病理生理学Microsoft Word 文档

1、病理生理学(pathophysiology)绪论(introduction to pathophysiology)第一节 病理生理学的任务、地位与内容一 任务：研究疾病发生发展的一般规律与机制；研究患病机体的机能、代谢变化与机制；探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。重点：机制（mechanism）二 研究对象：病人（patient）患病机体(机能、代谢改变) 疾病模型（animal model）先学到这里，以后再贴:)三 地位：1 医学基础课2联系基础与临床的桥梁学科。四 内容：1 病理生理学总论（疾病概论）：2 基本病理过程（病理过程，pathologica1 process）：多种疾

2、病中出现的共同的成套的机能、代谢和结构变化。3 病理生理学各论（各系统器官病理生理学）：综合征（ syndrome）。第二节 病理生理学的主要研究方法一 动物实验（animol experiment）优点：主动：注意：1 动物实验结果不能机械地、不经分析的完全用于临床；动2 选择与人类疾病有共性的动物做实验；3 注意动物质量。二 临床观察（clinical observation）三 疾病的流行病学调查第三节 病理生理学发展简史19世纪 法国生理学家 Claude Bernard首先采用动物复制疾病模型，实验病理学。1879年作为独立学科出现在俄国;我国从50年代起本章目的要求：掌握病理过程的

3、概念；了解病理生理学的任务、内容、研究方法、学科性质及其在医学中的地位。第二章 疾病概论(Introduction to Disease)第一节 健康与 疾病一 健康（health）的概念n 健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。n “身心健康”n “相对”二.疾病(Disease)的概念n 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。n “病因”n “自稳调节紊乱”n “症状、体征”n 生物医学模式n （biomedical model)n 生物、心理、社会医学模式n （bio-social medical model）与病

4、理过程的区别:n 1 一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分；n 2 一个病理过程可以由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。第二节 病因学（Etiology）l 一.疾病发生的原因l （病因，致病因素）（一）概念能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。（二）种类1、生物性致病因素(Biological factor)l 种类：l 各种致病性微生物和寄生虫。l 致病的特点：l (1)一定的入侵门户和定位l (2)病原体与机体相互作用才引起疾病l (3) 两者都可发生改变l (4)条件对其致病有很大影响2.物理性因素（Physical Factor）l 种类：l 机械力、温度、辐射、

5、气压改变等。l 致病特点：l (1)大都无明显的器官选择性l (2)一般只起始动作用。l (3)潜伏期一般较短或无。3.化学性因素(Chemical Factor)种类：l 药物、强酸强碱、毒物l 致病特点：l (1)有一定的组织器官选择性毒性作用l （2）整个中毒过程中都起一定作用l (3)其致病性受条件因素影响l (4)潜伏期一般较短（慢性中毒除外）4.机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素 Nutritional Factor）5.遗传性因素(Genetic Factor)l 遗传物质改变。l 作用方式：l 1 直接致病作用2 遗传易感性（Genetic Prediposition）6.先

6、天性因素(Congenital Factor)l 特指能损害胎儿的因素。7.免疫性因素(Immune Factor)l (1)变态反应l A变态反应性疾病:l B自身免疫性疾病：l （2）免疫缺陷病8.精神、心理、社会因素（Mental Psychological and Social Factors）二.疾病发生的条件(条件)（一）概念能影响疾病发生的因素。（二）种类1.外界环境因素l 自然环境因素和社会环境因素。l 2.机体内部因素l 免疫防御机能状态，l 神经内分泌系统的机能状态l 年龄、性别、l 遗传易感性等。（三）条件作用方式l 1 抑制疾病发生发展l 2 促进疾病发生（诱因）小结l

7、 1.原因和条件在疾病发生上的作用不同l 2.原因和条件的区分是相对的，是以具体的疾病和病例为讨论前提第三节 发病学（Pathogenesis）一.疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤n 1. 两者同时存在，两者的力量对比，影响疾病的发展方向n 2.两者之间无严格的界限n 3.机体的抗损伤能力包括防御机能、应激反应和代偿反应（形态、机能、代谢代偿）。（二）因果交替n 1.什麽是因果交替n 致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。n 2.因果交替的发展方向n (1)恶性循环(Vicious Cycle)n (2)良性

