减少的利用率减少( (心心 肌能量供应减少肌能量供应减少) )，故可促使心肌收缩才干降低。，故可促使心肌收缩才干降低。2)2)心肌间质增生。可使心肌生硬，舒缩功能妨碍。心肌间质增生。可使心肌生硬，舒缩功能妨碍。故心肌重构，可使心功能更进一步降低。故心肌重构，可使心功能更进一步降低。7. 7. 水钠潴留水钠潴留25 授课内容授课内容4概述4心力衰竭的根本病因、诱因与分类4心力衰竭时机体的代偿

17、反响4心力衰竭发生的机制4临床表现的病理生理学根底4心力衰竭防治的病理生理学根底26第二节第二节 心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制第二节第二节 心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制一、正常心肌舒缩的分子根底一、正常心肌舒缩的分子根底一收缩蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白一收缩蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白, 是心肌舒缩活动的物质根底是心肌舒缩活动的物质根底肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白27二调理蛋白二调理蛋白向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。在钙离子的参与下控制舒缩蛋白的舒缩活动在钙离子的参与下控制舒缩蛋白的舒缩活动三钙离子三钙离子兴奋收缩的电信号兴奋收缩的电信号Ca2转化转化机械活

18、动机械活动( (四四ATPATP第二节第二节 心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制28 二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱一收缩相关蛋白的破坏一收缩相关蛋白的破坏1. 1.心肌细胞坏死：心肌细胞坏死：缘由：严重缺血，细菌、病毒、中毒，缘由：严重缺血，细菌、病毒、中毒， 临床最常见是心肌堵塞临床最常见是心肌堵塞第三节第三节 心力衰竭的发活力制心力衰竭的发活力制二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱29凋亡指数达凋亡指数达35.535.5( N:0.20.4%( N:0.20.4%相关要素：相关要素：氧化应激氧化应激儿茶酚胺大量分泌和自氧化、儿茶酚胺大量分泌和自氧化、 促炎性因子促炎性因子TNF,

19、ILTNF,IL合成分泌合成分泌 ，呼吸迸发、，呼吸迸发、 黄嘌呤氧化酶激活，黄嘌呤氧化酶激活，OFR OFR 磷脂酶磷脂酶A2A2活化活化细胞因子生成过多细胞因子生成过多: TNF-: TNF-、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IFNIFN、 IL-18 IL-18等等钙稳态失衡：钙稳态失衡：ATPATP，OFROFR损伤，酸中毒损伤，酸中毒线粒体功能异常：线粒体功能异常： ATP ATP，通透性，细胞凋亡启动因子，通透性，细胞凋亡启动因子二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱2 .心肌细胞凋亡：导致心肌细胞的数量减少心肌细胞凋亡：导致心肌细胞的数量减少30 二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩

20、性减弱二心肌能量代谢紊乱二心肌能量代谢紊乱1. 1.能量生成妨碍能量生成妨碍心肌供氧缺乏：缺血，缺氧心肌供氧缺乏：缺血，缺氧有氧氧化妨碍：有氧氧化妨碍：vitB2vitB2缺乏，丙酮酸氧化脱羧妨碍缺乏，丙酮酸氧化脱羧妨碍2. 2. 能量利用妨碍能量利用妨碍长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，肥大肌球蛋白头部肥大肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降酶活性下降第三节第三节 心力衰竭的发活力制心力衰竭的发活力制31第二节第二节 心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制三心肌兴奋收缩耦联妨碍三心肌兴奋收缩耦联妨碍1. 1.肌浆网肌浆网Ca2Ca2处置妨碍处置妨碍摄取减弱：摄取

21、减弱：ATPATP缺乏，钙泵功能下降缺乏，钙泵功能下降肌浆网储存减少：肌浆网储存减少：肌浆网释放减少：肌浆网释放减少： RyR RyR，酸中毒，酸中毒Ca2Ca2与肌浆与肌浆网结合结实网结合结实 Ca2+RyRCa2Ca2Ca2Ca232第二节第二节 心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制2.Ca22.Ca2内流妨碍内流妨碍细胞肥大，细胞肥大，受体少受体少去甲肾上腺素下降去甲肾上腺素下降酸中毒降低酸中毒降低受体对去甲肾上腺素的敏感性受体对去甲肾上腺素的敏感性高钾血症阻止钙内流高钾血症阻止钙内流3.3.肌钙蛋白钙结合妨碍肌钙蛋白钙结合妨碍启动收缩钙离子浓度启动收缩钙离子浓度 10-5mol/L,

22、10-5mol/L,肌钙蛋白活性不正常肌钙蛋白活性不正常H H竞争性与肌钙蛋白结合竞争性与肌钙蛋白结合33Ca2+内流内流 肌浆网摄取、释放 Ca2+竞争性抑制竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合兴奋兴奋-收缩偶联妨碍收缩偶联妨碍34第二节第二节 心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制四心肌肥大的不平衡生长四心肌肥大的不平衡生长1. 1.心肌交感神经分布密度心肌交感神经分布密度2.2.心肌线粒体数量相对心肌线粒体数量相对3.3.毛细血管密度毛细血管密度心肌缺血心肌缺血4 4心肌肌球蛋白心肌肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性5 5肌浆网肌浆网Ca2Ca2处置妨碍处置妨碍一定程度上，心肌肥大

23、与收缩力加强成正比，一定程度上，心肌肥大与收缩力加强成正比，但是假设超越但是假设超越500克，或左室超越克，或左室超越200克克35三、心室舒张功能异常三、心室舒张功能异常 Ca2+ Ca2+ 复位延缓：复位延缓：ATPATP、钠钙交换体外排、钠钙交换体外排Ca2+ Ca2+ 减少减少 肌球肌球肌动蛋白复合体解离妨碍：肌动蛋白复合体解离妨碍： ATP ATP3.3.心室顺应性单位压力变化所引起的容积改动降低心室顺应性单位压力变化所引起的容积改动降低 缘由：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿缘由：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿 意义：顺应性意义：顺应性心室充盈受限，心室充盈受限，COCO

24、 左室舒张末期压力左室舒张末期压力肺静脉压肺静脉压导致肺淤血、导致肺淤血、 水肿，加重心力衰竭的临床病症水肿，加重心力衰竭的临床病症四、心脏各部分舒缩活动的不协调性四、心脏各部分舒缩活动的不协调性第二节第二节 心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制36授课内容授课内容4概述4心力衰竭的根本病因、诱因与分类4心力衰竭发生的机制4心力衰竭临床表现的病理生理学根底4心力衰竭防治的病理生理学根底37第三节第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学根底心力衰竭临床表现的病理生理学根底38第三节第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学根底心力衰竭临床表现的病理生理学根底心力衰竭三大临床主征心力衰竭三大临床主征肺循环淤血肺循环淤血体循