药理学复习重点_第1页
药理学复习重点_第2页
药理学复习重点_第3页
药理学复习重点_第4页
药理学复习重点_第5页
已阅读5页,还剩3页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、药理学复习重点一、名词解释:耐受性:指机体对药物反应性降低的一种状态。耐药性:指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。半衰期:资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。毒性反应:指药物在用要药剂量过大,用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。半数致死量(LD50):反应药物毒性大小的重要数据。副作用:药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。受体激动剂:与受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物。交叉耐药性:机体对某药产生耐受性后,对另一种药物也的敏感性也降低。后遗效应:停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。首关消除:口服药物在胃肠黏膜吸收后,首先经门静脉进入肝脏,

2、当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化,使进入体循环的有效药量减少的现象。疫苗;激活一种或多种免疫活性细胞,增强机体免疫功能的药物。二、问答题1、有机磷酸酯类用什么药解救?答:可用M受体阻断药药:阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱和胆碱酯酶复活药:氯解磷定、碘解磷定、双复磷等解救。2、磺胺类药物跟甲氧苄定合用可增强抗菌作用3、毛果芸香碱对眼的作用:缩瞳、降低眼压和调节痉挛4、解热镇痛消抗药的作用机制:抑制体内前列腺素合成酶活性、减少前列腺素生物合成。5、氢氯噻嗪的药理作用:a、利尿作用  主要作用部位在远曲小管段始,抑制Na+-Cl-同向转运系统,减少Na+、Cl-的重吸收,增加尿量

3、。也可轻度抑制碳酸酐酶,使K+排除增多。b、降压作用。c、抗利尿作用。6、肾上腺素激动2受体,松弛支气管平滑肌,解除支气管平滑肌痉挛;降低支气管黏膜下毛细血管通透性,消除支气管黏膜充血和水肿,进一步改善肺通气,达到治疗支气管哮喘的作用。7、卡托普利作用机制:a、抑制血管紧张素转化酶;b、减少缓解肽的降解。8、癫痫大发作的首选药:苯妥英钠。小发作首选药:卡马西平9、红霉素抗菌机理:与细菌核糖体的50S亚基结合,抑制转肽酶,阻止肽链延长,从而抑制细菌蛋白质合成。10、安定的药理作用和临床用途:药理作用:抗焦虑、镇静催眠、中枢性肌肉松弛等;临床主要用于焦虑症、失眠、抗癫痫和抗惊阙。11、喹诺酮类药物

4、的作用特点:a、口服吸收好,血药浓度相对较高;b、半衰期较长,服药次数少,使用方便;C、血浆蛋白结合率低,药物体内分布较广;d、穿透性能好,各组织和体液中药物浓度等于或高于血药浓度,有利于杀灭感染部位或体液中的病原菌;e、可经肝代谢,部分以原形经肾排泄,尿中浓度高。12、糖皮质激素的不良反应:A长期大剂量应用引起的不良反应:(1)医源性肾上腺皮质功能亢进;(2)诱发或加重感染;(3)消化系统并发症;(4)心血管系统并发症;(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。B停药反应:(1)医源性肾上腺皮质功能不全;(2)反跳现象。13、选择作用:14、二重感染:长期大量应用四环素类,敏感菌被抑制,体内

5、正常菌群的生态平衡被破坏,致使一些耐药菌和真菌乘机繁殖,造成二重感染。15、安全范围:指药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离。16、抗生素后效应:指细菌与抗生素短暂接触后,当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后,细菌的生长持续受到抑制。17、阿拖品抑制腺体分泌,其中唾液腺和汗腺对阿托品最敏感。18、去甲肾上腺素激动受体19、氯丙嗪阻断多巴胺受体20、阻断肾上腺受体的降压药:受体阻断药:普萘洛尔、美多洛尔;1受体阻断药:哌唑嗪;、受体阻断药:拉贝洛尔。21、强心苷:强心苷的负性频率作用,通过加强心肌收缩力,心排出量增加,反射性提高了迷走神经的兴奋性,呈现心率减缓和舒张完全。22、*抗心绞痛的作用机

6、制:直接松弛平滑肌和血管平滑肌,降低心室耗氧量和改变冠脉血流分布,怎家缺血区供血。23、麦角新碱:24、糖皮质激素的四抗:a抗炎;b抗免疫;c抗内毒素;d抗休克25、小剂量碘参与甲状腺激素合成;大剂量碘产生抗甲状腺作用。26、胰岛素的作用:加速葡萄糖的无氧分解和有氧氧化,促进糖原的合成和贮存,抑制糖原分解及糖异生,降低血糖;促进脂肪合成,抑制脂肪分解,减少游离脂肪酸和酮体的生成;促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解,促进人体生长;促进K+内流,增加细胞内K+浓度。27 阿托品的作用: 药理作用: 抑制腺体分泌;对眼扩瞳 升高眼压 调节麻痹;松弛内脏平滑肌;治疗量减慢心率,大剂量加快心率,加快房室传导