8、循环(Benign Cycle)（三）局部与整体n 1 任何疾病基本上都是整体疾病。n 2 在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。二.疾病发生的基本机制（一）神经机制n 病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称为神经机制。（二）体液机制n 1 概念：n 病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。n 2 体液性因子的种类n 全身性体液性因子n 局部性体液性因子n 细胞因子n 3 体液性因子的作用方式n （1）内分泌（endocrine）n （2）旁分泌（paracrine）n （3）自分泌（autocrine）（三）细胞机制

9、n 病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称之细胞机制。n 细胞受损方式：n 1 细胞完整性被破坏n 2 细胞膜功能障碍n 3 细胞器功能障碍(四)分子机制n 1 广义的分子病理学：研究所有疾病的分子机制。n 2 狭义的分子病理学：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。n 3 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾病。分子病 的分类n （1）酶缺陷所致的疾病n （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病n （3）受体病n （4）膜转运障碍所致的疾病第四节 疾病的经过与转归一 疾病的经过n （一）潜伏期 :n

10、病因入侵到该病症状出现的一段时间。n （二）前驱期 :n 潜伏期后到出现典型症状前的一段时间。n （三）症状明显期n 出现该病特征性表现。n （四）转归期n 疾病的转归（prognosis）:即疾病的结束。二 疾病的转归的形式n （一）康复（rehabilitation ）n 1 完全康复n “痊愈”n 2 不完全康复n （二）死亡（Death）*对死亡认识的进展旧的死亡概念:n “过程（process）”n 分为三期：n 1濒死期;n 2临床死亡期;n 3生物学死亡期(一)死亡的现代概念n 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止。即脑死亡。脑死亡的判断标准：n 1 不可逆的昏迷和大脑无反应

11、n 2 呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸n 3 颅神经反射消失n 4 瞳孔散大n 5 脑电波消失n 6 脑循环完全停止(二)采用脑死亡概念的意义n 1.有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界线:“事件（event）”n 2.为器官移植提供良好的供者和合法的根据本章目的要求：n 1.掌握健康、疾病、原因、条件、死亡等概念及相应的英语词汇n 2.了解病因的种类及其致病特点，疾病发生发展的一般规律及机制，疾病的经过与转归第三章 水、电解质代谢障碍(Disturbance of water and electrolyte metabolism)第一节 水、钠代谢障碍水的生理功用（）促进物质代谢

12、（2）调节体温（3）润滑作用（）是组织器官的成分水的来源和排出钠的生理功能.维持细胞外液的渗透压2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成3.参与新陈代谢和生理功能活动钠出入机体的途径摄入：小肠排出：（1）肾“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。（2）汗液一.水、钠正常代谢的调节1.渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）2.抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：（1）血浆渗透压（2）有效循环血量（3）应激3.醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ K+促释放因素：(1)有效循环血量(2）血Na+降低(3）血K+增高4.心

13、钠素（ANF）作用：（1）减少肾素分泌；（2）拮抗血管紧张素缩血管作用（3）抑制醛固酮的分泌（4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加二.水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症1 低容量性低钠血症(低渗性脱水)2 高容量性低钠血症(水中毒)3 等容量性低钠血症（二）高钠血症1 低容量性高钠血症(高渗性脱水)2 高容量性高钠血症3 等容量性高钠血症（三）正常血钠性水过多水肿三 低钠血症（hyponatremia）血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。（一）低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）低渗性脱水（hypotonic dehydration）特征：

14、失钠大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。原因和机制:体液丢失，只补水而未及时补钠1 经肾丢失（1）药物的影响（2）疾病的影响2 肾外丢失（1）消化液大量丢失（2）体腔大量液体潴留（3）皮肤丢失液体对机体的影响:1.体液的变化细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克2. 明显的失水体征（脱水征）：3.对尿的影响：（1）尿量变化: 早期尿量正常，重症病人尿量减少（2）尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。4.一般无口渴感防治原则：1.防治原发病2.补等渗盐3.防治休克（二）高容量性低钠血症（hypervolem

15、ic hyponatremia）水中毒（water intoxication）特点：血钠下降，血浆渗透压280mmolL，血清Na浓度130mmoIL，但体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增多。原因:过多的低渗性体液在体内潴留。1 水摄入过多：2 水排出减少：对机体的影响：1.体液的变化细胞内外液量均增加，血液稀释。2.中枢神经系统症状3.实验室检查血液稀释表现防治原则：1.防治原发病2. 轻症患者，限制水分摄入；重症患者，给予脱水剂或强利尿剂四、低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）高渗性脱水（hypertonic dehydration）特点：失水大于失

16、钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。原因：失水过多加上饮水不足。1. 水摄入减少2.水丢失过多（1）肾外原因皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失（2）肾性原因：药物的影响疾病的影响对机体的影响:1.体液的变化细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。轻度脱水征 ,脱水热 。2.较少发生休克3.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血4尿量少，比重高5.渴感明显防治原则1.防治原发病2.补水五 水肿(edema)（一）概念1 水肿过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。2.积水液体在体腔内过多积聚。（二）水肿的分类1 按分布范围:局部水肿, 全身水肿3按发病原因:

17、心性水肿肾性水肿肝性水肿营养不良性水肿内分泌性水肿特发性水肿4 按皮肤有无凹陷分（1）隐性水肿：（recessive edema）游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；（2）显性水肿：（frank edema，pitting edema）游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿（三） 水肿的发病机制1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成>回流）（1）毛细血管流体静压增高常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血（2）血浆胶体渗透压常见原因：血浆蛋白减少蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强（3）微血管壁通透性常见原因 ：各种炎症性疾病过敏性疾病组织缺血、缺氧及再灌后其它（

18、4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管2 体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）（1）GFR原因 ：广泛的肾小球病变肾小球滤过面积明显有效循环血量明显肾血流量（2）近曲小管重吸收钠、水原因：心钠素分泌肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）FF=GFR/RBF（肾血浆流量）肾脏血液循环特点1 肾小球两端均为动脉，肾小球流出的血液进一步供应肾小管和集合管。2入球小动脉通过调节入球血量来调节肾单位的有效滤过压;出球小动脉通过改变血液流出阻力来调节有效滤过压;3肾小管和集合管周围的毛细血管中的血浆胶体渗透压高，利于钠水重吸收。（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水原因

19、：醛固酮增多ADH增多水肿发生机制小结（四） 水肿特点及对机体的影响1 水肿的特点（1）水肿液的性状漏出液(transudate)比重<1.015; 水肿液的相对密度低于1015；蛋白质的含量低于25g;细胞数少于500100m1。渗出液（exudate）水肿液的相对密度高于1018；蛋白质含量可达3g一5g；可见多数的白细胞。（2）全身性水肿的分布特点水肿的分布特点心性水肿：首先出现于低垂部。肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿：腹水为主。影响水肿分布的因素重力效应组织结构特点局部血液动力学因素2 水肿对机体的影响有利作用：（1）稀释毒素（2）运送抗体不利影响：（1）细胞营养障

20、碍（2） 水肿对器官组织功能活动的影响第二节 钾代谢障碍钾的生理作用1 维持细胞静息电位2 维持新陈代谢3 调节细胞内液渗透压4 调节酸碱平衡。体内钾的来源去路来源：食物去路：肾脏排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。一 血钾平衡的调节1.维持细胞内外液间钾分布(1)激素的作用:儿茶酚胺（a 受体、b 受体）胰岛素(2)酸碱平衡状态：酸中毒硷中毒（3）物质代谢状况：合成代谢增强分解代谢增强2.肾脏排钾量的调节肾小球滤过近曲小管重吸收远曲小管分泌(1)血K+浓度(2)远端流速(3)酸碱平衡状态酸中毒硷中毒二.低钾血症(hypokalemia)（一）概念:血清钾浓度低于3.5 mmol/

21、L称为低钾血症。（二）原因和机制1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒；（2）药物作用（3）毒物中毒(4)低钾血症型周期性麻痹；3.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾（3）肾失钾：远端肾单位排钾增多近端肾单位重吸收钾减少（三）对机体的影响：1. 与膜电位异常相关的障碍（1）对神经肌肉的影响主要表现： 肌无力、肌麻痹机制：细胞外钾低，使K+内/K+外比值升高>膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加>肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。（2）对心脏的影响主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、