7、;大剂量扩张血管,解除小血管痉挛及影响中枢系统.    临床用途;内脏绞痛和遗尿症;抑制腺体分泌;眼科应用于虹膜睫状体炎,眼底检查,验光配镜;缓慢心率型时失常;抗休克;解救有机磷酸酯类中毒.28受体阻断剂: 一类能选择性与受体结合,竞争性阻止去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药与受体结合而发挥作用的药物.29  镇静催眠药30  保泰松与羟基保泰松.31  阿片受体完全拮抗剂: 纳洛酮是阿片受体完全拮抗剂.32  苯妥英钠.33  病毒唑.34

8、60; 可乐定的作用: 有降压,镇静,镇痛作用,临床用与一线药物治疗无效的级高血压,适用与兼消化道溃疡的高血压;偏头痛及开角型青光眼等.35  硝普钠 主要用于治疗高血压危象,也可用于高血压伴有充血性心力衰竭,急性心肌梗死患者.36  喹尼丁 可用于青光眼的药物:.37 支气管哮喘用药: 氨茶碱.38 抗炎药作用机制: 能抑制前列腺素合成.39 青霉素的作用机制: 与敏感菌胞浆膜上靶分子青霉素结合蛋白结合,抑制转肽酶的转肽作用,阻抑粘肽合成的交叉联结过程,造成细胞壁缺陷. 由于敏感菌菌体内渗透压高,使水分不断内渗,以致菌体膨胀变形,加上敏感菌细

9、胞壁自溶酶活化,促使细菌裂解,死亡.40 利尿药-氢氯噻嗪可使血浆肾素活性增高,继而使AT及醛固酮浓度升高,不利于降压,合用受体阻断药可对抗.41甲硝唑的作用: 抗阿米巴原虫作用; 抗滴虫作用; 抗厌氧菌作用; 抗贾第鞭毛虫作用42 异烟肼三联用药: 异烟肼+链霉素+乙胺丁醇.三、选择题1.         治疗肝胆疾病较好的药物: 红霉素2.         治疗手脚癣: 灰黄霉素3.    &

10、#160;    淋病,梅毒首选药: 青霉素4.         引起灰婴综合症: 氯霉素5.         我国学者首先发现的抗疟疾药: 青蒿素6.         首选于治疗血吸虫: 吡喹酮7.         对滴虫有较好疗效: 甲硝唑8.&

11、#160;        第一线抗结核药: 链霉素9.         抗阿米巴痢疾: 甲硝唑10.     治疗急慢性肾衰竭: 布美他尼11.     治疗高血压伴有脑血管疾病: 尼莫地平12.     治疗干咳: 可待因13.     抗心率失常: 维拉帕米14.  

12、;   大脑积水: 甘露醇15.     治疗流行性感冒: 吗啉胍16.     对死胎,过期妊娠及妊娠合并严重疾病,需提前终止妊娠: 缩宫素17.     治疗胃溃疡: 法莫替丁  雷尼替丁18.     蛔虫药: 左旋咪唑19.     抗病毒代表药: 阿昔洛米20.     治疗四环素引起的肠炎: 万古霉素21.

13、     最常用的氨基糖苷类抗生素: 庆大霉素22.     不良反应包括: 副反应;毒性反应; 变态反应;后遗效应; 继发效应;三致反应.23.     首次量加倍的原因: 临床上对病情危重的患者需要立即达到有效血药浓度很快产生药效时,而一般等量分次给药需经过5个半衰期才能达到稳态血药浓度,所以对病危者首次量加倍.24.     血脑屏障的作用: 有利于维持中枢神经系统内环境的相对稳态.25.   

14、60; 毛果芸香碱对眼的作用: 缩瞳,降低眼压,调节痉挛.26.     新斯的明可用于重症肌无力,腹气胀和尿潴留,陈发性室上性心动过速,非去极化型肌松药中毒.不可用于机械性肠梗塞,尿路梗塞,支气管哮喘.27.     肾上腺素对和受体均有强大的激动作用.28.     激动药和阻断药的搭配:.29.     人工冬眠喝剂: 氯丙嗪+中枢抑制药(异丙嗪,哌替啶)30.     吗啡31. 

15、;    解热镇痛药吲哚美辛32.     高肾素型高血压特效药: 卡托普利33.     脑水肿的特效药: 甘露醇34.     肝素的作用:抗凝作用   抗动脉粥样硬化作用   无降低胆固醇作用35.     氢化可的松36.     平喘药的分类: 2肾上腺素受体激动药;茶碱类药(氨茶碱  胆茶碱

16、60; 二羟丙茶碱);M胆碱受体阻断药;过敏介质阻释药;糖皮质激素类药37.     麦角生物碱38.     甲状腺素.39.     降血糖药物治尿崩药: 氯磺丙脲40.     磺胺类药是最早用于治疗全身性感染的人工合成化疗药.41.     第三代头孢菌素的特点: 对革兰阳性菌作用较弱,对革兰阴性菌作用较强;  对各种内酰胺水解酶具有高度稳定性;  对肾脏基本无毒;  可通过血-脑脊液屏障42.     氨基糖苷类.43.     大环内酯类包括: 红霉素.44.     卡马西平用于躁狂症45.     流行性脑膜炎首选药; 磺胺嘧啶46.     轻度高血压可用利尿药47.     可逆转心肌肥厚的药物: 卡托普利4

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论