22、收缩性升高、心律失常机制：心肌动作电位各期的离子运动0期:钠快速内流1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：非自律细胞：“泵”转运离子自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流决定心脏电生理特性的因素兴奋性：静息电位水平（钾）阈电位自律性：最大复极电位水平（钾）阈电位水平4期去极化速度（钠钾）传导性：0期去极化速度及幅度（钠）收缩性：细胞内钙离子浓度增高正常心律特点窦性心律有一定频率节律整齐有一定兴奋传递的路径和速度机制:心肌兴奋性血钾钾外流Em负值，Em-Et距离减小兴奋性传导性&macr;血钾（明显）钾外流（明显）Em-Et距离过小钠通道失活，钠内流减慢0期去极化幅度及速度减

23、小传导性降低自律性增高血钾细胞膜对钾通透性（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）钾外流心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高收缩性增高血钾细胞膜对钙通透性钙内流加速兴奋-收缩偶联，增加收缩性心律失常血钾除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。血钾自律性产生异位节律兴奋性，3期延长造成超常期延长 造成 心律失常2与细胞代谢障碍有关的损害（1）横纹肌溶解肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。（2）尿浓缩功能障碍肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低髓质高渗状态形成受影响（3）.对酸碱平衡的影响碱中毒细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞肾排K+降低而排H+升高（反

24、常酸性尿）（四）防治原则1.防治原发病2.补钾：最好口服；缓慢滴注；见尿给钾。三.高钾血症(hyperkalemia)（一）概念:血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。（二）原因和机制：1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹（三）对机体的影响：1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对心脏的影响（1）兴奋性轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）

25、传导性降低 (钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常 （“折返”）3.对酸碱平衡的影响酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）（四）防治原则：1.防治原发病2.降血钾促进钾进入细胞促进钾排除体外3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。小结1 概念：正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。2 原因和机制：低钾血症 高钾血症钾摄入 不足 过多钾排除 增多 减少钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多本章目的要求1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点；水 肿、低钾血症和高钾血症的概念；掌握相应名

26、词的英语词汇。2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制，对机体的影响；掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响3.了解上述代谢障碍的防治原则第四章 酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)酸碱种类挥发性酸：碳酸（H2CO3）肺排除呼吸因素。固定酸： 肾脏排泄HCO3-为代谢因素。碱：第一节 机体对酸碱平衡的调节血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3Pr/HPrHPO42-/ H2PO4-红细胞系统：Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统：HCO3-/ H2CO3HPO42-/H2PO4-二.肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节

27、CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。三.肾的调节作用通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆HCO3- 四.细胞的缓冲作用（一）细胞内外离子交换（ H+-K+交换，Cl- -HCO3-交换）（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）第二节 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标一 酸硷度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。正常值：动脉血7.357.45意义：区分酸硷中毒。pH =-log H+血pH =pKa + log HCO3-/ H2CO3= pKa + log HCO3-0.03xPCO2HCO3-/ H2CO3=20/1时 pH=7.4二 动脉血二氧化碳分压 （parti

28、al pressure of carbon dioxide, PaCO2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。正常值：4.396.25kPa (3346mmHg,平均40mmHg)意义：反应呼吸因素的指标。三 标准碳酸氢盐（standard biocarbonate , SB）及 实际碳酸氢盐（actual biocarbonate ,AB）1 SB概念：全血在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO3-浓度。正常值：2227mmol/L（24mmol/L）意义：反映代谢因素的指标。2 AB概念：隔绝空气的全血标本，在实

29、际血氧饱和度和PaCO2 条件下测得血浆中HCO3-浓度。正常值：AB=SB意义：（1）判断呼吸及代谢双因素的指标。（2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化。四 缓冲硷（buffer base ,BB）概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。正常值：4555mmol/L意义：反映代谢因素的指标。五 硷剩余（base excess ,BE）概念：在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。正常值：0± 3 mm

30、ol/L意义：反映代谢因素的指标。六 阴离子间隙（anion gap , AG）概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的 差值。AG=UA-UCAG = Na+-( HCO3- +CL-)= 140 - (24 +104)= 12 mmol/L正常值：1014 mmol/L意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。常用指标小结1 区分酸硷中毒：pH2 反映代谢因素指标：SB，BB，BE，AG，AB3 反映呼吸因素指标：PaCO2第三节 碱平衡紊乱分类一 根据pH变化1 酸中毒pH<7.352 硷中毒pH>7.45二 根据起始病因1 呼吸性酸碱平衡紊乱H2CO3原

31、发改变2 代谢性酸碱平衡紊乱HCO3-原发改变三 根据代偿状况1 代偿性HCO3-/ H2CO3=20/1；pH=7.357.452 失代偿性pH超出正常范围。四 根据酸硷丢失状况1 单纯性酸碱平衡紊乱：2 混合性酸碱平衡紊乱：（1）双重混合性酸碱平衡紊乱（2）三重混合性酸碱平衡紊乱第四节 单纯性酸碱平衡紊乱一.代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）（一）概念：由血浆HCO3-的原发性减少所而导致的pH下降。（二）原因主要原因：固定酸过多， HCO3-丢失1HCO3-丢失过多（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：（1）固定

32、酸产生过多：乳酸酸中毒（lactic acidosis）酮症酸中毒（keto-acidosis）：（2）外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多（3）固定酸排泄障碍3高血钾：K与细胞内H交换远曲小管上皮泌H减少（反常性碱性尿）（三）分类1.AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸2.AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高机制：HCO3-丢失（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞的缓冲作用4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响1心血管系统（1）心律失常（血钾增高所致

33、）（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2 CNS：中枢抑制机制：GABA生成增多；ATP生成降低3 电解质代谢：高钾血症机制：细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。（七）防治原则1 防治原发病2 改善微循环，维持电解质平衡3 应用硷性药二.呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）（一）概念：由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。（二）原因主要原因：肺通气障碍，CO吸入过多。1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当2.CO2吸入过多（二）

34、分类1急性呼吸性酸中毒2慢性呼吸性酸中毒（四）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外 H+-K+交换(2) RBC内外HCO3-CL-交换结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低2 肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）（五）血气特点（六）对机体的影响：基本同代酸，较代酸 严重。（七）防治原则1 同代酸2 加强呼吸机管理。三.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）(一)概念：由血浆HCO3-的原发性升高导致的pH升高。（二）原因主要原因：H+丢失，HCO3-过量负荷1.H+丢失（1）经 胃丢失丢失H+丢失CL-（低氯性碱中毒）丢失K+-（低钾性碱

35、中毒）丢失体液（2）从肾丢失（药物的影响,疾病的影响）2.HCO3-过量负荷3.H+向细胞内转移低血钾：K与细胞内H交换远曲小管上皮泌H增加（反常性酸性尿）（三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成2盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响1 CNS：中枢兴奋机制：（1

36、）GABA减少（2）氧离曲线左移脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性- （血游离钙减少）3. 低钾血症（七）防治原则1 防治原发病2 纠正血pH3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）（一）概念：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。（二）原因主要原因：通气过度。1 低张性缺氧2 肺疾患3 呼吸中枢受刺激4 人工呼吸机使用不当（三）分类1急性呼吸性碱中毒2慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节 细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1) 细胞内外H+-K+交换(2) 红细胞内外HCO3-CL-交换结果：

37、血pH降低，血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。（七）防治原则1 同代碱；2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体 。单纯型ABD小结1 概念：根据原发变化因素及方向命名。2 代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。3血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。4 原因和机制：代酸：固定酸生成及HCO3-丢失HCO3-降低。呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆H2CO3升高。代碱：

38、丢失，过量负荷，血增多。呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中H2CO3降低。5 对机体的影响：CNS 离子改变 其它酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血管麻痹， 心律失常， 收缩力降低碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛6 代偿调节(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。（2）代偿是有限度的。（3）pH值取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20/1。第五节 混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)一.概念同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同

39、时存在。二.类型（一）双重性酸碱失衡（double acid-base disorders）:1 按照起始病因：（1）呼吸性代谢性混合型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸）（2）代谢混合型（代酸+代碱）2 按照pH变化：（1）相加型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱）（2）相消型：（呼酸+代碱，呼碱+代酸，代酸+代碱）（二）三重性酸碱失衡（triple acid-base disorders）1 呼酸+代酸+代碱2 呼碱+代酸+代碱四.血气变化特点（一）相加性混合型ABD：两因素变化方向相反；PH 明显不正常。（二）相消性混合型ABD：两因素变化方向一致（代酸+代碱除外）；PH变化可不

40、变，可正常，偏高或偏低。（三）混合型ABD代偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。第六节 酸碱平衡紊乱类型的判断一划五看简易判断法一划：将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降 。五看：一看pH定酸碱1 pH升高：失偿型碱中毒,pH降低：失偿酸中毒2 pH正常可能是（1） 酸碱平衡（2） 代偿性单纯性（3）混合性相消型二看原发因素定代呼病史中有获酸，失碱或相反情况，为代偿性代谢性ABD；病史中有肺过度通气或相反情况，为代偿性呼吸性ABD。三看“继发性变化”是否符合代偿规律定单混1 继发性变化的方向:(1) 与原发性变化方向一致：单纯型ABD，混合型ABD；(2)与原发性变化方向相反：混合型“继

41、发性变化”的数值 (代偿预计值）（1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD；（2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD代偿预计公式与代偿预计值慢性呼酸代偿预计公式：HCO-3=0.4PaCO2±3慢性呼酸代偿预计值 ：HCO-3 =HCO-3+ 正常HCO-3值±3=0.4PaCO2 + 24 ±3例4一位慢性肺心病人出现酸碱平衡紊乱。其PaCO2为60mmHg/L。这位病人的代偿最大限值是多少？HCO-3 =0.4PaCO2 + 24 ±3= 0.4x(60-40)+24 ±3= 32mmol/L±3= 29 - 35 m

42、mol/L例5一位肝性脑病病人，pH = 7.47, PaCO2 =2 6.6 mmHg, HCO-3 =19.3mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？HCO-3= 0.5PaCO2±2.5= 0.5x(26.6-40) ±2.5= - 6.7±2.5 mmol/LHCO-3 = 正常HCO-3值+HCO-3 ±2.5= 24-6.7±2.5= 17.3±2.5 mmol/L=14.8 - 19.8 mmol/L例6一位肺心病经过治疗的病人，pH = 7.4, PaCO2 =57 mmHg, HCO-3 =40mmol/L。该病人

43、发生何种酸碱平衡紊乱？HCO-3= 0.4PaCO2±3= 0.4x(57-40) ±3= 6.8±3 mmol/LHCO-3 = HCO-3+ 正常HCO-3值±3= 6.8 + 24±3= 30.8±3= 33.8 - 27.8 mmol/L四看定单混，定两三1AG升高14mmol/L，提示有带代酸，大于30 mmol/L肯定有代酸存在。2 在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3-。潜在HCO3-=HCO3-实测值+AG如果AG>HCO3-;或潜在HCO3->预计HCO3-;均提示代碱存在。例7一位

44、肺心病合并腹泻病人，pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mHg,HCO-3 = 26.6mmol/L,Na+= 137 mmol/L,CL-=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？AG = Na+- (HCO-3 + CL- )= 137-(26.6+85)= 25.4 mmol/L五看临床表现做参考本章目的要求1 掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，正常值2 掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇3 掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响4 掌握ABD类型的判断方法（一划五看）5 了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合

45、型ABD的类型及血气检测特点第六章 缺 氧（hypoxia）第一节 概 述一.缺氧的概念：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。常用血氧指标：(一)氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)溶解在血中的氧产生的张力。正常值： PaO2：100mmHg（吸入气的PO2，外呼吸）PvO2：40mmHg（ PaO2，内呼吸）(二)氧容量(oxygen binding capacity,CO2 MAX)100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携带氧量。正常值：20ml/dl（血红蛋白的量和质

46、）(三)氧含量(oxygen content, CO2)100ml血液实际携带氧量。正常值： CaO2：19ml/dlCvO2：14ml/dl（PO2和氧容量）CaO2- CaO2=5ml/dl（组织摄取氧量）(四)氧饱和度(oxygen saturation, SO2)SO2 = （CO2- 溶解O2）/ CO2 MAX X 100%正常值： SaO2：95%SvO2：70%（ 2，3-DPG , H+，PCO2，, T ）三.分类：(一)按病因分1 供O2:低张性缺氧,血液性缺氧, 循环性缺氧2 用O2: 组织中毒性缺氧(二)按血气变化分类低张性低氧血症,等张性低氧血症,低血液动力性缺氧,组织中毒性缺氧第二节 原因和发病机制一.低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)(一)概念：动脉血氧分压，使动脉血氧含量，组织供氧不足，称为低张性缺氧。(二)原因1.吸入气氧分压过低（大气性缺氧 atmospheric hypoxia）2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧 raspiratery hypoxia）3.静脉血分流入动脉(三)组织缺氧机制PaO2<8kPa(60mmHg)O2弥散速度供给细胞的O2(四)血氧变化特点PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2CvO2发